黃剛 鐘名金 陸偉 柳海峰 歐陽侃 朱偉民 王大平

1廣州醫(yī)科大學(xué)（廣州 510000）

2深圳大學(xué)附屬第一醫(yī)院（深圳市第二人民醫(yī)院）運動醫(yī)學(xué)科（深圳 518000）

3深圳市龍崗區(qū)骨科醫(yī)院運動醫(yī)學(xué)科（深圳 518116）

髖關(guān)節(jié)撞擊綜合征（femoroacetabular impingement,FAI）最早由瑞士骨科醫(yī)師Ganz于2003年提出，其病理機制是由于股骨頭頸結(jié)合部的異常凸起（Cam型）或（和）髖臼緣的過度覆蓋（Pincer型）導(dǎo)致髖關(guān)節(jié)在運動終末期兩者之間發(fā)生撞擊，造成髖關(guān)節(jié)內(nèi)髖臼盂唇和軟骨損傷，從而引起髖關(guān)節(jié)疼痛和活動受限的癥狀[1]。隨著對髖關(guān)節(jié)疾病的深入了解以及髖關(guān)節(jié)鏡技術(shù)的發(fā)展，髖關(guān)節(jié)外撞擊綜合征（extra-articular hip impingement,EHI）是近幾年才逐漸被人們了解的一組新的疾病[2,3]。EHI是由髖關(guān)節(jié)囊外小轉(zhuǎn)子、大轉(zhuǎn)子等股骨近端結(jié)構(gòu)與坐骨、髂前下棘等骨盆結(jié)構(gòu)發(fā)生撞擊引起相應(yīng)癥狀的一類疾病，常常與FAI合并存在，臨床表現(xiàn)也相似，臨床上診斷十分困難，容易造成漏診誤診[4-6]。由于目前對這一類疾病缺乏足夠的認(rèn)識，相關(guān)文獻報道也不多，因此有必要系統(tǒng)地對EHI這一類疾病的病理機制、診斷標(biāo)準(zhǔn)和治療方法等進行系統(tǒng)詳細(xì)的綜述，并指出將來尚需進一步探索的問題。

1 EHI的病理機制與分類

目前認(rèn)為EHI是由髖關(guān)節(jié)囊外的結(jié)構(gòu)發(fā)生異常接觸、撞擊，引起髖關(guān)節(jié)疼痛和活動受限的一組癥候群[2,3]。Ricciardi等[7]系統(tǒng)回顧了2010年至2013年間進行非髖關(guān)節(jié)置換手術(shù)（包括髖關(guān)節(jié)鏡、髖臼截骨、股骨截骨等）的17656例（2075髖）患者的病例資料。其中FAI患者1960例（1989髖），平均年齡30歲，男女比為1.04∶1，左右側(cè)別比為0.75∶1，10%的患者有過髖部手術(shù)史；EHI患者75例（86髖），平均年齡24歲，男女比例0.18∶1，左右側(cè)別比為0.75∶1，44%的患者有過髖部手術(shù)史。因此Ricciardi等[7]認(rèn)為EHI占所有非髖關(guān)節(jié)置換患者總數(shù)的4%（75/1765），且多為既往有過髖部手術(shù)史的年輕女性患者。他們還根據(jù)撞擊方向的不同將EHI分為三種類型：1型為前方撞擊，即大轉(zhuǎn)子或轉(zhuǎn)子間線前部分與髖臼緣前部或髂前下棘撞擊；II型為后方撞擊，即大轉(zhuǎn)子或股骨頸的后外側(cè)與坐骨發(fā)生撞擊；III型為混合型撞擊，同時合并前方和后方撞擊。

Nakano等[2]、Cheatham 等[8]和 Darren 等[5]系統(tǒng)地總結(jié)了EHI的病理機制并將其分為：（1）髂腰肌撞擊（iliopsoas impingement，IPI），即髂腰肌腱與前方髖臼盂唇發(fā)生撞擊。（2）髂前下棘撞擊（simpingement，SSI），即髖臼髂前下棘（anterior inferior iliac spine，AIIS）與股骨頸前方發(fā)生撞擊。（3）坐骨股骨撞擊（ischiofemoral impingement，IFI），即坐骨結(jié)節(jié)與股骨小轉(zhuǎn)子撞擊造成股方肌卡壓。（4）大轉(zhuǎn)子骨盆撞擊（greater trochantericpelvic impingement，GTPI），即股骨大轉(zhuǎn)子與髂骨發(fā)生撞擊。（5）髖關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)滑膜皺襞撞擊（pectineofoveal impingement，PFI），即髖關(guān)節(jié)外周間室的內(nèi)側(cè)滑膜皺襞與輪匝韌帶發(fā)生撞擊。（6）臀深間隙綜合征（dgluteal syndrome，DGS），即坐骨神經(jīng)在臀深間隙被肌肉、纖維束、疤痕等組織卡壓，引起坐骨神經(jīng)痛。

