林玲玲

分析不同無創(chuàng)呼吸機(jī)治療模式對(duì)慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的療效

林玲玲

目的 探討不同無創(chuàng)呼吸機(jī)治療模式對(duì)慢性阻塞性肺疾?。–OPD）合并呼吸衰竭患者的臨床療效。方法 研究對(duì)象為遼寧省丹東市解放軍230醫(yī)院2014年2月至2016年2月接診的70例COPD合并呼吸衰竭患者，根據(jù)治療模式不同分為觀察組與對(duì)照組，各35例。觀察組患者接受適應(yīng)性支持通氣（ASV）模式，對(duì)照組患者接受同步間歇指令通氣加壓力支持通氣（SIMV+PSV）模式，比較兩組患者呼吸功能、應(yīng)激反應(yīng)。結(jié)果 治療后觀察組患者血清 SOD水平明顯高于對(duì)照組，MDA水平顯著低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均 P＜0.05）；觀察組和對(duì)照組患者氣道峰壓（PpeaK）、氣道阻力（RAW）、靜態(tài)肺順應(yīng)性（Cst）比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均 P＜0.05）；兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 針對(duì)接受無創(chuàng)呼吸機(jī)治療的COPD合并呼吸衰竭患者，應(yīng)予以ASV模式，便于血氧應(yīng)激反應(yīng)與呼吸功能改善，安全可靠。

慢性阻塞性肺疾??；呼吸衰竭；無創(chuàng)呼吸機(jī)

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一種常見的慢性支氣管炎或肺氣腫，以持續(xù)氣流受限為特征，全球≥40歲發(fā)病率可達(dá)9%～10%，以慢性咳嗽為最早表現(xiàn)，以呼吸困難、氣短為主要臨床表現(xiàn)，病情遷延不愈且反復(fù)發(fā)作，可嚴(yán)重影響患者身心健康與生命質(zhì)量[1]。通常在疾病急性加重期會(huì)出現(xiàn)癥狀頻發(fā)現(xiàn)象，若未得到及時(shí)治療，會(huì)合并呼吸衰竭，是導(dǎo)致COPD患者病死的主要原因。目前，臨床一般采用機(jī)械通氣予以治療，效果理想，但患者易發(fā)生呼吸功能減弱現(xiàn)象。所以，對(duì)于COPD合并呼吸衰竭患者應(yīng)采取合理模式予以治療，提高呼吸功能，改善預(yù)后。本研究就不同無創(chuàng)呼吸機(jī)治療模式對(duì) COPD合并呼吸衰竭患者的臨床療效進(jìn)行分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對(duì)象為遼寧省丹東市解放軍230醫(yī)院2014年2月至2016年2月接診的70例COPD合并呼吸衰竭患者，根據(jù)治療模式不同分為觀察組與對(duì)照組，各35例。觀察組患者中，男20例，女15例；年齡為60～75歲，平均（67.5±2.5）歲；病程1～11年，平均（6.0±1.7）年。對(duì)照組患者中，男18例，女17例；年齡60～76歲，平均（68±3）歲；病程2～10年，平均（6.0±1.3）年。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：①與《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中COPD相關(guān)臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)相符合[2]；②均簽署了知情同意書；③意識(shí)清楚。排除標(biāo)準(zhǔn)：①精神疾病、心律失常、肝腎功能障礙、惡性腫瘤等；②認(rèn)知、理解、表達(dá)等能力障礙。

