陳其國 韋淑亞 章萍

（1武漢職業(yè)技術(shù)學院生物工程學院，武漢430074；2浙江省杭州市富陽區(qū)委農(nóng)業(yè)和農(nóng)村工作辦公室，杭州311400；第一作者：chenqiguo1008＠126.com）

真菌Magnaporthe grisea引起的稻瘟病是最具毀滅性的水稻病害之一，嚴重影響水稻生產(chǎn)和糧食安全，通過選育和利用抗病品種來防控稻瘟病是既經(jīng)濟又有效的手段[1]。然而，由于稻瘟病菌毒性小種的不斷變異，迫使水稻育種在探索持久抗性的同時，采用多基因聚合和基因輪換等利用抗病基因的策略。

隨著水稻和稻瘟病菌全基因組測序計劃的完成[2－3]，從分子水平上認識水稻與稻瘟病菌的互作機制已成為可能。深入解析病原菌效應分子、無毒基因－抗性基因的互作及水稻應答稻瘟病菌入侵的信號調(diào)控網(wǎng)絡(luò)等，對通過遺傳育種和基因工程等手段改良品種抗病性，從而保障水稻安全生產(chǎn)具有十分重要的意義。

1 稻瘟病菌激發(fā)子

激發(fā)子（elicitor）是指參與誘導植物產(chǎn)生防衛(wèi)反應的一類信號物質(zhì)，包括來源于病原菌的外源性激發(fā)子以及植物自身產(chǎn)生的內(nèi)源性激發(fā)子[4]。外源激發(fā)子也稱為真激發(fā)子，是來自病原菌的信號分子，包括病原菌相關(guān)分子模式（pathogen－associated molecular patterns,PAMPs）和效應分子（effectors）。內(nèi)源激發(fā)子是植物細胞間信號傳導系統(tǒng)的組成部分，如病菌侵染過程中引起植物細胞壁降解得到的果膠寡聚物等。

稻瘟病菌激發(fā)子類型多樣，如鞘脂、幾丁質(zhì)和小分子分泌蛋白等。有些分泌蛋白為無毒蛋白，和水稻中的抗病蛋白之間符合“基因?qū)颉奔僬f，如AvrPiz-t是一個無毒基因，編碼1個103氨基酸組成的分泌蛋白，能夠直接被寄主細胞內(nèi)的抗病基因Piz-t產(chǎn)物所識別，從而觸發(fā)免疫反應[5]。

2 水稻抵抗稻瘟病的免疫應答反應

在與病原菌協(xié)同進化的過程中，水稻形成了復雜的防衛(wèi)反應機制，進化出兩層先天免疫系統(tǒng)來應對稻瘟病菌的侵染。第1層為病原菌相關(guān)模式分子誘發(fā)的免疫反應（PAMP－triggered immunity,PTI），第 2層為效應分子誘發(fā)的免疫反應（Effector－triggered immunity,ETI）[6－8]。這兩種免疫反應誘導水稻產(chǎn)生抗病性，通?？煞譃?個步驟：第1步，信號感知，即水稻通過各種受體來識別病原物中的PAMPs或效應分子；第2步，信號經(jīng)G蛋白、Ca2+流等傳遞并放大后，進一步激活絲裂原活化蛋白激酶和NADPH氧化酶，釋放活性氧；第3步，誘導防衛(wèi)基因表達，積累抗病原物的次級代謝產(chǎn)物，加厚細胞壁，侵入位點的細胞程序性死亡等[6－8]。

2.1 PAMPs誘導的PTI免疫反應

遭受稻瘟病菌侵染后，水稻表達的模式識別受體（pattern recognition receptors,PRR）可特異識別病原菌的PAMPs，從而激活對稻瘟病菌的防衛(wèi)反應。這種由PRR識別PAMPs并誘導的防衛(wèi)反應，是寄主的基礎(chǔ)免疫反應，簡稱 PTI[7]。

