王春艷　李俊

【摘要】 目的 探尋一氧化碳（CO）中毒急性期的腦電圖（EEG）對(duì)于發(fā)生遲發(fā)性腦病的預(yù)測(cè)價(jià)值。方法 102例急性CO中毒患者作為研究對(duì)象， 均在入院時(shí)、治療后以及出院時(shí)進(jìn)行EEG檢查， 治療后32例發(fā)生CO中毒遲發(fā)性腦?。―EACMP）， 設(shè)為觀察組， 70例未出現(xiàn)DEACMP癥狀， 設(shè)為對(duì)照組。統(tǒng)計(jì)兩組患者的EEG異常例數(shù)， 并比較兩組EEG情況。結(jié)果 102例患者在入院時(shí)均做EEG， 其中有28例為中-重度異常， 表現(xiàn)為背景慢波化， 25例為輕度或邊緣性異常， 余49例為正常EEG。治療35 d后觀察， 觀察組中-重度異常EEG患者為27例， 對(duì)照組為1例， 觀察組正?；蜉p度異常EEG患者為5例， 對(duì)照組為69例， 比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。結(jié)論 中-重度EEG異常的急性CO中毒患者更易發(fā)生DEACMP， 其EEG表現(xiàn)與臨床病程發(fā)展平行， 早期監(jiān)測(cè)EEG對(duì)預(yù)測(cè)遲發(fā)性腦病具有積極意義。

【關(guān)鍵詞】 一氧化碳中毒；遲發(fā)性腦??；腦電圖

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.25.025

本院為職業(yè)病專科醫(yī)院， 數(shù)十年來收治氣體中毒的患者較多， 其中急性CO中毒患者占絕大部分。急性CO中毒是一種以急性腦組織缺氧性損害為主的多器官功能病變， 其中部分患者在治療恢復(fù)后， 經(jīng)過“假愈期”， 突然出現(xiàn)DEACMP， 嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量[1]。該病發(fā)病涉及多種因素共同參與， 具體機(jī)制尚未完全闡明。為研究急性期CO中毒的EEG是否能更好的判斷遲發(fā)性腦病病情及評(píng)價(jià)預(yù)后， 本研究對(duì)本院102例急性CO中毒患者均行EEG檢查和EEG隨訪， 結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2014年1月～2016年12月收治的102例急性CO中毒患者， 臨床資料完整， 全部患者均有明確的CO急性中毒史， 為吸入工業(yè)生產(chǎn)煤氣、礦井炮煙、家庭煤爐煤煙及燃?xì)鉄崴魇褂貌划?dāng)、煤氣意外泄露等， 符合本病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]， 排除腦炎、腦外傷、腦血管疾病、精神疾病史及癡呆史患者。其中男60例， 女42例；年齡20～65歲， 平均年齡45.4歲；急性中毒昏迷時(shí)間2～72 h。其中有32例患者在CO中毒20～31 d出現(xiàn)了DEACMP， 設(shè)為觀察組；其余70例未發(fā)生DEACMP癥狀的患者設(shè)為對(duì)照組。

1. 2 方法 所有患者入院后24 h內(nèi)采用數(shù)字化腦電監(jiān)護(hù)儀檢查， 選用頭皮盤狀電極， 按國(guó)際10/20系統(tǒng)放置電極， 安靜、閉目狀態(tài)下檢測(cè)CO急性中毒時(shí)的EEG結(jié)果， 同時(shí)采用高壓氧艙、吸氧、營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞、減輕腦水腫降顱壓、擴(kuò)血管藥物等綜合治療。統(tǒng)計(jì)兩組患者的EEG異常例數(shù)， 比較兩組EEG情況。

1. 3 評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 參照《臨床腦電圖學(xué)》標(biāo)準(zhǔn)， 判定為正常、邊緣性EEG及輕度、中度、重度異常。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

102例患者在入院時(shí)均做EEG， 其中有28例為中-重度異常， 表現(xiàn)為背景慢波化， 25例為輕度或邊緣性異常， 余49例為正常EEG。治療35 d后觀察， 觀察組中-重度異常EEG患者為27例， 對(duì)照組為1例， 觀察組正?；蜉p度異常EEG患者為5例， 對(duì)照組為69例， 比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。見表1。