2 髂腰肌撞擊

2.1 病理機制

髂腰肌由起自髂嵴和髂窩的髂肌和起自第12胸椎和第1～5腰椎的腰肌融合而成，以肌腱的形式止于股骨小轉(zhuǎn)子，也有部分肌纖維直接止于小轉(zhuǎn)子和股骨近端[9]。生物力學(xué)實驗表明，屈髖0～45°范圍內(nèi)，髂腰肌的主要功能是維持股骨頭的穩(wěn)定和軀干的直立；屈髖45～65°時，髂腰肌主要提供屈髖力量[10]。早在1995年，Trousdale等[11]就認(rèn)為髂腰肌腱與髖關(guān)節(jié)假體發(fā)生撞擊是全髖關(guān)節(jié)置換（total hip replacement，THR）術(shù)后失敗的原因之一。2007年，Heyworth等[12]在對24髖進行髖關(guān)節(jié)鏡翻修術(shù)中發(fā)現(xiàn)，其中7例IPI漏診是初次手術(shù)失敗的原因。他們還首次發(fā)現(xiàn)IPI會導(dǎo)致髖臼盂唇撕裂，而且髖臼盂唇撕裂的方位具有明顯的特征：右髖位于時鐘表盤法的3點位，國際髖關(guān)節(jié)協(xié)會髖臼分區(qū)的1區(qū)；左髖位于時鐘表盤法的9點位，國際髖關(guān)節(jié)協(xié)會髖臼分區(qū)的2區(qū)。髂腰肌腱與前方髖臼盂唇有著緊密的解剖關(guān)系。Blomberg等[9]從解剖學(xué)也證實這種特殊的解剖關(guān)系，他們對8例新鮮冷凍尸體標(biāo)本進行解剖測量發(fā)現(xiàn)，髂腰肌腱剛好位于髖臼盂唇-關(guān)節(jié)囊復(fù)合體（2～3點位），在此水平的髂腰肌腱占44.5%，髂腰肌肌腹占55.5%。因此，IPI的病理機制是由于創(chuàng)傷后髂腰肌腱出現(xiàn)水腫或纖維攣縮，當(dāng)髖關(guān)節(jié)反復(fù)屈伸時，髂腰肌腱與前方的髖關(guān)節(jié)囊-盂唇復(fù)合體反復(fù)牽拉、粘連和撞擊，造成關(guān)節(jié)內(nèi)髖臼盂唇撕裂，引起髖關(guān)節(jié)疼痛、活動受限和關(guān)節(jié)彈響等癥狀。

2.2 臨床診斷

IPI多為年齡在25～35歲的女性患者，這可能與女性的髂腰肌腱比較窄有關(guān)[2]。Blankenbaker等[13]分別對23例IPI和24例非IPI患者進行對比研究發(fā)現(xiàn)，該組病例中IPI中女性19例，男性4例。髂腰肌腱（髂肌和腰大肌融合處水平）的寬度在IPI女性中平均為10.2 mm（8.1～14.3 mm），男性為平均11.9 mm（11.1～13.4 mm）；非IPI女性中平均為11.0 mm（9.0～12.6 mm），男性平均為11.8 mm（8.7～15.3 mm）。由于髂腰肌主要起屈髖作用，因此IPI患者的臨床表現(xiàn)主要為屈髖活動時出現(xiàn)髖關(guān)節(jié)前方疼痛或彈響。髂腰肌腱壓痛、髖關(guān)節(jié)前方撞擊試驗（flexion adduction internal rotation test，F(xiàn)AdIR）陽性和直腿抬高抗阻試驗陽性等，有助于臨床診斷，但體征均無特異性[2,5,8]。IPI在普通X線上并無明顯的異常表現(xiàn)。核磁共振（magnetic resonance imaging，MRI）或核磁共振關(guān)節(jié)造影（magnetic resonance arthrography，MRA）上可表現(xiàn)為髂腰肌腱水腫、腫脹、前方髖臼盂唇撕裂等。關(guān)節(jié)鏡不僅關(guān)節(jié)觀察髖關(guān)節(jié)內(nèi)病變，還能直視下檢查髂腰肌腱，是診斷IPI的最可靠方法[14]。

