李文強，劉前君，余宏斌，朱洪斌

直接和延遲PCI治療對急性心肌梗死后左室重構(gòu)及心功能的影響效果對比觀察

李文強1，劉前君1，余宏斌1，朱洪斌1

目的比較直接和延遲經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（PCI）對急性心肌梗死（AMI）后左室重構(gòu)及心功能的影響。方法納入2012年1月～2015年12月于重慶市開州區(qū)人民醫(yī)院收治的108例AMI患者臨床資料，按照治療措施不同分為3組，直接組38例（行直接PCI治療），延遲組35例（行延遲PCI治療），對照組36例（行保守治療）。測定三組患者AMI治療后1周、6個月的左室收縮末期容積（ESV）、左房內(nèi)徑（LAd）、舒張末期容積（EDV）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF），觀測AMI后1周、6個月時血流動力學(xué)指標(biāo)：肺動脈平均壓（mPAP）、平均二尖瓣壓力差（mMPG），并記錄患者6個月內(nèi)復(fù)發(fā)情況。結(jié)果治療后6個月，直接組和延遲組LAd、ESV、EDV 均低于對照組，且直接組LAd（34.04±5.10）mm、ESV（46.01±15.40）ml、EDV（114.24±25.68）ml均較延遲組低，各組間比較差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；直接組和延遲組治療后6個月LVEF均顯著高于對照組，且直接組LVEF（60.41%±10.06%）高于延遲組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；治療后6個月直接組和延遲組mPAP、mMPG均低于對照組，且直接組mPAP（4.36±0.51）P/kD、mMPG（0.98±0.36）P/kD低于延遲組（P＜0.05）；直接組在治療后6個月內(nèi)AMI再次發(fā)作7.89%，心力衰竭再住院2.63%，均顯著低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論直接和延遲PCI治療均可改善AMI患者左室重構(gòu)和心功能，且直接PCI效果更佳。

直接PCI；延遲PCI；急性心肌梗死；左室重構(gòu)；心功能

急性心肌梗死（AMI）是好發(fā)于老年人的極危重癥，治療原則是縮小梗死心肌面積，挽救瀕臨死亡的心機細胞，盡早恢復(fù)心臟功能[1]。保守治療效果較局限，急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）可有效再通閉塞的血管，明顯改善心肌供血、緩解患者癥狀，是目前治療AMI的主要治療方法。研究表明[2]，AMI后左室重構(gòu)與患者預(yù)后顯著相關(guān)，左室收縮末期容積和舒張末期容積是影響AMI患者預(yù)后的獨立因素。PCI可恢復(fù)心肌灌注、限制梗死范圍，抑制心室重構(gòu)[3]，但PCI手術(shù)時機對AMI患者左室重構(gòu)和心功能的影響尚未得到明確的對比結(jié)果。本研究分析本院采用直接PCI和間接PCI治療后對左室重構(gòu)和心功能的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象納入2012年1月～2015年12月于重慶市開州區(qū)人民醫(yī)院收治的109例AMI患者，入選患者均符合中華醫(yī)學(xué)會心血管病分會AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)。按照治療措施不同分為3組：直接組、延遲組和對照組。其中直接組38例，男性23例，女性15例，年齡36～78歲，平均年齡（57.6±9.3）歲；吸煙史18例，高血壓22例，糖尿病13例，高血脂11例，腎功能不全10例；急性前壁心肌梗死19例，下壁心肌梗死17例，側(cè)壁心肌梗死2例。延遲組35例，男性22例，女性13例，年齡35～78歲，平均年齡（57.1±9.0）歲；吸煙史20例，高血壓23例，糖尿病11例，高血脂12例，腎功能不全9例；急性前壁心肌梗死20例，下壁心肌梗死16例，側(cè)壁心肌梗死1例。對照組36例，行藥物保守治療，男性24例，女性12例；年齡35～78歲，平均年齡（57.0±9.6）歲；吸煙史18例，高血壓21例，糖尿病12例，高血脂11例，腎功能不全10例；急性前壁心肌梗死18例，下壁心肌梗死13例，側(cè)壁心肌梗死3例。三組患者上述一般資料均無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05）。所有患者均自愿參與本實驗并簽署知情同意書，并經(jīng)本院倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 納入和排除標(biāo)準(zhǔn)入選標(biāo)準(zhǔn)：①AMI：典型癥狀；心電圖特征性改變；磷酸肌酸同工酶升高兩倍以上；②AMI發(fā)作至接受治療時間在7 d之內(nèi)，且未在外院接受其他治療；③資料完整，均隨訪半年及以上；④年齡35～80歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并瓣膜性心臟病、心肌炎、病毒性感染、腱索斷裂等其他心臟疾病者；②合并自身免疫性疾病者；③合并各種感染性疾?。虎芎喜⑼鈧?、惡性腫瘤；⑤不能確定胸痛起始時間者。