3 討論

急性CO中毒是因?yàn)镃O濃度過高， CO通過呼吸道進(jìn)入人體后與血液中的血紅蛋白結(jié)合， 產(chǎn)生過量碳氧血紅蛋白， 導(dǎo)致血紅蛋白無法正常攜帶氧氣， 且CO與血紅蛋白親和力極高， 不易解離， 導(dǎo)致患者出現(xiàn)以急性腦組織缺氧性損害為主的多器官功能病變[3]。一般情況下， 急性CO中毒患者經(jīng)積極治療后可有效治愈， 但有12%～30%的患者在經(jīng)過2～60 d的“假愈期”后， 突然出現(xiàn)以急性癡呆為主要表現(xiàn)的大腦皮質(zhì)局部、錐體及錐體外系功能及精神意識(shí)障礙， 即DEACMP， 嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量[4]。目前尚無臨床或?qū)嶒?yàn)室檢驗(yàn)方法能準(zhǔn)確預(yù)測(cè)此類腦病的發(fā)生率， 普遍認(rèn)為其發(fā)生與年齡、心腦血管疾病史、中毒程度、昏迷時(shí)間和初始治療效果等相關(guān)[5]。其發(fā)病機(jī)制有多種說法， 其中被多數(shù)學(xué)者認(rèn)可的發(fā)病機(jī)制為：急性CO中毒后雖脫離環(huán)境得到治療， 但繼發(fā)的腦血管損傷仍在發(fā)展， 腦血液循環(huán)進(jìn)一步障礙， 腦細(xì)胞仍處于缺氧狀態(tài)， 髓質(zhì)內(nèi)動(dòng)脈供血不豐富， 多為一些較細(xì)的深穿支動(dòng)脈供血， 更易受缺氧的影響， 同時(shí)還可發(fā)生蒼白球區(qū)壞死、軟化， 繼之出現(xiàn)髓質(zhì)廣泛脫髓鞘改變[6， 7]。所以脫髓鞘病變易出現(xiàn)部位是大腦皮層髓質(zhì)（尤其是額葉）， 雙側(cè)基底神經(jīng)節(jié)或雙側(cè)蒼白球[8]。EEG檢查能客觀反映廣泛大腦皮層及皮層下功能受損， 在DEACMP的假愈期， 臨床癥狀雖然一度改善， 但大腦皮層及皮層下受損持續(xù)存在， 因此EEG對(duì)此期的敏感性高， 表現(xiàn)出多種非特異性異常改變， 能夠預(yù)測(cè)患者是否發(fā)生DEACMP[9]。

在本研究中， 出現(xiàn)DEACMP的32例患者均在急性CO中毒時(shí)出現(xiàn)了EEG的異常改變， 其中5例為EEG正?；蜉p度異常， 27例為EEG中-重度異常， 發(fā)生DEACMP的患者中毒急性期的EEG中-重度異常發(fā)生率明顯高于未發(fā)生DEACMP的患者， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）， 從而提示CO中毒急性期EEG明顯異常（中-重度重度異常）的患者較EEG正常或輕度異常的患者更容易發(fā)生DEACMP。患者中毒急性期的EEG異常程度與檢查當(dāng)時(shí)患者的臨床情況有關(guān)， 在意識(shí)障礙時(shí)檢查為重度異常， 在清醒后1～2 d內(nèi)檢查為中度異常， 2～7 d時(shí)檢查為輕度異常， 此期的臨床癥狀緩解但EEG仍出現(xiàn)異常的臨床下改變。而己經(jīng)發(fā)生DEACMP患者的EEG異常率達(dá)到100%， 其中90%達(dá)到中-重度異常， 同時(shí)在研究中發(fā)現(xiàn)， 隨著DEACMP的轉(zhuǎn)歸變好， EEG表現(xiàn)也向好的方面轉(zhuǎn)化[10]。endprint

綜上所述， EEG能客觀的反映出CO中毒患者腦部損傷的程度， 與臨床表現(xiàn)有非常密切的平行關(guān)系， 此項(xiàng)檢查安全、經(jīng)濟(jì)、簡(jiǎn)單易行， 可重復(fù)檢查， 對(duì)遲發(fā)性腦病的預(yù)測(cè)、診斷、指導(dǎo)治療和預(yù)后判定有很大的實(shí)用價(jià)值。

參考文獻(xiàn)

[1] Betterman K， Patel S. Neurologic complications of carbon monoxide intoxication. Handbook of Clinical Neurology， 2014（120）： 971-979.

[2] 溫韜， 趙金垣， 趙伯陽.一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病與內(nèi)源性一氧化碳.中華勞動(dòng)衛(wèi)生職業(yè)病雜志， 2002（20）：71-73.

[3] 馬全有， 郭琴， 邢志廣， 等.腦電圖預(yù)測(cè)急性CO中毒后遲發(fā)性腦病研究.中國(guó)神經(jīng)免疫學(xué)和神經(jīng)病學(xué)雜志， 2006， 13（4）： 240-242.

[4] 劉樞曉，牛麗麗，張曉馨.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者EEG觀察.臨床神經(jīng)電生理雜志， 2007， 16（4）：217-221.

[5] 劉力學(xué)， 樊雙義， 夏學(xué)林. 60例一氧化碳中毒患者腦電圖分析及對(duì)遲發(fā)性腦病的預(yù)測(cè)價(jià)值. 成都醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)， 2015（5）：567- 570.

[6] 郭艷平， 楊清成， 劉建敏. 腦電圖及事件相關(guān)電位對(duì)急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的預(yù)測(cè)價(jià)值研究. 中國(guó)全科醫(yī)學(xué)， 2012， 15（24）：2813-2814.

[7] 穆俊林， 顧仁駿， 張寧， 等. 腦電圖檢測(cè)對(duì)急性CO中毒后遲發(fā)性腦病的預(yù)測(cè)價(jià)值分析. 中華物理醫(yī)學(xué)與康復(fù)雜志， 2012， 34（8）：609-611.

[8] 賴春進(jìn)， 閆麗紅， 程喜紅， 等. 腦電圖在一氧化碳中毒急性期對(duì)遲發(fā)性腦病的預(yù)測(cè)及療效評(píng)定. 現(xiàn)代電生理學(xué)雜志， 2014， 21（3）：152-154.

[9] 付盈菊. 急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病102例臨床分析. 山東醫(yī)藥， 2009， 49（31）：94-95.

[10] 初菊， 黃生萬. 一氧化碳中毒遲發(fā)腦病腦電圖60例診斷分析. 現(xiàn)代診斷與治療， 2016， 27（12）：2275-2276.

[收稿日期：2017-05-16]endprint