黃君華

咪達(dá)唑侖對重癥腦損傷患者腦代謝影響的臨床研究

黃君華

目的探討咪達(dá)唑侖對重癥腦損傷患者腦代謝的影響。方法選取因外傷導(dǎo)致的嚴(yán)重腦損傷患者80例，隨機(jī)分為對照組40例，予臨床常規(guī)基礎(chǔ)治療外，加用枸緣酸芬太尼注射液、丙泊酚注射液和右美托咪定治療；研究組40例，予常規(guī)基礎(chǔ)治療外，加枸緣酸芬太尼注射液、丙泊酚注射液和咪達(dá)唑侖注射液治療。觀察兩組患者治療前后心率、平均動(dòng)脈壓、動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、靜脈血氧分壓（PjvO2）、頸靜脈血氧飽和度（SjVO2）、頸內(nèi)動(dòng)脈-靜脈血氧分壓差（Da-jvO2）、腦氧代謝率（CERO2）、血清S-100β蛋白和神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平變化。結(jié)果（1）與治療前比較，治療后對照組患者心率降低[（82.35±9.72）次/分比（102.27±12.01）次/分]，平均動(dòng)脈壓降低[（165.15± 20.52）mm/Hg比（182.35±21.73）mm/Hg]，Da-jvO2降低[（2.51±0.71）CB/mmol/L比（2.78±0.41）CB/ mmol/L]，CERO2降低[（0.15±0.04）%比（0.17±0.02）%]，血清S-100β蛋白降低[（4.66±1.32）μg/L比（6.18±1.71）μg/L]，NSE水平降低[（16.13±2.14）μg/L比（24.17±3.02）μg/L]，PaO2升高[（20.26±3.25）p/ kPa比（9.57±1.18）p/kPa]，PjvO2升高[（4.14±0.66）p/kPa比（3.46±0.53）p/kPa]，SjVO2升高[（50.23± 7.24）%比（45.35±6.15）%]，以上結(jié)果差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。（2）與對照組治療后比較，研究組患者心率（71.21±10.04）次/分、平均動(dòng)脈壓（141.90±15.33）mm/Hg、Da-jvO2（2.25±0.38）CB/mmol/ L、CERO2（0.12±0.05）%、血清S-100β蛋白（3.21±1.20）μg/L、NSE水平（10.12±4.15）μg/L均顯著降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；動(dòng)脈血氧分壓PaO2（25.21±3.01）p/kPa、PjvO2（4.52±0.61）p/kPa、SjVO2（65.21±8.13）%均顯著升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論咪達(dá)唑侖能有效降低重癥腦損傷患者腦代謝水平。