1.3 治療方法入院后均強化內(nèi)科治療：給予阿司匹林、氯吡格雷、硝酸酯類、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）、他汀類降脂藥等。直接組在發(fā)病24 h以內(nèi)，入院后立即口服阿司匹林腸溶片300 mg、氯吡格雷600 mg，在導(dǎo)管室對冠狀動脈犯罪血管行PCI術(shù)。延遲組在發(fā)病24 h以上，在AMI后5～7 d擇期行PCI術(shù)。兩組患者PCI術(shù)后繼續(xù)服用阿司匹林、氯吡格雷，3個月后阿司匹林減為100 mg，至少服用6個月。對照組不行PCI治療，僅予強化內(nèi)科治療。患者均隨訪6個月。

1.4 觀察指標(biāo)用彩色多普勒超聲（德國西門子ACUSON SC2000）測定三組患者AMI發(fā)作后1周、6個月的左室重構(gòu)情況，如左室收縮末期容積（ESV）、左房內(nèi)徑（LAd）、舒張末期容積（EDV）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）；彩超測定AMI后1周、6個月的血流動力學(xué)指標(biāo)，如肺動脈平均壓（mPAP）、平均二尖瓣壓力差（mMPG），并記錄所有患者6個月內(nèi)復(fù)發(fā)情況，如AMI再次發(fā)作、因心力衰竭而再次住院。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析使用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件對本研究數(shù)據(jù)進行分析，計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，三組均數(shù)的比較采用方差分析，組間均數(shù)的比較采用q檢驗；計數(shù)資料采用例數(shù)（百分?jǐn)?shù)）表示，組間率的比較采用χ2檢驗，當(dāng)P＜0.05時差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 三組患者治療后左室重構(gòu)情況評價結(jié)果直接組和延遲組6個月時LAd、ESV、EDV均較1周時顯著降低，LVEF較1周時明顯升高，均具有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05）；直接組和延遲組6個月時LAd、ESV、EDV均較對照組低，且6個月時直接組LAd（34.04±5.10 mm）、ESV（46.01±15.40 ml）、EDV（114.24±25.68 ml）低于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；直接組和延遲組6個月時LVEF均顯著高于對照組，且6個月時直接組LVEF（60.41±10.06%）高于延遲組，差異較均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），表1。

表1 三組患者治療后左室重構(gòu)情況評價結(jié)果（±s）

表1 三組患者治療后左室重構(gòu)情況評價結(jié)果（±s）

注：LAd：左房內(nèi)徑；ESV：左室收縮末期容積；EDV：舒張末期容積；LVEF：左室射血分?jǐn)?shù)；與同組1周相比，aP＜0.05；與對照組同時間段相比，bP＜0.05；與延遲組同時間段相比，cP＜0.05

組別 例數(shù) 時間 LAd/mm ESV/ml EDV/ml LVEF/%直接組 38 1周 45.20±8.21 57.13±25.20 134.30±37.61 54.62±13.40 6個月 34.04±5.10abc 46.01±15.40abc 114.24±25.68abc 60.41±10.06abc延遲組 34 1周 46.62±8.21 58.35±19.42 138.71±36.40 53.01±11.53 6個月 40.63±6.06ab 51.74±12.30ab 125.39±28.41ab 56.90±6.72ab對照組 36 1周 47.33±8.42 58.55±24.21 130.15±47.68 55.40±12.58 6個月 44.32±6.43a 69.11±27.03a 148.42±40.78a 47.53±10.32a

2.2 三組患者血流動力學(xué)評價結(jié)果三組患者治療后6個月mPAP、mMPG均較治療后1周時降低，均具有統(tǒng)計學(xué)差異，P＜0.05；直接組和延遲組治療后6個月mPAP、mMPG均較對照組低，且6個月時直接組mPAP（4.36±0.51）P/kD、mMPG（0.98±0.36）P/kD均低于延遲組，各組間比較均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），表2。

