諸小飛+陸躖

[摘要]目的觀察左西孟旦對缺血性心肌病并發(fā)頑固性心力衰竭患者的療效及預(yù)后。方法隨機選取確診為缺血性心肌病合并頑固性心力衰竭患者100例分為新活素組（48例）和左西孟旦組（52例），均在常規(guī)抗心力衰竭的基礎(chǔ)上，分別接受新活素（凍干重組人腦利鈉肽）和左西孟旦治療，比較兩組治療前后心功能改善情況，血B型腦鈉肽（BNP）水平、左室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）及心臟指數(shù)（cardiac index，CI）。結(jié)果治療7天后，兩組心功能較前明顯改善（P<005），LVEF及CI較治療前升高（P<005），BNP明顯下降（P<005）；且左西孟旦組BNP水平及LVEF和CI改善情況均優(yōu)于新活素組（P<005）；兩組隨訪3個月，左西孟旦再次入院率2500%，顯著低于新活素組5417%（P<005）。結(jié)論左西孟旦在缺血性心肌病合并頑固性心力衰竭的治療中有一定療效，且短期預(yù)后更好。

[關(guān)鍵詞]左西孟旦；缺血性心肌?。恍牧λソ?/p>

中圖分類號：R5422；R5416文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A文章編號：1009_816X（2017）06_0446_02

doi：103969/jissn1009_816x20170609缺血性心肌病是由于長期的心肌缺血引起心肌纖維化，損傷心臟整體的收縮及舒張功能，伴有局部室壁運動障礙，從而發(fā)生心力衰竭[1]。晚期往往發(fā)生頑固性心力衰竭，反復(fù)住院，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量，最終死于心力衰竭或心律失常。一旦發(fā)生頑固性心力衰竭1年死亡率大于50%。臨床上傳統(tǒng)強心藥物地高辛、多巴胺、米利農(nóng)等增強心肌收縮能力，從而改善心力衰竭癥狀，但此類正性肌力藥物增加了心肌耗氧量，對于缺血性心肌病心力衰竭可造成心肌缺血加重，誘發(fā)心律失常，甚至增加病死率，對患者的預(yù)后產(chǎn)生負(fù)性作用。左西孟旦是一種較新的正性肌力藥，是鈣離子增敏劑。本文旨在研究左西孟旦治療缺血性心肌病并發(fā)頑固性心力衰竭療效及預(yù)后。

1資料與方法11一般資料：選取我院心血管內(nèi)科2015年7月至2016年12月的缺血性心肌病并發(fā)頑固性心力衰竭患者100例。均符合以下診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）有明確冠心病史，至少有1次或以上心肌梗死（有Q波或無Q波心肌梗死）。（2）心臟明顯擴大，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）<40%。（3）經(jīng)一般強心、利尿及ACEI等正規(guī)抗心力衰竭治療后心功能仍處于IV級。排除標(biāo)準(zhǔn)為：（1）排除冠心病的某些并發(fā)癥如室間隔穿孔、心室壁瘤和乳頭肌功能不全所致二尖瓣關(guān)閉不全等。（2）除外其他心臟病或其他原因引起的心臟擴大和心力衰竭。（3）嚴(yán)重肝腎功能不全、自身免疫病、惡性腫瘤、急性感染、急慢性傳染病。（4）低血壓、低血鉀。兩組的性別、年齡、病史及服藥史等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>005），見

13統(tǒng)計學(xué)處理：使用SPSS 160版軟件處理數(shù)據(jù)，計量資料數(shù)據(jù)用（x-±s）表示，兩組比較采用t檢驗，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗，P<005為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

21兩組患者治療前后心功能比較：兩組患者治療后CI及LVEF均較治療前上升，BNP均較治療前下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<005），左西孟旦組更顯著，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<005），見表2。

3討論

缺血性心肌病是由于長期嚴(yán)重心肌供血不足導(dǎo)致心肌纖維化，心肌重構(gòu)，從而發(fā)生心力衰竭。單純強心治療會加劇心肌缺血，甚至?xí)又匦牧λソ呒靶穆墒С５陌l(fā)生。新活素是凍干重組人腦利鈉肽，和人體自身分泌的BNP具有相同的分子結(jié)構(gòu)和生物活性。新活素有利尿、擴血管、抑制神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的過度激活及拮抗心室重構(gòu)等利于心功能改善的生理作用。張寶琴等[3]研究證實新活素在頑固性心力衰竭的治療中有顯著的效果，能顯著改善患者的血流動力學(xué)參數(shù)，且耐受性好。本研究結(jié)果顯示經(jīng)過新活素治療后頑固性心力衰竭患者有7708%的好轉(zhuǎn)率，說明新活素在缺血性心肌病合并頑固性心力衰竭患者的治療中是值得應(yīng)用。

左西孟旦是一種較新型的鈣離子增敏劑，具正性肌力作用，其機制是通過提高心肌肌鈣蛋白的氨基末端與鈣離子的結(jié)合，穩(wěn)定肌鈣蛋白-鈣離子復(fù)合物的構(gòu)象，但不增加心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度，從而使心肌收縮力增強，心輸出量增加而改善心功能[4]。同時，左西孟旦使血管平滑肌的三磷酸腺苷敏感性增加，鈣離子內(nèi)流減少，激活鈉-鈣交換，使細(xì)胞內(nèi)鈣離子外流減少，而擴張血管，特別是冠狀動脈和肺動脈[5]，通過擴張以上血管及外周血管而增加冠狀動脈供血，降低外周血管阻力和肺循環(huán)阻力，從而有利于心力衰竭，特別是是缺血性心臟病合并心力衰竭患者。另外，左西孟旦還可增加線粒體對三磷酸腺苷的敏感性，增加心肌對缺血缺氧的耐受性；還具有磷酸二酯酶抑制作用，增加了細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷的濃度，從而發(fā)揮正性肌力作用[6]。本研究發(fā)現(xiàn)左西孟旦對缺血性心肌病頑固性心力衰竭患者療效肯定，有效率遠(yuǎn)高于新活素治療組，且治療期間未發(fā)現(xiàn)有惡性心律失常發(fā)生，耐受性好，無患者因不能耐受而停藥，這可能與左西孟旦不增加心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度及不增加心肌耗氧有關(guān)系，而新活素療效遠(yuǎn)低于左西孟旦的原因可能是由于新活素起效時間短，維持時間相對也短，而左西孟旦用藥3天后才起效，維持時間相對也延長。一般認(rèn)為心力衰竭，特別是缺血性心肌病為病因的心力衰竭，一般的正性肌力藥物治療對患者預(yù)后無改善，甚至增加死亡率[7]。而本研究給左西孟旦治療此類患者的治療提供了較好的證據(jù)，但遠(yuǎn)期預(yù)后還需進(jìn)一步觀察。

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（收稿日期：2017_9_27）endprint