霍裕婧 劉曉婷 王海燕

摘要：睡眠呼吸暫停低通氣綜合征主要表現(xiàn)為呼吸暫停和通氣不足，其導(dǎo)致的低氧血癥和高碳酸血癥可對機(jī)體造成多系統(tǒng)損害，如高血壓、冠心病、腦卒中、肝腎損害等。

關(guān)鍵詞：睡眠呼吸暫停；病因；并發(fā)癥

睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（sleep apnea hypopnea syndrome，SAHS）是呼吸中樞或上氣道因素導(dǎo)致睡眠狀態(tài)下反復(fù)出現(xiàn)的低通氣和（或）呼吸中斷，引起間歇性低氧血癥伴高碳酸血癥以及睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，進(jìn)而使機(jī)體發(fā)生一系列病理生理改變的臨床綜合征，具體指成人于7小時(shí)的夜間睡眠時(shí)間內(nèi)至少有30次呼吸暫停，每次暫停時(shí)間10秒或以上；睡眠過程中呼吸氣流強(qiáng)度較基礎(chǔ)水平降低30%以上，并伴有動脈血氧飽和度（SaO2）下降≥4%；睡眠過程中呼吸氣流強(qiáng)度較基礎(chǔ)水平降低50%以上伴SaO2減低≥3%或微覺醒；或睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）>5次/h并伴有白天嗜睡等臨床表現(xiàn)，多導(dǎo)睡眠監(jiān)測（polysomnograph，PSG）是確診SAHS的金標(biāo)準(zhǔn)，但該病的分度仍有多種劃分標(biāo)準(zhǔn)。其發(fā)病率在西方國家報(bào)道為2%-5%，中國據(jù)上海市醫(yī)學(xué)會對30歲以上人群調(diào)查后保守估計(jì)為3.62%。

1.病因及危險(xiǎn)因素

1.1全身因素：（1）呼吸中樞調(diào)節(jié)功能異常：中樞型睡眠呼吸暫停綜合征（CSAHS）在SAHS中僅為少數(shù)，神經(jīng)系統(tǒng)病變使得呼吸中樞對高CO2、高H+及低O2的反應(yīng)性降低。（2）神經(jīng)肌肉病變：病變累及頦舌肌、咽側(cè)壁肌肉以及軟腭肌肉等上氣道擴(kuò)張肌，咽肌張力降低導(dǎo)致上氣道塌陷是阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）的重要原因。（3）肥胖：肥胖是OSAHS的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，60%以上的OSAHS患者BMI超過正常值，這可能與脂肪在呼吸道的堆積使呼吸道變窄和舒張功能下降，在膈肌堆積使呼吸動度變小，此外肥胖者由于體重增加，作用于胸廓和腹部，使胸壁順應(yīng)性減低，從而增加呼吸系統(tǒng)負(fù)荷，這在臥位時(shí)尤其明顯[1]。（4）性別：男女患者的比例大約為2-4：1，據(jù)此推測性激素為其易感因素。（5）年齡：隨年齡的增加，病情可加重，臨床上以50-70歲就診患者居多。（6）遺傳因素：OSAHS患者有家族聚集現(xiàn)象。

1.2 局部因素：（1）上氣道解剖結(jié)構(gòu)異常：鼻中隔嚴(yán)重彎曲、小咽腔畸形等。（2）上氣道組織病變：肥厚、炎癥等。（3）上氣道腫瘤：鼻咽癌、咽部良性腫瘤等。（4）上氣道組織狹窄、塌陷等。（5）鼻腔鼻咽病變：腺樣體肥大、鼻息肉等。（6）口咽、腭咽病變：扁桃體肥大、軟腭懸雍垂肥厚。（7）舌、喉咽病變：舌體、舌根肥大。（8）口腔頜面畸形：小頜畸形、下頜后縮。

2.SAHS相關(guān)表現(xiàn)