2.3 三組患者6個月內(nèi)復(fù)發(fā)情況比較結(jié)果在隨訪期6個月內(nèi)，直接組AMI再次發(fā)作率為7.89%，心力衰竭再住院率為2.63%，均顯著低于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；延遲組在隨訪期6個月內(nèi)，AMI再次發(fā)作率17.65%，心力衰竭再住院率為5.88%，均低于對照組，但無顯著差別（P＞0.05）；直接組治療后6個月AMI再次發(fā)作率和心力衰竭再住院率均低于延遲組，但各組間比較無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05），表3。

表2 兩組患者血流動力學(xué)評價結(jié)果（±s）

表2 兩組患者血流動力學(xué)評價結(jié)果（±s）

注：mPAP：肺動脈平均壓；mMPG：平均二尖瓣壓力差；與同組1周相比，aP＜0.05；與對照組同時間段相比，bP＜0.05；與延遲組同時間段相比，cP＜0.05

組別 例數(shù) mPAP/（P/kD） mMPG/（P/kD）1周 6個月 1周 6個月直接組 38 6.53±0.764.36±0.51abc 2.30±0.570.98±0.36abc延遲組 34 6.62±0.734.87±0.58ab 2.36±0.521.24±0.43ab對照組 36 6.72±0.715.57±0.59a 2.40±0.551.65±0.44a

表3 三組患者6個月內(nèi)復(fù)發(fā)情況比較結(jié)果

3 討論

AMI發(fā)生后，左心室節(jié)段性收縮和舒張功能降低，機體啟動了各種代償機制、緩解心肌缺氧，如相鄰非梗死區(qū)心肌反應(yīng)性增厚、伸長，收縮功能增強、心率增快，心輸出量和每搏輸出量增多，降低心室舒張末期壓力；同時梗死區(qū)室壁心肌變薄、拉長，因血液壓力向外膨出，導(dǎo)致心室腔擴大，從而發(fā)生左室重構(gòu)[4]。由于心肌缺血壞死，心肌收縮功能喪失，室壁階段性收縮功能異常，導(dǎo)致左室收縮功能下降； 左室舒張功能也受到損傷，早期可出現(xiàn)左室舒張期順應(yīng)性下降，而晚期舒張末期壓力增高也降低舒張功能。左室收縮和舒張功能降低，同時伴隨二尖瓣關(guān)閉不全、房室傳導(dǎo)阻滯，導(dǎo)致左室每搏輸出量、心輸出量降低，嚴(yán)重影響血流動力學(xué)穩(wěn)定，進而加重心肌缺氧，產(chǎn)生惡性循環(huán)，影響心臟功能[5]。

有研究表明[6]，AMI后心肌能否存活取決于心肌再灌注時間。AMI 3 h內(nèi)發(fā)生左室重構(gòu)，6 h以內(nèi)的再灌注治療可以挽救大量瀕臨死亡的心肌細胞，抑制左室重構(gòu)，防止心臟功能降低。研究認(rèn)為[7]6～24 h內(nèi)的心肌再灌注治療仍有必要，可在一定程度上抑制左室重構(gòu)。溶栓和PCI均可開通梗死相關(guān)血管，但溶栓僅可用于AMI早期（6 h內(nèi)），且禁忌癥較多、開通率較低。葛曉娟等[8]研究表明，PCI治療后冠狀動脈再通率達96.7%，明顯高于靜脈溶栓治療組，且心電圖ST段明顯回落，主要不良心血管事件發(fā)生率低，LVEF明顯升高，效果優(yōu)于溶栓治療。朱傳貴等[9]研究也表明，AMI后盡早PCI治療可提高血管再通比例，改善LVEF、LVESVI、LVEDVI等心功能指標(biāo)。因此PCI術(shù)是治療AMI的一種有效手段。

