李鳳華

【摘要】目的 探討應用阿替普酶靜脈溶栓與非溶栓治療急性腦梗死的神經(jīng)功能恢復效果。方法 選取2014年3月～2017年1月收治的急性腦梗死患者98例作為研究對象，按隨機數(shù)據(jù)表分為實驗組和對照組，實驗組給予阿替普酶靜脈溶栓治療，對照組給予常規(guī)非溶栓治療，比較兩組患者治療后凝血功能指標和神經(jīng)損傷指標的變化情況。結果 治療完成后，于對照組相比較，實驗組FVIII、VWF的含量相對較低，PT、TT、APTT的含量相對較高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；治療完成后，實驗組S100β、NSE、GFAP、MBP、UCL-L1的含量均明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 本研究通過對急性腦梗死患者實施阿替普酶靜脈溶栓治療，可提高凝血因子的各項指標，延長凝血時間，減少神經(jīng)損傷，其治療效果顯著。

【關鍵詞】急性腦梗死；阿替普酶；凝血功能；神經(jīng)損傷

【中圖分類號】R743.3 【文獻標識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2017.11..02

腦血管疾病中臨床上最常見一種是急性腦梗死[1]，由于人們生活水平的改變及飲食的不規(guī)律性，導致急性腦梗死的發(fā)病率逐年呈上升趨勢，嚴重危害著患者的生命安全；臨床上治療腦梗死主要以介入治療和靜脈溶栓治療為主；阿替普酶是一類重組組織性的纖溶酶原激活藥物[2]，在腦梗死治療中具有積極價值。因此，本研究通過對急性腦梗死患者實施不同的治療方案，比較兩組患者治療后凝血功能指標和神經(jīng)損傷指標的變化情況，具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年3月～2017年1月收治的急性腦梗死患者98例作為研究對象，按隨機數(shù)據(jù)表分為實驗組和對照組，各49例，實驗組男28例，女21例，年齡42～75歲，發(fā)病至入院時間（3.95±0.53）h；對照組男31例，女18例，年齡45～76歲，發(fā)病至入院時間（3.96±0.51）h。

1.2 治療方法

入院進行治療時，首先根據(jù)兩組患者的身體情況及病情的發(fā)展均實施有效的基礎常規(guī)治療，治療方法具有：神經(jīng)營養(yǎng)、脫水降顱壓、補液、維持水電解質平衡、抗凝、抗血小板等，患者病情有所好轉時應給予患者適當?shù)慕】涤柧殻粚嶒灲M實施基礎常規(guī)治療聯(lián)合阿替普酶溶栓進行治療，治療方案為：阿替普酶0.9 mg/（kg·d），前10%劑量在1 min內靜脈推注、剩余劑量在60 min內靜脈滴注，接受14天的治療。

1.3 血清指標檢測標準

治療結束后，取所有患者的外周血標本5mL，離心分離血清后采用酶聯(lián)免疫吸附試劑盒測定凝血因子VII（FVIII）、vonWillebrand因子（VWF）、S100β蛋白、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、膠質纖維酸性蛋白（GFAP）、髓鞘堿性蛋白（MBP）、泛素羧基末端水解酶L1（UCH-L1）。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 21.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理，計量資料以“x±s”表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以百分數(shù)（%）表示，采用x2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 治療后的凝血功能指標

2.2 治療后的神經(jīng)損傷指標

3 討 論

靜脈溶栓可以有效的再通梗死動脈和恢復腦組織的血流灌注，是臨床上常用的一種治療急性腦梗死的方法[3]。阿替普酶是一種新型的溶栓藥物，該藥物可以有效的緩解部分血栓及激活含有纖維蛋白的血栓部位；只有富含纖維蛋白的位置才可以被有效的激活纖溶酶原，其他部位被激活的不夠明顯，并且降低了繼發(fā)性出血的發(fā)生率。局部出現(xiàn)血栓會導致患者顱部動脈出血，若采取效果顯著的溶栓藥物可以有效的抑制顱部動脈血栓形成，快速恢復顱腦動脈的血流灌注。而阿替普酶可以改善患者顱內血流灌注、增加顱內動脈血管的血流量。

導致血栓形成的主要因素是由于動脈粥樣斑塊破裂所致[4]。FVIII是啟動和激活凝血連鎖反應的重要調控因子，與VWF可形成復合物后可以使血小板凝聚和黏附從而引發(fā)血栓形成，縮短凝血時間。而阿替普酶可以改善血小板凝聚和黏附，激活凝血因子，延長凝血時間。本研究結果顯示，治療完成后，實驗組組FVIII、VWF的含量相對較低，PT、TT、APTT的含量相對較高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。由此說明，阿替普酶靜脈溶栓治療能夠有效地活躍凝血因子，使凝血時間延遲。

急性腦梗死在發(fā)生病變時會使顱部組織出現(xiàn)缺血缺氧，病情嚴重者會損傷患者的神經(jīng)系統(tǒng)功能，導致神經(jīng)元細胞破裂引發(fā)胞漿中多種分子釋放進入血液循環(huán)，是導致精神損傷的主要因素。S100β和NSE是最早用于評估神經(jīng)損傷程度的標志分子，S100β是由鈣結合蛋白且有控制神經(jīng)細胞內鈣離子平衡的作用，NSE是代謝酶且控制神經(jīng)細胞內能量代謝的平衡。而近年來，由。S100β和NSE標志分子評估神經(jīng)損傷程度轉變到GFAP和MBP兩個標志分子進行損傷評定，是組成神經(jīng)膠質細胞骨架的一部分，腦部缺氧會導致細胞骨架損壞且使GFAP和MBP釋放進入血液循環(huán)；UCH-L1是神經(jīng)細胞中泛素蛋白酶體系的一部分，具有半胱氨酸水解作用。應用阿替普酶靜脈溶栓治療可以降低S100β、NSE、GFAP、MBP、UCL-L1的含量，控制損傷神經(jīng)元細胞及神經(jīng)膠質細胞。本研究結果顯示，治療完成后，實驗組S100β、NSE、GFAP、MBP、UCL-L1的含量均明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。由此說明阿替普酶靜脈溶栓治療可以減少神經(jīng)功能損傷。

綜上，本研究通過對急性腦梗死患者實施阿替普酶靜脈溶栓治療，可提高凝血因子的各項指標，延長凝血時間，減少神經(jīng)損傷，其治療效果顯著。

參考文獻

[1] 孫玉芳，張 芹，李繼梅，等.靜脈溶栓治療急性缺血性腦卒中的研究進展[J].中國全科醫(yī)學，2015，14（12）：135-136.

[2] 方崇濤，于 淼，李 壽.阿替普酶治療急性缺血性腦卒中的臨床研究[J].世界最新醫(yī)學信息文摘，2016，23（41）：147-148.

[3] 王自然，鄭 梅，趙廣建，等.阿替普酶注射劑治療急性缺血性腦卒中的臨床研究[J].中國臨床藥理學雜志，2017，12（05）：230-231.

[4] 覃宏偉.阿替普酶靜脈溶栓治療急性缺血性腦卒中的療效觀察[J].中國現(xiàn)代藥物應用，2016，16（13）：244-245.

本文編輯：劉欣悅endprint