腦損傷；腦代謝；咪達(dá)唑侖；腦氧代謝率

重癥腦損傷（severe brain injury，SBI）是臨床常見的急重癥之一，其致病原因多以嚴(yán)重腦外傷以及各種原因?qū)е碌男哪X血管疾病等為主[1－2]。流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示，重型顱腦損傷的發(fā)病率為100～150/10萬，患者自殘率約為40%，死亡率高達(dá)30%，其中由重癥外傷導(dǎo)致腦損傷者約為35．7%[3]。在我國外傷導(dǎo)致的腦損傷發(fā)病率僅次于四肢損傷，發(fā)病率居第二位，我國每年約60萬人發(fā)生顱腦損傷，約10萬人因此死亡[4]，且由于工業(yè)發(fā)展和汽車等交通工具普及，交通和工礦作業(yè)事故的發(fā)生率增高，外傷導(dǎo)致重癥腦損傷發(fā)病率呈逐年升高趨勢。重癥腦外傷患者多因外傷導(dǎo)致大腦結(jié)構(gòu)重度受損，以頭痛、惡心、嘔吐甚至肢體癱瘓、意識(shí)障礙等神經(jīng)功能障礙為主要癥狀表現(xiàn)[5－6]。咪達(dá)唑侖為苯二氮卓類藥物，具有較好的抗焦慮、鎮(zhèn)靜、催眠及肌肉松弛作用[7]，是臨床常用的靜脈麻醉藥之一。咪達(dá)唑侖主要用于手術(shù)患者術(shù)前用藥、麻醉誘導(dǎo)和維持，通過作用于腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和大腦邊緣系統(tǒng)的苯二氮卓受體而發(fā)揮其藥理作用。有學(xué)者研究指出，咪達(dá)唑侖對腦損傷患者具有一定的腦保護(hù)作用[8]，但其對重癥腦外傷患者腦代謝以及血清S－100β蛋白和神經(jīng)元特異性烯醇化酶（neuron－specific enolase，NSE）水平影響的報(bào)道卻較為少見。本研究觀察咪達(dá)唑侖對重癥腦外傷患者血清S－100β蛋白、NSE以及腦代謝的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料2014年12月—2015年12月本院重癥醫(yī)學(xué)科由外傷導(dǎo)致的重癥腦損傷收入院的患者80例，其中男46例，女34例，平均年齡（52．14±7．54）歲。所納入患者均為各種嚴(yán)重外傷所致腦損傷。將80例患者通過隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為研究組40例，男23例，女17例，平均年齡（53．25±8．01）歲，平均體質(zhì)量（72．05±9．24）kg，平均病程（2．47±0．32）h，格拉斯哥昏迷評分（GCS）（4．72±0．61）分；對照組40例，男23例，女17例，平均年齡（50．95±7．85）歲，平均體質(zhì)量（70．33±8．89）kg，平均病程（2．22±0．41）h，格拉斯哥昏迷評分（4．58±0．49）分。兩組患者年齡、性別、體質(zhì)量、病程以及GCS評分等一般資料比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05）。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者或家屬均簽署知情同意書。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)參照2006年頒布的《顱腦損傷外科治療指南》[9]中關(guān)于腦損傷診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）患者皆因嚴(yán)重外傷導(dǎo)致腦損傷；（2）患者入院時(shí)間不超過外傷發(fā)生后12h；（3）經(jīng)頭CT或核磁共振等影像學(xué)檢查顯示點(diǎn)片狀高密度影，或者高、低密度影相兼，以明確診斷。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn)（1）患者經(jīng)頭CT等影像學(xué)檢查診斷為重型腦損傷；（2）所有患者發(fā)病均為嚴(yán)重外傷所致；（3）患者年齡15～75周歲；（4）患者2周內(nèi)未用相似干擾性藥物；（5）患者自愿參與本研究，并簽署知情同意書。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn)（1）患者2周內(nèi)有應(yīng)用本藥物或相似藥物史；（2）患者同時(shí)伴有嚴(yán)重精神神經(jīng)功能障礙，無法配合試驗(yàn)者；（3）患者同時(shí)伴有艾滋病、乙肝等傳染性較強(qiáng)疾病者；（4）經(jīng)查患者同時(shí)患有嚴(yán)重心、肝、腎等系統(tǒng)功能不全者；（5）對本研究所用咪達(dá)唑侖等藥物過敏者。

1.5 脫落標(biāo)準(zhǔn)由于以下原因未能全程參與本研究的患者即視為脫落：（1）患者因病情過重中途搶救無效死亡者；（2）治療過程中出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)者；（3）患者主動(dòng)撤回知情同意書；（4）患者失訪；（5）因其他原因患者或家屬放棄治療或主動(dòng)要求退出本研究者。

1.6 治療方法嚴(yán)格參照2004年頒布的《美國重型顱腦外傷救治指南》[10]中關(guān)于重癥外傷性腦損傷的治療原則進(jìn)行治療。患者入院后盡快完善相關(guān)理化檢查，開放靜脈通道，予內(nèi)科I級護(hù)理，普食，必要時(shí)鼻飼，心電監(jiān)護(hù)、血壓、血氧飽和度等實(shí)時(shí)監(jiān)測，及時(shí)予降顱內(nèi)壓、抗生素以預(yù)防顱內(nèi)感染。若治療過程中患者出現(xiàn)胸悶等不適反應(yīng)，應(yīng)及時(shí)予吸氧或相關(guān)內(nèi)科對癥處理。

對照組患者推入重癥監(jiān)護(hù)室后，通過康泰CMS8000病人監(jiān)護(hù)儀持續(xù)監(jiān)測患者血壓、心率、脈搏、指脈氧（SPO2）、呼吸末二氧化碳（PETCO2）。在本院介入中心C臂機(jī)透視下行右頸內(nèi)靜脈穿刺術(shù)，并確定導(dǎo)管位于頸內(nèi)靜脈球部。在C臂機(jī)透視下行左橈動(dòng)脈穿刺置管術(shù)，監(jiān)測有創(chuàng)動(dòng)脈壓。采用靜脈麻醉，枸緣酸芬太尼注射液0．2mg/4mL，以0．9%氯化鈉注射液100mL稀釋后，2mL/h速率持續(xù)靜脈泵入；丙泊酚注射液250mg/250mL，靜脈推注5mg后，再以8mg/（kg·h）速率持續(xù)靜脈泵入；鹽酸右美托咪定注射液0.6μg/kg，持續(xù)泵注10min。視患者生命體征必要時(shí)進(jìn)行氣管內(nèi)插管。