幾丁質(zhì)是真菌細胞壁的重要組分，作為一種經(jīng)典的PAMP，由其誘導的PTI研究得較為深入。研究表明，PTI誘導效應隨幾丁質(zhì)聚合度的提高而增強，且聚合度小于5的幾丁質(zhì)短鏈不足以引起免疫反應[9]。糖蛋白OsCEBiP是一種分布于細胞膜上的模式識別受體，包含一個跨膜結(jié)構(gòu)域和兩個LysM結(jié)構(gòu)域，可特異識別并結(jié)合幾丁質(zhì)寡聚糖[10-12]。除OsCEBiP外，細胞膜上還存在其他的幾丁質(zhì)識別受體，如LYP4和LYP6[13]。但僅有OsCEBiP或LYP4/6，不能將幾丁質(zhì)信號由胞外向胞內(nèi)傳輸，受體激酶OsCERK1則可分別與這些受體結(jié)合形成復合體，完成信號的接力[11，14]。緊接著，OsCERK1通過胞質(zhì)結(jié)構(gòu)域磷酸化OsRacGEF1的C端S549，從而激活OsRacGEF1，而OsRacGEF1是鳥嘌呤核苷酸交換因子，能激活小GTP酶OsRac1[15]。因此，由OsCEBiP/OsCERK1-OsRacGEF1-OsRac1組成的模塊構(gòu)成了PTI免疫反應早期階段的重要信號通路。OsRac1被激活后，將通過多種途徑開啟下游的防衛(wèi)反應。其一，Os－Rac1通過激活NADPH氧化酶OsRbohB，迅速產(chǎn)生活性氧[16]，并通過抑制ROS清除相關(guān)基因如OsMT2b的表達，確保ROS的積累[17]。其二，OsRac1通過調(diào)控NADPH氧化酶和肉桂酰輔酶A還原酶OsCCR1的活性，控制木質(zhì)素的合成，而木質(zhì)素是植物防衛(wèi)反應中的重要因子，因為它形成了病原菌無法降解的機械壁壘[18]。其三，OsRac1通過介導絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）級聯(lián)反應，誘導下游免疫應答。具體過程包括：OsRac1與OsMAPK3/6互作，并通過OsMKK4將其激活，激活后的OsMAPK3/6進入核內(nèi)進一步磷酸化激活bHLH轉(zhuǎn)錄因子RAI1，隨后RAI結(jié)合在靶標基因PAL和OsWRKY19的啟動子區(qū)域，從而啟動這2個防衛(wèi)相關(guān)基因的表達，進而調(diào)控細胞程序化死亡、植保素合成和病程相關(guān)基因表達等進程[19-20]。

在上述免疫應答通路中，OsRac1有激活態(tài)（GTP結(jié)合型）和失活態(tài)（GDP結(jié)合型）兩種構(gòu)象，對信號的轉(zhuǎn)導起著分子開關(guān)的作用。鳥苷酸交換因子OsSWAP70A[21]和OsRacGEF1[15]，參與催化OsRac1由GDP結(jié)合態(tài)轉(zhuǎn)變成GTP結(jié)合態(tài)，激活OsRac1蛋白。反之，Rho GTP酶激活蛋白SPIN6催化OsRac1由GTP結(jié)合態(tài)轉(zhuǎn)變成GDP結(jié)合態(tài)，令其失活[22]。此外，OsRac1不是獨自發(fā)揮功能，而是與其他蛋白如OsRAR1、HSP90和HSP70形成了一個或多個免疫復合體，共同參與信號的傳遞[23]。而OsRAR1又能夠與OsSGT1直接互作，在免疫應答中發(fā)揮協(xié)同或拮抗作用[24]。RACK1A則與復合體中的OsRAR1、OsSGT1等直接互作，發(fā)揮支架蛋白作用[25]。進一步研究發(fā)現(xiàn)，Hop/Sti1-Hsp90分子伴侶復合體能促進PRRs成熟，并依賴Sar1途徑將其從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)運輸?shù)劫|(zhì)膜上。質(zhì)膜上，Hop/Sti1、Hsp90與OsRac1以復合體形式存在，可能起鏈接OsCERK1和OsRac1的作用[26]。

除了上述由OsRac1介導的MAPK通路外，最近又發(fā)現(xiàn)一條獨立于OsRac1的MAPK激活通路。OsCEBiP識別幾丁質(zhì)信號后，導致OsCERK1磷酸化，激活OsCERK1磷酸化胞質(zhì)激酶 OsRLCK185，OsRLCK185再與OsMAPKKKε互作并將其激活，活化的OsMAPKKKε再激活 OsMKK4/5，最后，OsMKK4/5激活OsMPK3/6，從而開啟下游的免疫反應[27]。此外，OsRLCK176也能與OsCERK1互作，位于OsCERK1的下游[28]，可能與OsRLCK185功能冗余。

2.2 效應分子誘導的ETI免疫反應

雖然水稻擁有PTI免疫系統(tǒng)，但很多情況下仍然遭受稻瘟病菌的侵染并感病，這是因為稻瘟病菌能分泌一些效應分子，抑制PAMPs誘導的PTI免疫反應[7-8，29-30]。然而，水稻也進化出基于R蛋白的第二道防線，能識別或感知病原菌的效應分子，啟動ETI免疫反應。被相應R蛋白識別并克服的病原菌效應分子，也稱為無毒蛋白。截至目前，水稻上鑒定的稻瘟病抗性基因已多達24個[31]，從稻瘟病菌中鑒定的無毒基因也有13個，分別為 PWL1[32]、PWL2[33]、PWL2D[34]、AvrPita[35]、ACE1[36]、AvrPik[37]、AvrPii[37-38]、AvrPia[37，39]、Avr1-CO39[40]、AvrPib[41]、AvrPiz-t[5]、AvrPi9[42]和 AvrPi54[43]。

