高明霞,黃國(guó)權(quán),任燕華,陳紹婷,梁景華
(肇慶市第一人民醫(yī)院,廣東 肇慶526000)
急性呼吸窘迫綜合征 (ARDS)屬于臨床多發(fā)急性呼吸衰竭,其病理特征主要為肺毛細(xì)血管膜通透性增加、肺間質(zhì)纖維化及肺水腫形成[1]。此外,急性呼吸窘迫綜合征屬于危急重癥,治療不及時(shí)或治療不當(dāng)可能導(dǎo)致患者死亡,病死率較高,危害性極大。當(dāng)前臨床主要通過機(jī)械通氣對(duì)此類患者進(jìn)行治療,且取得了較好的效果,其中小潮氣量通氣是臨床公認(rèn)最為理想的一種保護(hù)性通氣策略[2]。常規(guī)通氣治療對(duì)呼吸機(jī)條件的要求較高,且易對(duì)肺部造成不同程度的損傷,小潮氣量通氣則可有效彌補(bǔ)常規(guī)通氣治療的不足之處。本研究探討小潮氣量聯(lián)合低平臺(tái)壓運(yùn)用于急性呼吸窘迫綜合征患者機(jī)械通氣中的效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選取我院2014年2月至2016年3月期間100例急性呼吸窘迫綜合征患者,按治療方案的不同分為研究組和對(duì)照組各50例。研究組中,男27例、女23例,年齡46~72歲,平均年齡 (60.83±5.37)歲,其中休克17例、重癥肺炎14例、重度膿毒癥10例、創(chuàng)傷9例;對(duì)照組中,男26例、女24例,年齡45~73歲,平均年齡 (60.75±5.42)歲,其中休克16例、重癥肺炎15例、重度膿毒癥9例、創(chuàng)傷10例。兩組的一般資料無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異 (P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 對(duì)照組患者進(jìn)行常規(guī)綜合性治療,包括機(jī)械通氣、抗感染、激素治療、糾正水電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡,以及改善循環(huán)、保護(hù)重要臟器等對(duì)癥支持治療。研究組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上運(yùn)用小潮氣量聯(lián)合低平臺(tái)壓進(jìn)行干預(yù)。采用德國(guó)西門子MAQUET呼吸機(jī),經(jīng)口進(jìn)行氣管插管,設(shè)置為A/D模式,將氧濃度調(diào)至 0.6~1.0, 根據(jù)患者的病情將氧濃度逐漸降低至 0.4。吸呼比為 1.0 ~ 2.0, 將吸氣時(shí)間設(shè)置在 0.6 ~ 0.8 s, 吸氣峰壓不超過30 cmH2O。對(duì)最大吸氣壓力進(jìn)行調(diào)節(jié),對(duì)呼出潮氣量進(jìn)行評(píng)估,并將呼出潮氣量維持在6~8 mL/kg,呼氣末正壓(PEEP)維持在8~13 cmH2O。治療過程中根據(jù)患者病情變化及實(shí)際情況合理調(diào)整相關(guān)參數(shù),達(dá)到滿足患者氧合要求,撤機(jī)前將模式改為壓力支持與同步間隙指令通氣模式。
1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者的治療效果,以及呼吸機(jī)相關(guān)參數(shù),包括潮氣量 (VT)、呼氣末正壓 (PEEP)、氣道平臺(tái)壓等。觀察兩組患者的并發(fā)癥發(fā)生情況,主要包括呼吸機(jī)相關(guān)肺炎、肺出血、低氧血癥等。記錄兩組的機(jī)械通氣時(shí)間與住院時(shí)間。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用SPSS 13.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。以率 (%)表示計(jì)數(shù)資料,采用卡方檢驗(yàn);以均數(shù) ±標(biāo)準(zhǔn)差 (x±s)表示計(jì)量資料,采用t檢驗(yàn)。P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組的呼吸機(jī)相關(guān)參數(shù)比較 研究組的潮氣量、PEEP、氣道平臺(tái)壓等呼吸機(jī)相關(guān)參數(shù)均顯著優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P <0.05)。 見表 1。
