秦小靜

（河南省沁陽市人民醫(yī)院內(nèi)分泌科 沁陽454550）

短期胰島素泵強(qiáng)化治療新診斷2型糖尿病療效觀察

秦小靜

（河南省沁陽市人民醫(yī)院內(nèi)分泌科 沁陽454550）

目的：探討短期胰島素泵強(qiáng)化治療對新診斷2型糖尿病患者胰島素分泌及敏感性的影響。方法：選取2015年10月～2017年1月我院收治的114例2型糖尿病患者作為研究對象，采用隨機(jī)抽簽法分成實(shí)驗(yàn)組和對照組，每組57例，對照組采用瑞格列奈片治療，實(shí)驗(yàn)組采用瑞格列奈片加皮下注射胰島素治療，比較兩組患者的血糖變化、胰島素分泌和敏感性。結(jié)果：實(shí)驗(yàn)組的血糖水平及變化幅度明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05；兩組的HOMA-IR和HOMA-IS數(shù)據(jù)相比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。結(jié)論：短期胰島素泵強(qiáng)化治療不僅能夠有效降低血糖，而且可以恢復(fù)β細(xì)胞功能，增加胰島素的分泌和敏感性。

2型糖尿??；胰島素泵強(qiáng)化治療；胰島素分泌；胰島素敏感性

糖尿病是一種中年高發(fā)疾病，以高血糖為主要標(biāo)志。治療2型糖尿病的傳統(tǒng)方法主要是口服降血糖藥物，但仍有1/5～1/3的患者必須注射胰島素治療[1]。本研究探討短期胰島素泵強(qiáng)化治療對新診斷2型糖尿病患者胰島素分泌及敏感性的影響?，F(xiàn)報(bào)告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年10月～2017年1月我院收治的114例2型糖尿病患者作為研究對象，采用隨機(jī)抽簽法分成實(shí)驗(yàn)組和對照組，每組57例。其中實(shí)驗(yàn)組中男30例，女27例；年齡38～65歲，平均年齡（43.4±2.1）歲。對照組中男32例，女25例；年齡 35～61 歲，平均年齡（39.1±1.8）歲[2]。兩組患者的一般資料相比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05，具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 年齡35～65歲者；無其他重大疾病，心、肺、肝、腎功能健全者；未服用其他降糖藥物者；未注射胰島素者；自身胰島素抗體呈陰性者。

1.3 治療方法

1.3.1 對照組 服用降糖藥瑞格列奈片，1片/次，3 次 /d，1 mg/片，飯前 15～30 min 服用，可根據(jù)患者血糖水平適當(dāng)調(diào)整劑量，最大劑量不超過4 mg/次，單日最大劑量不超過16 mg。

1.3.2 實(shí)驗(yàn)組 同樣服用瑞格列奈片，劑量用法同對照組，同時(shí)皮下注射胰島素。詳細(xì)方案：給予持續(xù)胰島素皮下輸注（CSII）賴脯胰島素降糖治療，采用美敦力712泵，起始劑量0.4～0.6 U（/kg·d），按50%基礎(chǔ)量和50%餐時(shí)量分配，根據(jù)每日血糖監(jiān)測情況調(diào)整胰島素用量至血糖達(dá)標(biāo)后，繼續(xù)CSII降糖治療2周后出院。

1.4 觀察指標(biāo) 觀察兩組患者的空腹血糖濃度和餐后1 h血糖濃度的變化情況。胰島素敏感性采用胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）進(jìn)行評價(jià)，胰島素分泌情況采用胰島素分泌指數(shù)（HOMA-IS）進(jìn)行評價(jià)[3]。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)數(shù)資料以%表示，采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者空腹血糖和餐后1 h血糖水平比較實(shí)驗(yàn)組的血糖水平及變化幅度明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。見表1。

表1 兩組患者空腹血糖和餐后1 h血糖水平比較（mmol/L，±s）

表1 兩組患者空腹血糖和餐后1 h血糖水平比較（mmol/L，±s）

注：與對照組比較，*P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

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2.2 兩組患者的胰島素分泌和敏感性比較 兩組的HOMA-IR和HOMA-IS數(shù)據(jù)相比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。見表2。

表2 兩組患者的胰島素分泌和敏感性比較（±s）

表2 兩組患者的胰島素分泌和敏感性比較（±s）

注：與對照組比較，*P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

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3 討論

調(diào)查表明，糖尿病的發(fā)病率呈逐年上升趨勢，已成為最常見的慢性疾病之一[4]。糖尿病主要分為1型糖尿?。ㄒ葝u素依賴型，IDDM）和2型糖尿?。ǚ且葝u素依賴型，NIDDM），二者病因不同，用藥也有所不同[5]，但用胰島素治療二者都有良好的效果。