1.2 治療方法 兩組患者均接受抗感染、營(yíng)養(yǎng)支持、平喘、糾正電解質(zhì)紊亂等常規(guī)治療，并且均予以無創(chuàng)呼吸機(jī)進(jìn)行輔助通氣，起始通氣以容量輔助/控制通氣模式，待病情穩(wěn)定后，兩組分別采取不同治療模式。對(duì)照組設(shè)置為同步間歇指令通氣加壓力支持通氣（SIMV+PSV）模式：潮氣量：8～10 ml/kg；通氣頻率：15～20次/min，然后結(jié)合患者血?dú)夥治鲞M(jìn)行適當(dāng)調(diào)整，保持氧濃度為 55%，呼氣末正壓在4～6 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa），每天 2～14 h，每日1次，連續(xù)治療1周，即1個(gè)療程。觀察組接受適應(yīng)性支持通氣（ASV）模式：輸入理想體重，百分比100%，確保氧濃度為50%，呼氣末正壓為3～5 cmH2O，0.5 h后檢測(cè)患者血?dú)夥治?，糾正通氣百分比，治療時(shí)間為每天2～3 h，每日2次，持續(xù)治療1周，即1個(gè)療程。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平、呼吸力學(xué)與動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)、不良反應(yīng)發(fā)生情況。運(yùn)用比色法、酶速率法分別檢測(cè)血清MDA、SOD水平。呼吸力學(xué)指標(biāo)：氣道峰壓（PpeaK）、氣道阻力（RAW）、靜態(tài)肺順應(yīng)性（Cst）；動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)：動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PCO2）、動(dòng)脈血氧分壓（PO2）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以±s表示，組間比較采用 t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血清 MDA、SOD水平比較 治療后觀察組患者血清SOD水平明顯高于對(duì)照組，MDA水平顯著低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均 P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者血清MDA、SOD水平比較(±s)

表1 兩組患者血清MDA、SOD水平比較(±s)

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2.2 呼吸力學(xué)與動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)比較 治療后觀察組和對(duì)照組患者PpeaK、RAW、Cst比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），但兩組患者PCO2、PO2差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05），見表2。

表2 兩組患者呼吸動(dòng)學(xué)與動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)比較(±s)

表2 兩組患者呼吸動(dòng)學(xué)與動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)比較(±s)

注：1 mmHg=0.133 kPa

組別 例數(shù) Ppeak(cmH2o) RAW[cmH2O/(L·s)]對(duì)照組 35 16.6±1.6 18.4±2.8觀察組 35 14.6±1.6 16.4±2.1 t值 14.167 14.856 P值 0.000 0.000組別 例數(shù) Cst(ml/cmH2o) PCO2(mmHg) PO2(mmHg)對(duì)照組 35 24.6±2.6 64±6 84±8觀察組 35 28.4±3.0 64±6 84±8 t值 33.577 0.000 1.871 P值 0.000 1.000 0.066

2.3 不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表3。

表3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較

3 討論

在我國(guó)，隨著人口老齡化趨勢(shì)加劇與環(huán)境污染加重，COPD的發(fā)病率呈不斷上升趨勢(shì)，同時(shí)造成患者病死比例也隨之增高[3]。本疾病以不完全性可逆性通氣氣流受限呈進(jìn)行性發(fā)展為特點(diǎn)，隨著病程延長(zhǎng)，病情逐漸加重，并且會(huì)在外界誘因刺激作用下并發(fā)呼吸衰竭，患者常常表現(xiàn)出呼吸困難、慢性咳嗽、咳痰等癥狀，可對(duì)患者身心健康、生命質(zhì)量均產(chǎn)生不良影響[4]。一般來說，COPD并發(fā)呼吸衰竭患者在緩解期仍會(huì)表現(xiàn)出明顯缺氧、二氧化碳潴留情況，病情較重患者會(huì)表現(xiàn)出呼吸性酸中毒，導(dǎo)致患者再住院次數(shù)、病死風(fēng)險(xiǎn)增加。目前，臨床上常采用機(jī)械通氣對(duì)該疾病予以治療，其原理是通過建立氣道、肺泡間壓力差改善患者呼吸功能，維持正常通氣?，F(xiàn)階段，機(jī)械通氣主要包括兩種方法，即有創(chuàng)和無創(chuàng)，前者是經(jīng)口、鼻途徑進(jìn)行插管，然后連接呼吸機(jī)；后者是經(jīng)面罩、鼻罩等方式直接與呼吸機(jī)連接。由于患者病情久治不愈且病程較長(zhǎng)，加上機(jī)體生理結(jié)構(gòu)改變、免疫力降低，極易引發(fā)感染而造成病情加重。據(jù)報(bào)道，在 COPD患者治療方面，應(yīng)用有創(chuàng)通氣治療的患者感染發(fā)生率較無創(chuàng)通氣者高，容易并發(fā)肺部感染，延長(zhǎng)住院時(shí)間，增加治療費(fèi)用，直接影響患者飲食功能與語言功能，給患者帶來極大痛苦[5]。而無創(chuàng)呼吸機(jī)具有無創(chuàng)、靈敏性高、費(fèi)用少等多種優(yōu)點(diǎn)，相對(duì)于有創(chuàng)通氣而言，無創(chuàng)呼吸機(jī)對(duì)感染的控制效果更佳，有助于患者臨床癥狀的減輕，應(yīng)激反應(yīng)與呼吸功能的改善，然而在應(yīng)用無創(chuàng)呼吸機(jī)進(jìn)行輔助治療期間仍然會(huì)產(chǎn)生不良反應(yīng)，在一定程度上影響著患者的預(yù)后，可使其生命質(zhì)量降低。所以，針對(duì)接受無創(chuàng)呼吸機(jī)治療的患者在通氣后期應(yīng)該結(jié)合病情適當(dāng)調(diào)整通氣模式，達(dá)到預(yù)期效果，提高患者預(yù)后，改善生命質(zhì)量。