研究組在對照組相同的常規(guī)治療基礎(chǔ)上，靜脈泵入枸緣酸芬太尼注射液和丙泊酚注射液后，靜脈泵入咪達(dá)唑侖注射液2.5mg/mL，靜脈注射2.5mg后，100mg咪達(dá)唑侖以0.9%氯化鈉注射液100mL稀釋后，以0.15mg/（kg·h）速率持續(xù)靜脈泵入10min。視患者生命體征必要時(shí)進(jìn)行氣管內(nèi)插管。

1.7 觀察指標(biāo)及檢測方法兩組患者治療前后均于清晨空腹抽取5mL肘靜脈血，靜置0.5h后，以2000轉(zhuǎn)/分離心15min。離心結(jié)束后抽取上層血清，裝入EP管中，并標(biāo)明姓名、性別、年齡、隨機(jī)號(hào)、組別及日期等，放于-80℃冰箱中保存?zhèn)溆谩?/p>

1.7.1 血流動(dòng)力學(xué)變化通過心電監(jiān)護(hù)檢測患者治療前后心率、平均動(dòng)脈壓等血流動(dòng)力學(xué)變化。

1.7.2 血?dú)夥治鰴z測治療前后患者血?dú)夥治觯涗浕颊哐t蛋白（Hb）、動(dòng)脈血氧飽度（SaO2）、頸內(nèi)靜脈血氧飽和度（SjVO2）、動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、靜脈血氧分壓（PjvO2）水平，并通過以上指標(biāo)計(jì)算動(dòng)脈血氧含量（CaO2）、頸靜脈血氧含量（CjvO2）水平。CaO2= Hb×1.36×SaO2+0.0031×PaO2；CjvO2=Hb×1.36×SjVO2+ 0.0031×PjvO2。

1.7.3 腦代謝水平通過血?dú)夥治鼋Y(jié)果計(jì)算患者頸內(nèi)動(dòng)脈-靜脈血氧分壓差（Da-jvO2）和腦氧代謝率（CERO2）水平。Da-jvO2＝CaO2－CjvO2，CERO2=Da-jvO2/CaO2×100%。

1.7.4 血清S-100β蛋白、NSE水平取患者治療前后預(yù)留血清2mL，采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測血清S-100β蛋白和NSE水平。

1.8 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件對實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料以（） 表示，采用t檢驗(yàn)，P<0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者血流動(dòng)力學(xué)水平變化比較治療后兩組患者的心率和平均動(dòng)脈壓水平均明顯低于治療前（P<0.05），治療后研究組患者心率和平均動(dòng)脈壓水平均更低于對照組（P<0.05）。見表1。

2.2 兩組患者血?dú)夥治鲋笜?biāo)水平比較治療后兩組患者的PaO2、PjvO2和SjVO2水平均較治療前升高（P<0.05），且治療后研究組明顯高于對照組（P< 0.05）。見表2。

表1 兩組重癥腦損傷患者血清心率、平均動(dòng)脈壓水平比較（）

表1 兩組重癥腦損傷患者血清心率、平均動(dòng)脈壓水平比較（）

注：與治療前比較，*P<0.05；與對照組比較，△P<0.05；t1：對照組治療前后比較，t2：研究組治療前后比較，t3：治療后兩組比較

組別對照組例數(shù)40研究組40治療前治療后治療前治療后t1 t2 t3心率（次/分）102.27±12.0182.35±9.72* 107.52±11.1571.21±10.04*△8.154115.30545.0418平均動(dòng)脈壓（mm/Hg）182.35±21.73165.15±20.52* 179.63±22.71141.90±15.33*△3.63978.70895.7408

表2 兩組重癥腦損傷患者血?dú)夥治鲋笜?biāo)水平比較（）

表2 兩組重癥腦損傷患者血?dú)夥治鲋笜?biāo)水平比較（）

注：與治療前比較，*P<0.05；與對照組比較，△P<0.05；t1：對照組治療前后比較，t2：研究組治療前后比較，t3：治療后兩組比較

組別對照組例數(shù)40研究組40治療前治療后治療前治療后t1 t2 t3 PaO2（p/kPa）9.57±1.1820.26±3.25* 9.26±1.2525.21±3.01*△19.554030.95107.0674 PjvO2（p/kPa）3.46±0.534.14±0.66* 3.59±0.554.52±0.61*△5.08087.16132.6742 SjvO2（%）45.35±6.1550.23±7.24* 46.34±5.1665.21±8.13*△3.249012.39398.7027