2.3 治療

IPI的保守治療包括改變運動方式、運動康復(fù)和局部封閉治療。對于保守治療無效的患者可以進行手術(shù)干預(yù)[2]。目前關(guān)節(jié)鏡下髂腰肌松解是治療IPI的創(chuàng)傷小、恢復(fù)快及安全有效的方法，對于IPI造成的前方髖臼盂唇病變也可以進行鏡下修復(fù)[15]。髂腰肌腱可以在髖臼盂唇復(fù)合體前方、關(guān)節(jié)囊外周部水平或股骨小轉(zhuǎn)子部水平三個部位進行關(guān)節(jié)鏡下松解，如果僅僅松解肌腱部分而不切斷髂腰肌腹，術(shù)后3個月屈髖力量可以完全恢復(fù)正常[16]。Ilizaliturri等[17]研究認(rèn)為無論在哪個水平平面進行髂腰肌腱關(guān)節(jié)鏡下松解，術(shù)后臨床效果均無明顯差異。Domb等[18]對25例IPI患者進行關(guān)節(jié)鏡下髂腰肌腱松解，術(shù)后平均隨訪21個月，Harris髖關(guān)節(jié)評分（Harris hip score，HHS）由術(shù)前的61.6分提高到87.2分。Nelson等[19]隨訪了30例行關(guān)節(jié)鏡下髂腰肌腱松解患者，隨訪時間平均24個月，術(shù)后改良Harris髖關(guān)節(jié)評分（modified Harris hip score，mHHS）評分由術(shù)前的43分提高到88分，但有3例患者出現(xiàn)癥狀復(fù)發(fā)。Linderd等[20]建議術(shù)后2周內(nèi)使用拐杖患肢部分負(fù)重，屈髖不超過90°。術(shù)后2周后開始完全負(fù)重行走、恢復(fù)髖關(guān)節(jié)活動度和加強臀中肌等核心肌群的力量練習(xí)。

3 髂前下棘撞擊

3.1 病理機制

髂前下棘（AIIS）位于髖臼緣的前上部，為股直肌直頭肌的附著點，足跡約為 22×16 mm[21]。Amar等[22]通過對50例年輕（年齡21～40歲，平均29.9歲）正常人群的AIIS進行了CT掃描并測量了AIIS的長度、寬度、高度和與髖臼緣的垂直距離。在男性人群中分別為：31.5 mm、11.9 mm、6.4 mm和13.5 mm；在女性人群中分別為27.2 mm、9.7 mm、5.7 mm和11.4 mm。SSI發(fā)生的病理機制與AIIS的解剖形態(tài)有直接的相關(guān)性。在屈髖過程中，如果AIIS異常增生肥大或畸形，就可能與股骨頸遠(yuǎn)端前方發(fā)生撞擊，造成髖臼盂唇、髂股韌帶、前方關(guān)節(jié)囊和股直肌直頭肌腱損傷，引起髖關(guān)節(jié)疼痛和活動受限。愛好運動的年輕人在劇烈運動過程中，反復(fù)牽拉導(dǎo)致股直肌直頭肌腱在AIIS附著處產(chǎn)生慢性炎癥反應(yīng)，AIIS增生肥厚、鈣化或撕脫骨折后畸形愈合，形成隆起型的AIIS，也是造成SSI的重要原因。先天性髖臼后傾、髖外翻或股骨近端前傾等骨盆結(jié)構(gòu)異常也是造成SSI的原因之一[2,3]。Hetsroni等[23]應(yīng)用三維CT動態(tài)觀察髖關(guān)節(jié)活動受限的程度和AIIS形態(tài)將AIIS分為三種類型：I型，AIIS位于髖臼緣水平以上，屈髖可達120°，90°屈髖內(nèi)旋角度可達21°；II型：AIIS位于髖臼緣水平，屈髖可達107°，90°屈髖內(nèi)旋角度可達11°；III型：AIIS位于髖臼緣水平以下，屈髖可達93°，90°屈髖內(nèi)旋角度可達8°。其中超過80%患者為II型和III型AIIS，I型AIIS幾乎不會造成撞擊。