雖然PCI術(shù)對AMI治療效果較好，但手術(shù)時機問題一直未有定論。傳統(tǒng)認(rèn)為AMI后6 h，甚至可延長至24 h進行PCI，能夠獲得良好的效果，但對于AMI后1～7 d的患者進行延遲PCI治療后效果如何，目前的研究尚不多見。國內(nèi)學(xué)者劉勝強等[10]認(rèn)為延遲PCI治療仍能使患者獲益，改善患者左室重構(gòu)、血流動力學(xué)指標(biāo)，但效果低于24 h內(nèi)的PCI治療。因此，延遲PCI雖然較晚恢復(fù)冠狀動脈血運，并不能降低梗死面積，但能夠改善AMI患者心功能，改善預(yù)后?？赡艿脑蛴校夯謴?fù)梗死冠狀動脈血運，從而挽救殘余的受損但仍存活的部分心肌細胞，部分恢復(fù)收縮功能；冠狀動脈再通及側(cè)支血供可加速梗死心肌愈合，減少心室重構(gòu)、增加心肌電穩(wěn)定性；血運恢復(fù)后可加快局部梗死區(qū)炎癥反應(yīng)，加快壞死細胞吸收、抑制蛋白酶活性，加速壞死區(qū)的愈合，減少心室重構(gòu)[11]。

左室重構(gòu)是AMI發(fā)生后心室結(jié)構(gòu)發(fā)生重大改變，是影響AMI患者治療和預(yù)后的重要因素[12]。預(yù)防左室重構(gòu)重點在于盡快恢復(fù)梗死區(qū)血流灌注，減少梗死面積，恢復(fù)左室血流動力學(xué)穩(wěn)定，從而減少心力衰竭的發(fā)生。本研究為探索不同時機進行PCI 治療AMI的臨床效果，以ESV、EDV、LAd等左室重構(gòu)指標(biāo)及血流動力學(xué)指標(biāo)為基準(zhǔn)比較直接PCI和延遲PCI對AMI患者的影響，并比較6個月內(nèi)患者復(fù)發(fā)情況。結(jié)果顯示：①治療后6個月，直接PCI和延遲PCI組LAd、ESV、EDV、LVEF等指標(biāo)改善程度均高于對照組，且直接PCI組優(yōu)于延遲PCI組。表明PCI治療可抑制AMI后左室重構(gòu)，24 h～7 d內(nèi)的延遲PCI治療仍有效果，但不如24 h內(nèi)的PCI治療效果顯著。景舒南等[13]研究表明，早期直接PCI治療可減少左室重構(gòu)發(fā)生，改善左室收縮功能，與本研究相符。②直接PCI和延遲PCI治療后mPAP、mMPG等血流動力學(xué)指標(biāo)均低于對照組，且直接PCI組低于延遲PCI組。表明PCI治療可改善AMI患者的血流動力學(xué)穩(wěn)定，且越早進行PCI治療效果越好?？梢姡琍CI治療恢復(fù)冠狀動脈血流供應(yīng)，可改善部分受損心肌細胞的收縮和舒張功能，恢復(fù)血流動力學(xué)穩(wěn)定，提高心臟功能，有利于改善患者的遠期預(yù)后。周立遠等[14]研究表明早期再灌注治療可明顯改善心功能，預(yù)防不良事件的發(fā)生。③在6個月隨訪期中，直接組和延遲組AMI再次發(fā)作和心力衰竭再住院率都較對照組低，且直接組低于延遲組。表明PCI治療可降低AMI再次發(fā)作，改善心功能，預(yù)防心力衰竭等重大不良心腦血管事件發(fā)生。這與劉丹等[15-17]的研究報道相符。因此AMI后盡早PCI治療可恢復(fù)梗死區(qū)血流灌注，挽救瀕臨死亡的心肌細胞，縮小梗死面積，抑制左室重構(gòu)的延伸，改善心功能，從而降低AMI的再次發(fā)生，減少重要心血管不良事件的發(fā)生。而對于錯過PCI治療最佳時期的患者，進行24 h后的延遲PCI治療仍有必要，恢復(fù)冠狀動脈血流，拯救部分受損但仍存活的心肌細胞，有利于改善患者心功能。

綜上所述，直接和延遲PCI均可改善AMI后左室重構(gòu)和心功能，但直接PCI效果優(yōu)于延遲PCI，PCI治療時間越早越好。

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本文編輯：李丹花，田國祥

具有較高出院可能的卒中患者評估模型

急性卒中患者的出院計劃有助于加強醫(yī)療資源的合理利用，改善臨床結(jié)局，減輕患者經(jīng)濟負(fù)擔(dān)；預(yù)測出院去向?qū)τ诔鲈河媱澋闹贫ň哂兄匾饬x。Stroke雜志上發(fā)表的一項最新回顧性隊列研究創(chuàng)建了一個評估模型用于識別急性卒中后具有較高出院可能的患者。