本研究采用對照法進(jìn)行試驗(yàn)，其中對照組服用瑞格列奈片，瑞格列奈的主要作用機(jī)制是與胰島素β細(xì)胞膜上的ATP-依賴性K+通道結(jié)合，從而阻滯K+通道，抑制細(xì)胞內(nèi)K+外流而引起Ca2+通道開放，Ca2+內(nèi)流可促進(jìn)胰島素分泌。其突出優(yōu)點(diǎn)是可以模擬胰島素的生理性分泌，有效控制餐后高血糖，主要不良反應(yīng)為低血糖反應(yīng)[6]。實(shí)驗(yàn)組在口服瑞格列奈片的基礎(chǔ)上注射胰島素。胰島素對體內(nèi)葡萄糖穩(wěn)態(tài)水平具有一定的作用，某些作用發(fā)生于數(shù)秒或數(shù)分鐘內(nèi)，如離子轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)的激活、酶的磷酸化或去磷酸化等；某些作用發(fā)生于數(shù)小時(shí)內(nèi)，如蛋白質(zhì)的合成與基因轉(zhuǎn)錄等；某些作用發(fā)生于數(shù)天內(nèi)，如細(xì)胞增殖、分化等。胰島素可使葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體（GLUT）從細(xì)胞內(nèi)重新分布到細(xì)胞膜，增加轉(zhuǎn)運(yùn)體的合成并提高其活性，從而加速葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)、攝取和利用，使血糖降低[7]。其最常見也是最嚴(yán)重的不良反應(yīng)是低血糖反應(yīng)，臨床應(yīng)用時(shí)必須注意區(qū)分低血糖昏迷與酮癥酸中毒性昏迷的不同；其次是過敏反應(yīng)，研究表明其主要是胰島素及其制劑的抗原性所致。此外，還會(huì)產(chǎn)生胰島素抵抗，需要及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理誘因，調(diào)節(jié)酸堿、水及電解質(zhì)平衡，加大胰島素劑量，短期內(nèi)需增加胰島素劑量達(dá)數(shù)百甚至數(shù)千單位，誘因消除后該抵抗作用可自行消失，即可恢復(fù)正常治療。

本研究結(jié)果顯示，實(shí)驗(yàn)組的血糖水平及變化幅度明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05；兩組的HOMA-IR和HOMA-IS數(shù)據(jù)相比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。

綜上所述，短期胰島素泵強(qiáng)化治療不僅能夠有效降低血糖，而且可以恢復(fù)β細(xì)胞功能，增加胰島素的分泌和敏感性。

[1]范玉仙,李彩鳳,呂律森.短期胰島素泵強(qiáng)化治療對新診斷2型糖尿病患者胰島素抵抗的影響[J].中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志,2012,20(11):1718-1720

[2]楊群峰,徐偉良,林曉悅.短期胰島素強(qiáng)化治療對新診斷2型糖尿病患者第一時(shí)相胰島素分泌功能的影響[J].中國實(shí)用醫(yī)藥,2013,8(32):152-153

[3]林秀紅,邱凱鋒,徐明彤,等.短期胰島素強(qiáng)化治療對新診斷2型糖尿病患者胰島功能及胰島素敏感性的影響[J].今日藥學(xué),2016,26(1):22-26

[4]Xu Y,Wang L,He J,et al.Prevalence and control of diabetes in Chinese adults[J].JAMA,2013,310(9):948-959

[5]阮丹杰,楊正強(qiáng),王雪琴,等.胰島素強(qiáng)化治療對初診2型糖尿病患者胰島β細(xì)胞功能和胰島素抵抗的影響[J].中國糖尿病雜志,2009,17(7):516-518

[6]楊兆軍,張波,陳燕燕,等.短期胰島素泵強(qiáng)化治療對新診斷2型糖尿病患者胰島素分泌和敏感性的影響[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志,2012,24(2):126-128

[7]Weng JP,Li YB,Xu W,et al.Effect of intensive insulin therapy on β-cell functionandglycaemiccontrolinpatientswithnewlydiagnosedtype2 diabetes:amulticentrerandomisedparallel-grouptrial[J].Lancet,2008,371(5):1753-1760

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10.13638/j.issn.1671-4040.2017.10.012

2017-07-13）