3.2 臨床診斷

SSI常見于愛好體育運動的年輕人群，部分患者既往有過骨盆截骨手術(shù)或髖關(guān)節(jié)損傷病史。臨床癥狀主要表現(xiàn)為屈髖內(nèi)收內(nèi)旋時具有明顯的髖關(guān)節(jié)前方或腹股溝區(qū)疼痛，常常伴有摩擦感，活動時癥狀加重。AIIS局部壓痛、FAdIR試驗陽性和屈髖活動受限是診斷SSI較高陽性率的體征，但缺乏特異性，很難與FAI相鑒別[7,8]。Hapa等[21]報道了共有163例SSI患者的一組病例中，AIIS為II型的131例，III的為32例，所有患者都合并有FAI。髖關(guān)節(jié)內(nèi)局部封閉治療后仍存在癥狀要考慮存在SSI的可能性。FAI術(shù)后癥狀緩解不明顯的患者應(yīng)該警惕是否存在對SSI的漏診。

SSI一般存在骨性解剖異常，在普通X線上顯示的股直肌直頭肌腱止點鈣化沉積、遠(yuǎn)端股骨頸滑膜疝、AIIS圓鈍低平或增生肥大等異常表現(xiàn)均提示SSI[5]。三維CT能夠排除普通X線上的視覺誤差，并評估髖臼傾斜和AIIS的形態(tài)。II型和III型AIIS由于AIIS遠(yuǎn)端延伸至髖臼緣及其遠(yuǎn)端水平，更容易發(fā)生SSI[23]。MRI和MRA可以觀察髖臼盂唇損傷和關(guān)節(jié)軟骨損傷，有助于與關(guān)節(jié)內(nèi)病變和FAI相鑒別。

3.3 治療

SSI治療方式主要采取保守治療，如改變運動方式、功能鍛煉、理療和局部封閉治療[2]。對于癥狀復(fù)發(fā)和保守治療無效的患者可以進行手術(shù)治療。目前關(guān)節(jié)鏡下AIIS成形術(shù)治療SSI具有創(chuàng)傷小、出血少和恢復(fù)快，而且可以處理關(guān)節(jié)內(nèi)病變，短期臨床效果滿意。值得注意的是，關(guān)節(jié)鏡手術(shù)中要保護股直肌直頭肌腱附著部、避免股神經(jīng)損傷和灌注液外滲。Hetsroni等[23]對10例SSI患者進行了關(guān)節(jié)鏡手術(shù)，術(shù)后平均隨訪14.7個月（6～26個月），mHHs評分由術(shù)前的64分提高到術(shù)后的98分。Hapa等[21]報道了150例SSI患者（163髖）進行關(guān)節(jié)鏡治療的臨床療效，患者平均年齡28歲（14～52歲），術(shù)前屈髖角度僅為90°，mHHS為63.1分及VAS為4.9分，術(shù)后平均隨訪11.1個月（12～18個月），屈髖角度均超過90°，mHHS提高到85.3分及VAS降低至1.9分；術(shù)后無感染、屈髖肌力減弱和股直肌撕脫等并發(fā)癥。Hestroni等[23]建議SSI手術(shù)治療后2～4周內(nèi)患側(cè)保護性的部分負(fù)重行走，以髖關(guān)節(jié)活動度和肌肉力量練習(xí)為主；3～4周內(nèi)口服非甾體類藥物預(yù)防骨化性肌炎。