SIMV+PSV模式來源于兩種模式結(jié)合且保留著彼此優(yōu)點(diǎn)，利于患者應(yīng)激反應(yīng)、呼吸功能的改善；ASV模式是結(jié)合患者呼吸用力、呼吸力學(xué)的不斷變化而進(jìn)行自動(dòng)調(diào)整壓力輸出水平的一種方法，在保留通氣基礎(chǔ)上能夠有效支持患者自主呼吸，糾正呼吸功能。運(yùn)用ASV通氣模式的減少指令呼吸頻率效果優(yōu)于SIMV+PSV通氣模式，可以最大程度地支持患者自主呼吸，在改善應(yīng)激反應(yīng)、呼吸力學(xué)方面起到重要作用。MDA是一種常用的膜脂過氧化指標(biāo)，能夠反映脂質(zhì)過氧化損傷程度，并且能夠促進(jìn)脂質(zhì)、核酸等物質(zhì)相聯(lián)合而導(dǎo)致細(xì)胞凋亡，所以，MDA水平下降，能夠降低過氧化損傷；SOD是一種抗氧化損傷物質(zhì)，能夠表達(dá)出機(jī)體細(xì)胞抗氧化損傷效應(yīng)。相關(guān)研究表明，應(yīng)用ASV模式后患者體內(nèi)SOD水平明顯增高，可改善氧化應(yīng)激反應(yīng)[6]。

本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組患者血清SOD水平明顯高于對(duì)照組，MDA水平顯著低于對(duì)照組，與劉苗苗和孫鳳皇[7]的研究結(jié)果一致，說明應(yīng)用ASV?？梢源龠M(jìn) COPD合并呼吸衰竭患者氧化應(yīng)激反應(yīng)；觀察組Ppeak、RAW均低于對(duì)照組，且Cst高于對(duì)照組，與連芳秋[8]的研究結(jié)果相似，進(jìn)一步證實(shí)ASV模式可有效提高COPD合并呼吸衰竭患者的呼吸功能，優(yōu)越性較高。此外，PO2是間接反映通氣、血流相匹配情況的指標(biāo)，也反映通氣、CO2產(chǎn)生量的一種指標(biāo)。本研究中，治療后兩組患者PO2、PCO2差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，表明兩種通氣模式對(duì)患者動(dòng)脈血?dú)鉄o明顯影響。同時(shí)，兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，表明 ASV模式的安全性、可靠性較高，適用于COPD合并呼吸衰竭患者的治療。

綜上所述，針對(duì)接受無創(chuàng)呼吸機(jī)治療的 COPD合并呼吸衰竭患者，應(yīng)予以ASV模式，便于血氧應(yīng)激反應(yīng)與呼吸功能的改善，安全可靠。

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10.12010/j.issn.1673-5846.2017.09.058

遼寧省丹東市解放軍230醫(yī)院，遼寧丹東 118000