2.3 兩組患者治療前后腦氧代謝水平比較經(jīng)治療后，兩組患者Da-jvO2、CERO2水平較治療前均有下降，但研究組治療后Da-jvO2、CERO2水平更低于對照組（P<0.05）。見表3。

表3 兩組重癥腦損傷患者治療前后腦氧代謝水平比較（）

表3 兩組重癥腦損傷患者治療前后腦氧代謝水平比較（）

注：與治療前比較，*P<0.05；與對照組比較，△P<0.05；t1：對照組治療前后比較，t2：研究組治療前后比較，t3：治療后兩組比較

組別對照組例數(shù)40研究組40治療前治療后治療前治療后t1 t2 t3 Da-jvO2[（CB/（mmol/L）] 2.78±0.412.51±0.71* 2.74±0.552.25±0.38*△2.08284.63582.0420 CERO2（%）0.17±0.020.15±0.04* 0.18±0.030.12±0.05*△2.82846.50792.9632

2.4 兩組患者治療前后血清S-100β蛋白、NSE水平比較治療后兩組患者S-100β蛋白、NSE水平較治療前均有下降，但研究組治療后S-100β蛋白、NSE水平更低于對照組（P<0.05）。見表4。

3 討論

重癥外傷導(dǎo)致的重癥腦損傷是臨床重癥醫(yī)學(xué)科常見的死亡原因之一。鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛是重癥腦損傷患者的常規(guī)治療，不僅可以減輕患者的緊張情緒，減輕疼痛，緩解焦慮，還能通過降低機(jī)體氧耗、腦氧代謝，達(dá)到改善預(yù)后、降低死亡率和自殘率的目的[11-12]。咪達(dá)唑侖是臨床常用于重癥患者鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜的藥物之一，近年來報(bào)道有降低重癥腦損傷患者腦代謝的作用，但降低外傷患者腦代謝確切機(jī)制的報(bào)道卻較為少見。本研究通過觀察咪達(dá)唑侖對重癥外傷患者血液流變學(xué)、Da-jvO2、CERO2以及血清S-100β蛋白、NSE水平的影響，探究其作用機(jī)制。結(jié)果顯示，兩組患者經(jīng)積極鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜治療后，血流動(dòng)力學(xué)均較治療前明顯降低，心率和平均動(dòng)脈壓趨向正常水平，但研究組更優(yōu)于對照組。血流動(dòng)力學(xué)是評估機(jī)體腦耗氧量的指標(biāo)之一，治療前兩組患者心率和平均動(dòng)脈壓均明顯高于正常水平，提示患者因嚴(yán)重外傷導(dǎo)致機(jī)體處于高耗氧狀態(tài)。治療后研究組心率和平均動(dòng)脈壓均明顯低于對照組，其原因可能是研究組應(yīng)用咪達(dá)唑侖后擴(kuò)張周圍血管、降低血管阻力，使平均動(dòng)脈壓降低[13-14]，并通過反射性降低交感神經(jīng)興奮性，使心率下降。

表4 兩組重癥腦損傷患者治療前后血清S-100β蛋白、NSE水平比較（μg/L，）

表4 兩組重癥腦損傷患者治療前后血清S-100β蛋白、NSE水平比較（μg/L，）

注：與治療前比較，*P<0.05；與對照組比較，△P<0.05；t1：對照組治療前后比較，t2：研究組治療前后比較，t3：治療后兩組比較；NSE：神經(jīng)元特異性烯醇化酶

組別對照組研究組t1 t2 t3例數(shù)4040治療前治療后治療前治療后S-100β蛋白6.18±1.714.66±1.32* 6.14±1.653.21±1.20*△4.45029.08285.1407 NSE 24.17±3.0216.13±2.14* 24.28±5.1210.12±4.15*△13.738113.58838.1406