4 坐骨股骨撞擊

4.1 病理機制

坐骨結(jié)節(jié)和股骨小轉(zhuǎn)子之間的間隙稱為坐骨股骨間隙（ischiofemoral spac，IFS），其內(nèi)主要為股方肌。股方肌起自坐骨結(jié)節(jié)外緣，向外止于轉(zhuǎn)子間棘，為髖關(guān)節(jié)外旋肌。各種先天性或后天性原因?qū)е翴FS變窄，股方肌受壓出現(xiàn)肌肉組織水腫和萎縮脂肪化，進而引起髖部疼痛、活動受限和外旋力弱等癥狀。臨床上將股方肌受壓引起的一系列癥狀稱為IFI[24]。通過CT測量坐骨結(jié)節(jié)外側(cè)皮質(zhì)緣與股骨小轉(zhuǎn)子內(nèi)側(cè)皮質(zhì)緣的間距（ischiofemoral distance，IFD）來衡量IFS，男性約為23 mm，女性約為18.6 mm，IFS變窄就要考慮存在IFI的可能性[2]。Johnson等[25]于1977年報道了2例髖關(guān)節(jié)置換和1例股骨近端截骨的患者出現(xiàn)IFI癥狀，患者主要表現(xiàn)為腹股溝區(qū)疼痛，向大腿和膝關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)放射，髖關(guān)節(jié)內(nèi)收外旋及伸髖時正在加重。最后他們通過切開手術(shù)將股骨小轉(zhuǎn)子切除而緩解癥狀。Naokin等[2]認(rèn)為髖內(nèi)翻、股骨截骨、內(nèi)收肌肉損傷、異位骨化和髖關(guān)節(jié)置換等均有可能導(dǎo)致IFS減少，是導(dǎo)致IFI的病理因素。

4.2 臨床診斷

IFI多見為51～53歲的女性患者，這可能與女性患者骨盆寬而淺且坐骨結(jié)節(jié)較大有關(guān)。25%～40%的患者表現(xiàn)為雙側(cè)IFI[26]。IFI表現(xiàn)為非特異性的腹股溝區(qū)或骶尾部疼痛，向大腿和膝關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)放射，伸髖以及髖關(guān)節(jié)內(nèi)收外旋時誘發(fā)或加重。一些患者還表現(xiàn)為闊步行走時容易誘發(fā)疼痛癥狀，而小步行走時癥狀減輕或消失。IFI撞擊誘發(fā)試驗具有診斷意義：患者側(cè)臥位，患側(cè)在上，髖關(guān)節(jié)內(nèi)收或中立位，反復(fù)被動伸髖，如果出現(xiàn)疼痛則為陽性。而髖關(guān)節(jié)外展位時反復(fù)被動伸髖，由于增加了IFD，不會產(chǎn)生疼痛[2]。坐骨結(jié)節(jié)或股骨小轉(zhuǎn)子壓痛也具有一定的診斷意義。

髖關(guān)節(jié)X線平片上可以測量IFD，觀察小轉(zhuǎn)子和坐骨結(jié)節(jié)是否存在硬化或囊變、異位骨化或坐骨結(jié)節(jié)撕脫骨折。MRI依據(jù)股方肌在T2加權(quán)像上是水腫的高信號和坐骨股骨間隙變窄兩方面可以較為準(zhǔn)確的診斷IFI。Singer等[27]認(rèn)為IFS≤15 mm，診斷IFI的整體準(zhǔn)確率為78.3%，靈敏度為77%，特異度81%。Torriani等[26]詳細(xì)描述了IFI患者MRI上股方肌水腫的特征性表現(xiàn)。與單純的股方肌撕裂不同，IFI造成的肌肉纖維彌漫性腫脹，而股方肌撕裂為局限性水腫伴肌肉纖維斷裂紊亂。對于病程較長的患者，CT或MRI上可見股方肌脂肪化和肌肉萎縮。

4.3 治療

IFI患者通?？梢圆扇【C合措施進行保守治療。首先要避免從事所有需要進行髖關(guān)節(jié)內(nèi)收和外旋的的體育活動，加強髖關(guān)節(jié)外旋肌力和內(nèi)收肌的拉伸訓(xùn)練。口服非甾體類藥物和局部注射糖皮質(zhì)激素可以有效緩解疼痛癥狀。研究表明，IFI患者經(jīng)過改變運動方式、功能訓(xùn)練、藥物和封閉等治療可以取得滿意的臨床效果[2，5，8]。

僅5%的IFI患者經(jīng)過保守治療無效而需要手術(shù)干預(yù)。手術(shù)的目的是切除小轉(zhuǎn)子、坐骨結(jié)節(jié)或松解股方肌來擴大IFS。需要注意的是，對于年輕愛好運動的患者，切除股骨小轉(zhuǎn)子會引起髂腰肌力弱，導(dǎo)致屈髖力量下降或髖關(guān)節(jié)不穩(wěn)。松解股方肌止點被認(rèn)為是有效的方法，但是考慮到旋股內(nèi)側(cè)動脈剛好位于股方肌的上緣，其損傷后可能導(dǎo)致股骨頭壞死。Ali等[28]報道了1例切開手術(shù)切除股骨小轉(zhuǎn)子治療IFI的女性患者，術(shù)后隨訪10周，術(shù)后髖關(guān)節(jié)疼痛、彈響和活動受限癥狀完全消失。Ganz等[29]連續(xù)報道了手術(shù)治療的14例IFI患者，其中男性4例，女性10例，年齡11～63歲，術(shù)后平均隨訪3.5年，術(shù)后髖關(guān)節(jié)活動度和疼痛癥狀均較術(shù)前明顯改善。