R蛋白通過直接或間接地與效應分子互作，從而感知病原菌入侵并誘導抗病反應。據(jù)報道，Pita/AvrPita[35]、Pikh-1/AvrPik[37]、Pia/AvrPia[39，44]、Pi-CO39/Avr1-CO39[40，44]和 Pi54/AvrPi54[43]等組合可直接發(fā)生互作。以 Pi54/AvrPi54為例，無毒基因AvrPi54位于稻瘟病菌的4號染色體，編碼一個由153個氨基酸組成的分泌蛋白（N末端是19個氨基酸長的信號肽序列），能與抗性蛋白Pi54的富亮氨酸重復區(qū)發(fā)生物理互作[43]。相比之下，Pii/AvrPii[38]、Piz-t/AvrPiz-t[5]等組合不直接發(fā)生互作，而是需借助其他“助手”蛋白來完成相互識別。以Pii/AvrPii為例，無毒基因AvrPii編碼70個氨基酸的小分泌蛋白，與OsExo70-F2和OsExo70-F3形成復合體，而OsExo70-F3作為一種“誘餌”能直接與無毒蛋白互作，一旦互作會立即被Pii識別并啟動防衛(wèi)反應[38]。還有種特殊的情況，即R蛋白雖能與無毒蛋白直接互作，但仍需要“助手”蛋白的參與，如Pib/AvrPib組合。作為防衛(wèi)蛋白Pib監(jiān)測靶標蛋白ABIP1的磷酸化，當效應分子AvrPib進入寄主體內(nèi)時，與ABIP1結(jié)合并使其磷酸化，一旦監(jiān)測到磷酸化，Pib作為防衛(wèi)蛋白的能力便被激活，從而與AvrPib效應蛋白互作，啟動防衛(wèi)反應[41]。

2.3 稻瘟病菌維持毒性的機制

在病原菌－水稻的長期協(xié)同進化過程中，稻瘟病菌也擁有了一些維持毒性的機制。一種有效的措施就是避免PAMPs如幾丁質(zhì)被寄主識別，如效應分子Slp1可以與CEBiP競爭性結(jié)合幾丁質(zhì)寡糖，從而阻斷其被CEBiP識別[45]。再如α－1,3－葡聚糖可加固稻瘟病菌細胞壁，防止被水稻的降解酶水解，從而阻斷幾丁質(zhì)釋放，延緩寄主的免疫應答[46]。

在PTI或ETI介導的免疫應答過程中，常常會釋放大量活性氧攻擊病原菌，而稻瘟病菌也有多種方式調(diào)節(jié)寄主細胞的氧化還原狀態(tài)以保護自己。稻瘟病菌DES1基因編碼一個富含絲氨酸、在絲狀子囊菌中非常保守的蛋白，DES1通過抑制水稻細胞活性氧爆發(fā)來降低自身對氧化脅迫的敏感性，并阻止寄主防衛(wèi)相關(guān)基因的表達，確保菌絲的順利侵染[47]。類似地，稻瘟病菌MoHYR1基因編碼谷胱甘肽過氧化物酶，能參與清除寄主細胞內(nèi)活性氧，將水稻體內(nèi)的活性氧維持在一個較低水平[48]。除活性氧外，由NO衍生的活性氮，也能削弱病原菌的侵染[49]。然而，稻瘟病菌NMO2基因編碼的氮酸酯單加氧酶，能催化硝基烷烴的氧化脫氮，減輕硝基氧化脅迫帶來的病原菌脂質(zhì)硝化，并維持寄主體內(nèi)氧化還原平衡，避免觸發(fā)寄主的防衛(wèi)反應[50]。

3 結(jié)語及展望

近10多年來，水稻與稻瘟病菌的互作機制研究取得了很大發(fā)展，已成為研究植物與病原菌互作的模式，如稻瘟病菌入侵全過程的動態(tài)監(jiān)測，水稻和稻瘟病菌的全基因組測序和重測序，越來越多的抗性基因和無毒蛋白的發(fā)現(xiàn)等。但稻瘟病菌與水稻之間的對話乃是一場曠日持久的“軍備競賽”，新抗性基因的產(chǎn)生又必然促進病原菌毒性基因的新變異，反之亦然。不管是PTI基礎(chǔ)免疫反應還是ETI高級防衛(wèi)體系，都是極其復雜的互作網(wǎng)絡(luò)，目前的研究已經(jīng)拉開了揭示該網(wǎng)絡(luò)的序幕。后續(xù)的基礎(chǔ)研究，仍需要鑒定該網(wǎng)絡(luò)中更多的效應蛋白和抗性基因，并揭示它們的互作機制。育種上，除了聚合多個抗性基因之外，挖掘并利用更多的廣譜抗性基因可能是一個更好的途徑。

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