朱迎春
[摘要] 目的 探討脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2(Lp-PLA2)在缺血性卒中風(fēng)險(xiǎn)評估中的價值。方法 方便選取2015年1月—2017年7月該院收治的130例缺血性卒中患者為實(shí)驗(yàn)組,另擇取同期130名健康體檢者為對照組,于清晨空腹抽取靜脈血液樣本檢測并觀察兩組血清Lp-PLA2水平差異,觀察實(shí)驗(yàn)組不同TOAST分型、不同腦梗死面積及不同神經(jīng)功能缺損患者的血清Lp-PLA2水平。結(jié)果 實(shí)驗(yàn)組Lp-PLA2(317.4±106.2)ng/mL高于對照組,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。Logistic回歸分析Lp-PLA2為缺血性卒中危險(xiǎn)因素。LAA患者Lp-PLA2(381.4±112.6)ng/mL,高于CE、SAO患者,重度神經(jīng)功能缺損患者Lp-PLA2(375.0±108.8)ng/mL,高于輕中度患者,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 Lp-PLA2對缺血性腦卒中具有警示作用,可用于早期患病風(fēng)險(xiǎn)評估及病理學(xué)分型和病情嚴(yán)重程度的判斷,具備臨床推廣價值。 [關(guān)鍵詞] 脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2;缺血性卒中;風(fēng)險(xiǎn)評估
[中圖分類號] R743 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-0742(2017)11(a)-0031-03
[Abstract] Objective To study the value of lipoprotein-associated phospholipase a2 in the risk evaluation of ischemic stroke. Methods 130 cases of patients with Ischemic stroke admitted and treated in our hospital from January 2015 to July 2017 were convenient selected as the experimental group, while 130 cases of healthy physical examination were selected as the control group, and the vein blood samples were extracted in the morning at fasting and the difference in the serum Lp-PLA2 level of the two groups was observed and the serum Lp-PLA2 level of patients of different TOAST types, different cerebral infarction area and different nerve function defect conditions in the experimental group was observed. Results The Lp-PLA2 level in the experimental group was (317.4±106.2) ng/mL, which was higher than that in the control group, and the difference was statistically significant(P<0.05), and the Logistic regression analysis showed that Lp-PLA2 was the risk factor of ischemic stroke, and the Lp-PLA2 of LAA patients was (381.4±112.6) ng/mL, which was higher than that of CE patients and SAO patients, and the Lp-PLA2 of patients with severe nerve function defect was (375.0±108.8) ng/mL, which was higher than that of mild and moderate patients and the differences were statistically significant(P<0.05). Conclusion The Lp-PLA2 plays a caution role in the ischemic stroke, which can be used in the evaluation of disease risks and determination of pathological typing and disease severity, and it is of clinical promotion value.
[Key words] Lipoprotein-associated phospholipase A2; Ischemic stroke; Risk evaluation
缺血性卒中又稱腦梗死,指腦供血動脈狹窄或閉塞導(dǎo)致供血不足而引起的腦組織缺血、缺氧性壞死,是臨床最常見的卒中類型,約占70%~80%[1]。該病可引起不同程度腦損害,致死風(fēng)險(xiǎn)高,存活者也多留有后遺癥,嚴(yán)重威脅患者生命及健康,需予以高度重視,堅(jiān)持早期干預(yù)治療[2]。目前,臨床治療本病多綜合考慮病因、發(fā)病機(jī)制、臨床類型等因素予以個性化治療,因此,早期明確患者缺血性卒中病理學(xué)分型對制定有效治療方案及科學(xué)預(yù)后評估具有重要意義。Lp-PLA2是具有血管特異性的炎癥標(biāo)志物,近年臨床研究發(fā)現(xiàn)與缺血性卒中存在密切關(guān)聯(lián),文章現(xiàn)以2015年1月—2017年7月該院收治的130例缺血性卒中患者為例,對Lp-PLA2在缺血性卒中風(fēng)險(xiǎn)評估中的價值進(jìn)行分析和探討,具體報(bào)道如下。endprint
1 資料與方法
1.1 一般資料