5 骨盆股骨大轉(zhuǎn)子撞擊

5.1 病理機制

GTPI與兒童時期股骨近端骨骺板結(jié)構(gòu)與發(fā)育異常有關(guān)[2]。出生時，胎兒股骨干軟骨雛形的骨化已經(jīng)進行到了大粗隆以及股骨頸。此時，股骨近端沒有骨化的軟骨雛形可以分為三個生長板：股骨頸的縱向生長板（longitudinal growth of the neck，LGP）、大粗隆生長板（the great trochanteric growth plate，TGP）和股骨頸峽部（femoral neck isthmus，F(xiàn)NI）。這三個生長板一起維持股骨近端的形態(tài)。LGP位于股骨頭內(nèi)，隨著LGP的生長，股骨頭位于股骨近端的內(nèi)側(cè)，它對股骨頭的球形外觀起作用。TGP位于大粗隆軟骨雛形的基底部，隨著TGP的生長，大粗隆位于股骨近端的外側(cè)，功能上與LGP一樣，維持股骨近端的縱向生長以及股骨頸的橫向?qū)挾取NI是沿股骨頸外緣的一個軟骨峽部，它連接大粗隆與股骨頸生長板，可以增加股骨頸的橫向?qū)挾龋⒈３峙cTGP和LGP的同步生長，維持股骨近端的形態(tài)[30]。GTPI是由于各種原因如先天性發(fā)育異常、Perthes病、創(chuàng)傷、感染、骨骺滑脫等導(dǎo)致股骨頭或股骨頸發(fā)育障礙，造成股骨頭塌陷、股骨頸短粗，而大轉(zhuǎn)子過度發(fā)育而延長。當(dāng)主動或被動進行伸髖和外展髖關(guān)節(jié)動作時，異常延長的大轉(zhuǎn)子與骨盆的髂骨異常接觸、撞擊，引起髖關(guān)節(jié)疼痛及活動受限，造成髖關(guān)節(jié)功能障礙[2,8]。

5.2 臨床診斷

GTPI的典型臨床表現(xiàn)為大轉(zhuǎn)子區(qū)域疼痛，長時間站立或行走易疲勞，伸髖及外展髖關(guān)節(jié)時疼痛加重，常伴有跛行步態(tài)[2]。Trendelenburg試驗[31]和“變速桿”征（gear-stick sign）[32]具有臨床診斷意義。 Macnicol等[32]認(rèn)為“變速桿”征可以鑒別其他EHI，其方法為，患者采取側(cè)臥位，患髖在上，保持骨盆和腰椎緊貼床面，在伸髖時被動外展髖關(guān)節(jié)，出現(xiàn)髖關(guān)節(jié)疼痛及活動受限，而屈髖位外展髖關(guān)節(jié)時癥狀消失。

由于股骨近端和大轉(zhuǎn)子形態(tài)的異常，在骨盆X線平片可以很容易診斷GTPI。股骨大轉(zhuǎn)子和股骨頭的關(guān)系可以通過大轉(zhuǎn)子頂點和股骨頭中心的垂線距離來表示，正常情況下大轉(zhuǎn)頂點位于股骨頭中心水平線的+7～－17 mm之間，而GTPI由于大轉(zhuǎn)子明顯延長而股骨頸短粗，大轉(zhuǎn)子頂點明顯高于股骨頭中心[3,33]。GTPI常伴有髖外翻、髖臼深、股骨頭塌陷等解剖結(jié)構(gòu)發(fā)育異常，影像學(xué)上也存在相應(yīng)的表現(xiàn)[3]。