2.1 睡眠打鼾和呼吸暫停：打鼾出現(xiàn)在幾乎所有OSAHS患者，典型的鼾聲聲音響亮，伴間歇性呼吸暫停，即鼾聲-氣流停止-喘氣-鼾聲交替出現(xiàn)，可導(dǎo)致夜間憋醒、多動不安、多汗、夜尿頻繁、睡眠行為異常等夜間癥狀。白天出現(xiàn)嗜睡、疲倦乏力、注意力不集中等睡眠不足表現(xiàn)。

2.2 高血壓：SAHS患者的高血壓患病率為50-60%，是繼發(fā)性高血壓的病因之一，間歇低氧和正常氧交替出現(xiàn)的低氧模式是呼吸睡眠暫停引發(fā)交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，進(jìn)而引發(fā)高血壓的主要病理生理學(xué)過程，當(dāng)AHI為66-70次/h時(shí)高血壓患病率達(dá)峰值，但更高頻率的呼吸暫停使患者持續(xù)低氧，降低交感神經(jīng)反應(yīng)性，導(dǎo)致高血壓的形成[2]。

2.3 冠心?。旱脱鯇?dǎo)致冠狀動脈內(nèi)皮損傷、促紅細(xì)胞生成素升高、紅細(xì)胞升高、血小板活性升高、纖溶活性下降，促進(jìn)冠脈內(nèi)血栓形成。

2.4 腦血管疾?。涸S多腦卒中是在睡眠中發(fā)生，中重度SAHS患者腦卒中的發(fā)生率高于正常組，提示SAHS在腦卒中的發(fā)病中扮演著重要角色[3]。

2.5 肝臟損害：SAHS患者發(fā)生非酒精性脂肪肝的幾率明顯增高，慢性間歇性低氧可能是造成肝損害的獨(dú)立相關(guān)因素[4]。

2.6 慢性腎?。郝阅I病患者常伴睡眠障礙，一方面SAHS通過慢性腎臟缺氧、激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)等途徑作用于腎臟，導(dǎo)致腎小球間質(zhì)損傷和腎小球硬化，促進(jìn)腎病進(jìn)展；另一方面，腎病患者機(jī)體水鈉潴留導(dǎo)致上氣道水腫阻塞，加重SAHS，二者互為因果[5]。

2.7 內(nèi)分泌紊亂：生長激素分泌減退，在兒童表現(xiàn)為生長發(fā)育遲緩，在成人可引起機(jī)體代謝紊亂，使脂肪過度增加，肥胖加重，進(jìn)一步加重睡眠呼吸暫停的發(fā)生，形成惡性循環(huán)。睪酮分泌減少，致使10%男性患者出現(xiàn)性功能減退。

2.8 消化道癥狀：OSAHS患者在吸氣時(shí)胸腔負(fù)壓增加，胃內(nèi)容物反流導(dǎo)致反酸、燒心和咽喉炎。

2.9 兒童齲齒：兒童睡眠障礙總發(fā)生率為27.11%[6]，有調(diào)查發(fā)現(xiàn)兒童睡眠呼吸暫停綜合征齲齒的發(fā)生率（63.89%）高于健康兒童，其發(fā)生機(jī)制可能與打鼾和張口呼吸引起咽部充血水腫、細(xì)菌滋生有關(guān)[7]。

3.治療3.1 一般治療：減肥、側(cè)臥睡眠、戒煙限酒等。

3.2 手術(shù)治療：對于病因明確的患者，可選擇手術(shù)治療，包括耳鼻喉科手術(shù)和口腔頜面外科手術(shù)以解除上氣道阻塞，一般主張保留懸雍垂以利保留正常的軟腭功能。

3.3 口腔矯治器：適合于單純鼾癥及輕、中度OSAHS 患者。

3.4 無創(chuàng)氣道正壓通氣治療：本病尚無有效的藥物治療，手術(shù)治療也不是絕對可靠的治療方式，因此正壓通氣和呼吸機(jī)壓力滴定是消除睡眠低氧血癥和預(yù)防并發(fā)癥的主要手段。在合并SAHS的高血壓治療中，單純降壓藥物治療效果欠佳，尤其需要應(yīng)用CPAP進(jìn)行治療[8]。

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