研究對2011年1月1日～2015年12月31日，單中心中共計3200例急性卒中住院患者的電子病歷進行了回顧分析，研究的主要終點是急性卒中患者出院后的去向。采用Logistic回歸模型識別可預(yù)測上述患者出院去向的變量。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)，共計1548例（48%）患者出院后回家。多因素Logistic回歸模型分析共計發(fā)現(xiàn)，5個可預(yù)測上述患者出院回家的因素，分別為生活狀況、卒中類型、功能獨立性、入院時運動評分、入院時認(rèn)知評分及麻痹。評估模型顯示，采用上述5大因素構(gòu)建的預(yù)測模型預(yù)測出院回家的評分界值為10分，其敏感性和特異性分別為85.0%和75.3%，曲線下面積為0.88（95%CI：0.86～0.89）。在驗證隊列中對上述預(yù)測模型進行驗證發(fā)現(xiàn)，其敏感性及特異性分別為88.0%和68.7%，曲線下面積為0.87（95%CI：0.85～0.89）。

綜上可見，研究者創(chuàng)建了一個可用于預(yù)測急性卒中患者出院回家可能性的評估模型，有助于識別急性卒中出院后回家可能性較高的患者。該評估模型有助于醫(yī)務(wù)人員在患者入院后及時為患者充分制定出院計劃。

（轉(zhuǎn)自《國際循環(huán)》）

Comperative observation of effects on left ventricular remodeling and heart function of primary and delayed PCI in acute myocardial infarc

Li Wenqiang*, Liu Qianjun, Yu Hongbin, Zhu Hongbin.
*Department of cardiovascular medicine, Chongqing City State District People's Hospital, Chongqing 405400, China.

ObjectiveTo analyses the effects on left ventricular remodeling and heart function of primary and delayed PCI in acute myocardial infarction by contrast. Method The clinical data of 108 patients with acute myocardial infarction in our hospital from January 2012 to December 2015 was collected. All patients were divided into three groups according to treatments: the primary group(n=38) with primary PCI treatment; the delayed group(n=34) with delayed PCI treatment; the control group(n=36) with conservative treatment. The LAd, ESV, EDV,LVEF of the three groups in one week and 6 months after therapy were detected and compared. Then hemodynamic parameters, such as mPAP and mMPG of the three groups in one week and 6 months after therapy were collected,and recurrence of the three groups in 6 months after therapy were evaluated. Result In primary group and delayed group at 6 months after therapy, the LAd, ESV, EDV were apparently lower then these in control group, and LAd(34.04±5.10 mm), ESV(46.01±15.40 ml), EDV(114.24±25.68 ml) of primary group were lower then these of delayed group, P＜0.05; The LVEF of primary group and delayed group in 6 months after therapy were statistically higher then these in control group, and LVEF(60.41±10.06%) of primary group were higher then that of delayed group, P＜0.05; The mPAP and mMPG of primary group and delayed group in 6 months after therapy were markedly lower then these in another group, and mPAP(4.36±0.51 P/kD) and mMPG(0.98±0.36 P/kD) of primary group were remarkably lower then these of delayed group, P＜0.05; Recurrences of AMI(7.89%) and heart failure(2.63%) of primary group were evidently lower then these of control group, P＜0.05.ConclusionThe primary and delayed PCI both can improve left ventricular remodeling and heart function of acute myocardial infarction, and the primary PCI can get better effects.

Primary PCI; Delayed PCI; Acute myocardial infarction; Left ventricular remodeling; Heart function

Liu Qianjun. E-mail:qing89425@163.com

R816.2 【文獻標(biāo)志碼】 A 【文獻標(biāo)志碼】1674-4055(2017)09-1073-04

重慶市自然科學(xué)基金資助項目(CSTC 2010BB879754)

1405400 重慶,重慶市開州區(qū)人民醫(yī)院心血管內(nèi)科

劉前君,E-mail:qing89425@163.com

10.3969/j.issn.1674-4055.2017.09.14