方便選取該院收治的130例缺血性卒中患者為實(shí)驗(yàn)組。納入標(biāo)準(zhǔn):①診斷符合《中國急性缺血性卒中診治指南》(2014版)相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)[3];②首次發(fā)病,發(fā)病72 h內(nèi)入院;③缺血性卒中TOAST分型為大動脈粥樣硬化(LAA)、心源性栓塞(CE)和小動脈阻塞(SAO);④近期無抗凝或降脂治療史。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并嚴(yán)重臟器功能損害;②腫瘤;③免疫性疾病;④急慢性感染;⑤血液性疾病。入選病例中,男67例,女63例,年齡46~82歲,平均(64.1±5.3)歲。另擇取同期130名健康體檢者為對照組,全部入選者各項(xiàng)指標(biāo)均正常,男6名,女65名,年齡42~80歲,平均(63.7±4.8)歲。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
兩組均于清晨空腹抽取靜脈血液樣本,實(shí)驗(yàn)組血樣采集于入院48 h內(nèi)完成。血樣采集嚴(yán)格遵循標(biāo)準(zhǔn)流程,堅(jiān)持無菌化原則,標(biāo)本獲取后即刻送檢,以保證有效性。實(shí)驗(yàn)室內(nèi),樣本常溫靜置30 min,常規(guī)上機(jī)離心,提取上清液,以全自動生化分析儀檢測血清Lp-PLA2水平(免疫比濁法)。
1.3 觀察指標(biāo)與評價標(biāo)準(zhǔn)
對比觀察兩組Lp-PLA2指標(biāo)值,分析Lp-PLA2與缺血性卒中相關(guān)性。觀察實(shí)驗(yàn)組不同TOAST分型、不同腦梗死面積及不同神經(jīng)功能缺損患者的血清Lp-PLA2水平。
腦梗死面積評價采用MRI掃描,依據(jù)陽性層數(shù)計(jì)算結(jié)果進(jìn)行確定[4]:梗死灶體積小于4 cm3為小面積梗死;梗死灶體積4~10 cm為中面積梗死;梗死灶體積>10 cm3為大面積梗死。
神經(jīng)功能缺損評價采用美國HINSS量表[5]:輕度缺損為量表評分<5份;中度缺損為量表評分5~15分;重度缺損為量表評分>15分。
1.4 統(tǒng)計(jì)方法
以SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,結(jié)果t檢驗(yàn),相關(guān)性分析采用Logistic回歸及多元線性法,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 兩組Lp-PLA2比較及與缺血性卒中相關(guān)性分析
實(shí)驗(yàn)組Lp-PLA2(317.4±106.2)ng/mL,對照組Lp-PLA2(117.5±30.7)ng/mL,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=7.106,P<0.05)。以缺血性卒中發(fā)作為應(yīng)變量,以Lp-PLA2為自變量,經(jīng)Logistic回歸分析,Lp-PLA2為缺血性卒中危險(xiǎn)因素[0R=4.366,P<0.05,95%CI(2.316~9.481)]。
2.2 不同分型患者Lp-PLA2比較
LAA患者Lp-PLA2高于CE、SAO,CE患者Lp-PLA2高于SAO,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見表1。
2.3 不同梗死程度患者Lp-PLA2比較
不同梗死面積患者的Lp-PLA2水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見表2。
2.4 不同神經(jīng)功能患者Lp-PLA2比較
重度神經(jīng)功能缺損患者Lp-PLA2高于輕、中度,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。
3 討論
Lp-PLA2屬磷脂酶超家族A2亞型成員,主要由血管內(nèi)膜巨噬細(xì)胞和T細(xì)胞分泌。該物質(zhì)在易損斑塊纖維帽的巨噬細(xì)胞中及動脈硬化斑塊中強(qiáng)表達(dá)或上調(diào),是參與動脈粥樣硬化病變的重要因子,也是臨床研究已經(jīng)證實(shí)的缺血性腦卒中獨(dú)立文獻(xiàn)因素。其作用機(jī)制如下:Lp-PLA2可促使氧化修飾的低密度脂蛋白(ox-LDL)中的磷脂水解成溶血卵磷脂(LPC)和氧化游離脂肪酸(FFA)等促炎物質(zhì),刺激粘附因子和炎性因子產(chǎn)生,這會加速巨噬細(xì)胞活化,吞噬上述因子而形成大量泡沫細(xì)胞積聚于血管內(nèi)壁,引起內(nèi)皮細(xì)胞死亡或功能異常,從而發(fā)揮致動脈粥樣硬化作用,導(dǎo)致血栓形成,促進(jìn)管腔狹窄或閉塞。此外,Lp-PLA2還能通過降解膠原纖維導(dǎo)致易損斑塊纖維帽變薄,增加斑塊不穩(wěn)定性是斑塊破裂和急性腦卒中的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加。該次臨床研究結(jié)果顯示,實(shí)驗(yàn)組Lp-PLA2(317.4±106.2)ng/mL,顯著高于健康對照組,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),與高宏娥等人[6]報(bào)道的缺血性卒中患者血清實(shí)驗(yàn)組Lp-PLA2水平(312.3±97.5)ng/mL的研究結(jié)論相近,Logistic回歸分析均證實(shí)Lp-PLA2為缺血性卒中危險(xiǎn)因素,與上述導(dǎo)報(bào)一致。鑒于此,臨床近年已經(jīng)開始將其作為卒中危險(xiǎn)評估傳統(tǒng)方法的重要補(bǔ)充,新近美國FDA批準(zhǔn)用于預(yù)測冠心病和缺血性卒中風(fēng)險(xiǎn)[7]。
該研究通過對比觀察不同TOAST分型、不同腦梗死面積及神經(jīng)功能患者的Lp-PLA2水平發(fā)現(xiàn),Lp-PLA2與梗死面積無明顯相關(guān),但在不同TOAST分型和神經(jīng)功能缺損患者中均體現(xiàn)出差異性。其中,Lp-PLA2在LAA型卒中患者血清中的水平為(381.4±112.6)ng/mL,明顯高于CE和SAO,與宋遠(yuǎn)營等人[8]報(bào)道的大動脈粥樣硬化患者Lp-PLA2(386.7±125.1)mng/mL的研究結(jié)論相近,考慮與卒中不同TOAST分型的病因差異有關(guān),LAA為大動脈粥樣硬化血栓形成,Lp-PLA2參與作用機(jī)制明顯。此外,該研究中,重度神經(jīng)功能缺損患者的Lp-PLA2也處于高水平,可作為評估患者預(yù)后的輔助參照指標(biāo),考慮可能與LAA病癥損傷程度更為嚴(yán)重有關(guān)。
綜上所述,Lp-PLA2對缺血性腦卒中具有警示作用,可用于早期患病風(fēng)險(xiǎn)評估及病理學(xué)分型和病情嚴(yán)重程度的判斷,具備臨床推廣價值。
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(收稿日期:2017-08-10)endprint