5.3 治療

由于股骨大轉(zhuǎn)子形態(tài)異常，通過休息、理療、改變運動方式和封閉等保守治療效果往往不佳，往往需要進行切開截骨手術(shù)。股骨大轉(zhuǎn)子截骨轉(zhuǎn)位被認(rèn)為是安全有效的手術(shù)方式，能夠有效地減輕疼痛和改善髖關(guān)節(jié)外展功能。術(shù)中將大轉(zhuǎn)子向遠(yuǎn)端外側(cè)轉(zhuǎn)位并確保轉(zhuǎn)位的股骨大轉(zhuǎn)子頂點低于股骨頭中心水平線是手術(shù)的關(guān)鍵。如果合并髖外翻、髖臼后傾等畸形，需要綜合采取轉(zhuǎn)子下截骨或骨盆周圍截骨恢復(fù)髖關(guān)節(jié)的正常形態(tài)。由于有關(guān)GTPI治療的文獻相對較少，僅Macnicol等[32]和Leunig[34]分別報道了26例和14例GTPI患者手術(shù)治療的臨床隨訪，術(shù)后患者疼痛減輕、髖關(guān)節(jié)活動改善和步態(tài)恢復(fù)正常，未出現(xiàn)感染、股骨頭壞死、骨不愈合等并發(fā)癥。

6 髖關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)滑膜皺襞撞擊

6.1 病理機制

髖關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)滑膜皺襞位于髖關(guān)節(jié)外周間室前內(nèi)側(cè)，皺襞纖維組織近端起自股骨頭頸結(jié)合部，遠(yuǎn)端與關(guān)節(jié)囊融合，輪匝韌帶和髂腰肌腱從前上方交叉越過[35,36]。當(dāng)極度屈髖外旋髖關(guān)節(jié)時，內(nèi)側(cè)滑膜皺襞與髖臼盂唇相互接觸。內(nèi)側(cè)滑膜皺襞是髖關(guān)節(jié)鏡手術(shù)重要的解剖標(biāo)志，關(guān)節(jié)鏡下治療FAI進行外周間室股骨頭頸區(qū)成形時通常以內(nèi)側(cè)滑膜皺襞為內(nèi)側(cè)界限。PFI的病理機制就是由于內(nèi)側(cè)滑膜皺襞增生肥厚、纖維疤痕化時，與周圍軟組織如輪匝韌帶、髂腰肌腱和髖臼盂唇等發(fā)生撞擊，引起髖關(guān)節(jié)疼痛的癥狀，類似于膝關(guān)節(jié)滑膜皺襞綜合征[2,3]。

6.2 臨床診斷

由于PFI是一種很少的疾病，相關(guān)文獻報道很少。PFI的臨床癥狀主要表現(xiàn)為髖關(guān)節(jié)疼痛，內(nèi)旋髖關(guān)節(jié)時癥狀加重，偶爾有絞鎖和摩擦感，一般不伴有彈響。X線平片上一般無明顯異常。MRI上肥厚的滑膜皺襞呈條帶狀[37]。Nakano等[38]報道了1例13歲女性PFI患者，其MRI的典型特點是內(nèi)側(cè)滑膜皺襞增厚并局部囊腫形成。關(guān)節(jié)鏡可以清晰觀察到內(nèi)側(cè)滑膜的形態(tài)，是診斷PFI的最有效的方法。

6.3 治療

目前尚無針對PFI治療的系統(tǒng)研究報道。一般認(rèn)為PFI非手術(shù)治療包括休息、理療、口服非甾體類藥物和局部封閉治療。對于保守?zé)o效的患者，髖關(guān)節(jié)鏡下內(nèi)側(cè)滑膜皺襞切除是簡單有效的方法[2]。

7 臀深間隙綜合癥

7.1 病理機制

臀深間隙是位于臀中和臀深筋膜間的一個充滿著脂肪的多空性四邊形間腔隙，其后方為臀大肌深面，前方為髖臼后柱、髖關(guān)節(jié)囊和股骨近端，外側(cè)為股骨近端轉(zhuǎn)子間線，內(nèi)側(cè)為骶結(jié)節(jié)韌帶，上方為坐骨切際，下方為腘繩肌腱坐骨結(jié)節(jié)止點近端。該腔隙內(nèi)有臀上神經(jīng)、臀下神經(jīng)及其伴行的動靜脈、坐骨神經(jīng)、骶結(jié)節(jié)韌帶、梨狀肌、閉孔內(nèi)肌、股方肌、腘繩肌等組織[39]。DGS就是由于臀深間隙內(nèi)肥厚的肌肉、韌帶或創(chuàng)傷產(chǎn)生的疤痕等造成坐骨神經(jīng)卡壓，引起坐骨神經(jīng)痛，而傳統(tǒng)意義的“梨狀肌綜合征”可以認(rèn)為是DGS的一種類型。