表1 兩組患者的呼吸機(jī)相關(guān)參數(shù)比較 (x±s)
2.2 兩組的并發(fā)癥情況比較 研究組的并發(fā)癥發(fā)生率為4.00%,顯著低于對(duì)照組的 20.00% (P <0.05)。 見表 2。
表2 兩組的并發(fā)癥發(fā)生情況比較 [n(%)]
2.3 兩組的機(jī)械通氣時(shí)間、住院時(shí)間比較 研究組的機(jī)械通氣時(shí)間、住院時(shí)間均顯著少于對(duì)照組 (P<0.05)。見表3。
表3 兩組的機(jī)械通氣時(shí)間、住院時(shí)間比較 (x±s,d)
急性呼吸窘迫綜合征 (ARDS)的誘發(fā)因素較多,主要包括肺炎、全身重癥感染、誤吸等。ARDS導(dǎo)致患者肺泡毛細(xì)血管通透性增加,造成肺間質(zhì)及肺泡水腫的形成,進(jìn)而導(dǎo)致肺泡廣泛性塌陷,還可能導(dǎo)致V/Q比例失調(diào)、肺順應(yīng)性降低及持續(xù)性低氧血癥。相關(guān)研究[3]表明,相較于傳統(tǒng)潮氣量治療,小潮氣量的治療效果更優(yōu),可有效降低呼吸窘迫綜合征患者的病死率,進(jìn)一步提升機(jī)械通氣的療效。以往臨床運(yùn)用傳統(tǒng)潮氣量對(duì)ARDS患者進(jìn)行治療,極易導(dǎo)致肺泡過度擴(kuò)張,引發(fā)多種嚴(yán)重并發(fā)癥,嚴(yán)重者甚至死亡[4],急性呼吸窘迫綜合征病死者肺組織病理可出現(xiàn)肺泡過度擴(kuò)張及細(xì)支氣管擴(kuò)張現(xiàn)象。
導(dǎo)致ARDS患者死亡的主要原因?yàn)槎嗥鞴俟δ苷系K綜合征,機(jī)械通氣策略不恰當(dāng)則可能增加急性呼吸窘迫綜合征患者的病死率。傳統(tǒng)機(jī)械通氣中由于呼氣末正壓設(shè)置過低,造成呼氣末容量降低,部分肺不張區(qū)域在吸氣末出現(xiàn)肺泡復(fù)張現(xiàn)象,進(jìn)而導(dǎo)致呼氣末肺泡萎縮[5]。長(zhǎng)此以往極易導(dǎo)致肺泡發(fā)生周圍性復(fù)張及萎縮變化,還可在受累期形成高機(jī)械應(yīng)力及高剪動(dòng)力,引發(fā)機(jī)械通氣肺損傷 (VILI)等并發(fā)癥。本研究結(jié)果顯示,研究組在潮氣量、PEEP、平臺(tái)壓等呼吸機(jī)相關(guān)參數(shù)方面均顯著優(yōu)于對(duì)照組 (P<0.05),表明此種治療方式可有效改善患者指標(biāo),防止病情惡化。相關(guān)研究[6]表明,在機(jī)械通氣中運(yùn)用小潮氣量、低平臺(tái)壓進(jìn)行聯(lián)合干預(yù)可對(duì)患者肺部起到保護(hù)作用,并防止肺泡發(fā)生周圍性復(fù)張及萎縮現(xiàn)象,可有效降低過高機(jī)械應(yīng)力,改善患者氧合情況。并發(fā)癥方面,研究組患者的并發(fā)癥發(fā)生率顯著低于對(duì)照組 (P<0.05),表明小潮氣量聯(lián)合低平臺(tái)壓的運(yùn)用有利于降低并發(fā)癥發(fā)生率,提升臨床療效。此外,低平臺(tái)壓對(duì)提升功能殘氣量、防止肺不張、擴(kuò)張萎陷肺泡等均起到積極作用,促使肺水向間隙分布,進(jìn)而提高P/F比值,達(dá)到以低氧濃度維持高氧合的治療要求。將小潮氣量通氣聯(lián)合低平臺(tái)壓運(yùn)用于急性呼吸窘迫綜合征患者的臨床治療中,可有效降低氣道高壓帶來的風(fēng)險(xiǎn),防止肺泡過度擴(kuò)張,減輕肺損傷,同時(shí)避免肺泡不張,防止出現(xiàn)氧合不足及肺泡萎陷情況。本研究結(jié)果顯示,研究組患者的機(jī)械通氣時(shí)間、住院時(shí)間均顯著短于對(duì)照組 (P<0.05),表明聯(lián)合干預(yù)可有效縮短患者的機(jī)械通氣時(shí)間與住院時(shí)間,促進(jìn)疾病康復(fù)。
綜上所述,小潮氣量聯(lián)合低平臺(tái)壓應(yīng)用于急性呼吸窘迫綜合征患者機(jī)械通氣中,可有效改善患者的呼吸機(jī)相關(guān)參數(shù),降低并發(fā)癥發(fā)生率,縮短機(jī)械通氣時(shí)間與住院時(shí)間,具有重要的臨床價(jià)值。
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