本研究結(jié)果顯示，經(jīng)治療后研究組患者血?dú)夥治鲋蠵aO2、PjvO2和SjVO2均較治療前升高，且明顯高于對照組。研究[15]指出，頸內(nèi)靜脈血氧飽和度是反應(yīng)腦氧代謝水平的敏感指標(biāo)，頸內(nèi)靜脈血氧飽和度升高，預(yù)示著患者腦代謝降低，我們的研究結(jié)果與以上結(jié)論保持了一致性，間接說明經(jīng)治療后研究組患者腦代謝水平下降。治療后研究組患者Da-jvO2、CERO2水平明顯低于對照組，而Da-jvO2和CERO2是直接反應(yīng)患者腦代謝的指標(biāo)，其值越高，腦代謝水平越高。Da-jvO2和CERO2水平能有效反映患者腦代謝狀態(tài)，也與腦血流動(dòng)力學(xué)呈反比[16]。本研究中，心率等血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)與Da-jvO2、CERO2等呈明顯的負(fù)相關(guān)關(guān)系，亦證明了上述觀點(diǎn)的正確性。

S-100β蛋白是一種對腦膠質(zhì)細(xì)胞損傷具有高特異性的蛋白[17]，NSE是烯醇化酶的同工酶，具有神經(jīng)營養(yǎng)因子作用，多用于對神經(jīng)系統(tǒng)疾病的診斷[18-19]。健康人群血清S-100β蛋白和NSE水平含量較低，但腦外傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血等患者因膠質(zhì)細(xì)胞、神經(jīng)元受損，血清S-100β蛋白和NSE水平明顯增高。本研究顯示，治療前兩組患者血清S-100β蛋白和NSE水平高于正常值，其原因可能與嚴(yán)重外傷導(dǎo)致腦損傷有關(guān)，經(jīng)治療后，研究組患者以上指標(biāo)明顯降低，可能與應(yīng)用咪達(dá)唑侖有關(guān)，其具體作用機(jī)制尚需進(jìn)一步深入研究。

本研究通過對80例嚴(yán)重外傷患者血清心率、平均動(dòng)脈壓、PaO2、PjvO2、SjVO2、Da-jvO2、CERO2、血清S-100β蛋白和NSE水平比較分析，證實(shí)了咪達(dá)唑侖能夠有效降低嚴(yán)重腦外傷患者血清S-100β蛋白和NSE水平，降低腦代謝。

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（收稿：2017-01-12修回：2017-03-02）

Effect of Midazolam on Cerebral Metabolism in the Treatment of Severe Trauma

HUANG Junhua ICU, Zhoushan Hospital,Zhoushan(316000),China

Objective To investigate the effect of midazolam on cerebral metabolismin in patients with severe trauma.Methods Eighty patients with severe brain trauma from 12.2014 to12.2015 in our hospital were selected and randomly divided into 2 groups:40 patients in the control group

clinical conventional treatment,fentanyl citrate injection,propofol injection and dexmedetomidine,the rest 40 patients in the experiment group received fentanyl citrate injection,propofol injection,and midazolam injection in addition to conventional treatment. The heart rate,mean arterial pressure,PaO2,PjvO2,SjVO2,Da-jvO2,CERO2,levels of serum S-100β and neuron specific enolase（NSE）were compared before and after treatment in two groups.Results Compared with those parameters before treatment,the heart rate,mean arterial pressure,Da-jvO2,serum CERO2,S-100β and NSE protein in two groups decreased after treatment[（82.35±9.72）beats/min vs（102.27±12.01）beats/min;（165.15±20.52）mmHg vs（182.35±21.73）mmHg;（2.51±0.71）CB/mmol/L vs（2.78±0.41）CB/mmol/L;（0.15±0.04）%vs（0.17± 0.02）%;（4.66±1.32）μg/L vs（6.18±1.71）μg/L;（16.13±2.14）μg/L vs（24.17±3.02）μg/L;all P<0.05],and the levels of PaO2,PjvO2and SjVO2increased[（20.26±3.25）p/kPa vs（9.57±1.18）p/kPa;（4.14±0.66）p/kPa vs（3.46±0.3）p/kPa;（50.23±7.24）%vs（45.35±6.15）%;all P<0.05],respectively.Compared with the control group after treatment,the heart rate（71.21±10.04）beats/min,mean arterial pressure（141.90±15.33）mmHg,Da-jvO2（2.25±0.38）CB/mmol/L, serum CERO2（0.12±0.05）%,S-100β（3.21±1.20）μg/L and NSE protein（10.12±4.15）μg/L in the experiment group were lower,levels of PaO2（25.21±3.01）p/kPa,PjvO2（4.52±0.61）p/kPa and SjVO2（65.21±8.13）%were higher,allwith significant differences（P＜0．05）．Conclusion Midazolam can effectively reduce the level of cerebral metabolism in patients with severe traumatic injury．

brain injury;cerebral metabolism;midazolam;CERO2

book=654,ebook=22

浙江省舟山醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科（舟山316000）