7.2 臨床診斷

臨床上診斷DGS相對困難，需要綜合患者的病史、癥狀和體格檢查。Park[40]和Martin等[41]詳細(xì)地描述了DGS具有診斷意義的癥狀和體征。癥狀上主要包括行走時疼痛、不能久坐（一般不能超過30 min）、疼痛向臀部和大腿內(nèi)側(cè)呈放射性和坐骨神經(jīng)支配區(qū)的皮膚感覺異常。臨床檢查主要包括坐骨切跡壓痛、FAdIR、Pacs征（髖關(guān)節(jié)外展外旋抗阻）、Lasègue征（直腿抬高抗阻試驗）和梨狀肌緊張試驗。MRI和肌電圖檢查提供的診斷信息有限，一般不作為常規(guī)檢查[39-41]。

7.3 治療

DGS的保守治療通常是進行6周的休息、口服非甾體類消炎鎮(zhèn)痛藥物和理療。局部注射局麻藥物和糖皮質(zhì)激素被認(rèn)為是緩解DGS快速有效的方法。但也有學(xué)者認(rèn)為，局部注射可能造成局部炎性反應(yīng)，疤痕增生，加重坐骨神經(jīng)粘連，而且藥物的注射量仍不明確。

對于保守治療后癥狀仍然持續(xù)的患者可以進行手術(shù)治療。手術(shù)治療的目的是充分松解坐骨神經(jīng)，解除周圍組織對坐骨神經(jīng)的卡壓。Benson等[42]報道了14例切開松解坐骨神經(jīng)治療創(chuàng)傷后造成的DGS患者，患者在術(shù)后2.3個月恢復(fù)正常工作和體育運動，取得滿意的臨床效果。Dezawa等[43]首次使用關(guān)節(jié)鏡下對6例DGS患者進行關(guān)節(jié)鏡下坐骨神經(jīng)松解，并具體描述了關(guān)節(jié)鏡下松解坐骨神經(jīng)的手術(shù)方法。他們認(rèn)為關(guān)節(jié)鏡下可以直視坐骨神經(jīng)及造成神經(jīng)卡壓的組織，關(guān)節(jié)鏡下松解坐骨神經(jīng)是松創(chuàng)傷小、術(shù)后復(fù)發(fā)低和安全有效的方法。Martin等[41]對關(guān)節(jié)鏡下松解坐骨神經(jīng)治療DGS的35例患者進行了長達3.7年的臨床隨訪，手術(shù)前患者疼痛評分平均7分，術(shù)后減至2.4分；mHHS評分由術(shù)前的54.4提高到術(shù)后的78分。止痛藥物使用率由術(shù)前的60%（26/35）下降到0.5%（2/35）；83%的患者能夠持續(xù)坐位超過30 min。術(shù)后僅有5例患者效果欠佳，但可能與患者存在股骨前傾解剖異?；蚣韧羞^腹部手術(shù)病史。Park等[40]通過關(guān)節(jié)鏡下觀察發(fā)現(xiàn)DGS患者造成坐骨神經(jīng)卡壓的組織主要是梨狀肌、纖維血管束和增生的疤痕組織。

8 展望

FAI和EHI都是年輕愛好運動人群髖關(guān)節(jié)疼痛及活動受限的重要原因。FAI是髖關(guān)節(jié)內(nèi)結(jié)構(gòu)發(fā)生的撞擊，引起髖臼盂唇撕裂和軟骨損傷。自FAI提出以來，臨床醫(yī)生對FAI的病理機制、臨床表現(xiàn)和影像學(xué)特點均有了深入認(rèn)識，無論是切開還是關(guān)節(jié)鏡下治療FAI均取得了良好的臨床療效。EHI是近年來才被新認(rèn)識的一類疾病，被認(rèn)為是“引起髖關(guān)節(jié)疼痛尚未認(rèn)識”的一類疾病。和FAI一樣，EHI也被認(rèn)為是非髖關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的疼痛的原因。目前對EHI的病理機制、臨床表現(xiàn)、典型體征和影像學(xué)特點的認(rèn)識比較淺顯，尚未形成統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)，是否存在其他病理機制尚需進一步探索。雖然針對不同病理類型的EHI進行手術(shù)治療均取得了較好的短期臨床效果，但其中長期療效仍有待進一步研究。