何向陽
(固始縣中醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 河南 信陽 465200)
依達(dá)拉奉聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂對(duì)急性腦梗死患者血清炎性因子及神經(jīng)功能的影響
何向陽
(固始縣中醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 河南 信陽 465200)
目的 探討依達(dá)拉奉聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂對(duì)急性腦梗死患者血清炎性因子及神經(jīng)功能的影響。方法 選擇固始縣中醫(yī)院收治的76例急性腦梗死患者作為研究對(duì)象,隨機(jī)分為觀察組(38例)與對(duì)照組(38例)。對(duì)照組采用依達(dá)拉奉治療,觀察組采用依達(dá)拉奉聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂治療,比較兩組神經(jīng)功能與血清炎性因子[腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)]。結(jié)果 治療后,兩組NIHSS評(píng)分均降低,且觀察組低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后兩組血清炎性因子水平顯著降低,且觀察組CRP、IL-6與TNF-α等指標(biāo)均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 急性腦梗死患者采用依達(dá)拉奉聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂治療效果顯著優(yōu)于單一用藥,對(duì)改善神經(jīng)功能與血清炎性因子均具有積極作用,值得臨床廣泛應(yīng)用。
依達(dá)拉奉;神經(jīng)節(jié)苷脂;急性腦梗死;血清炎性因子;神經(jīng)功能
急性腦梗死主要是因腦部組織血液循環(huán)障礙而造成的不可逆性損害,以高死亡率、高發(fā)病率、高致殘率而聞名。隨著我國(guó)人口老齡化的加劇,急性腦梗死的發(fā)病率也日益升高,已成為威脅老年患者生命的主要疾病之一[1]。若患者在早期能夠獲得有效的治療,也可在一定程度上改善預(yù)后。臨床研究發(fā)現(xiàn),當(dāng)發(fā)生腦缺血或腦缺氧時(shí),患者腦內(nèi)神經(jīng)節(jié)苷脂水平會(huì)發(fā)生驟降,因此需補(bǔ)充外源性神經(jīng)節(jié)苷脂以減少神經(jīng)元的凋亡[2]。而依達(dá)拉奉可清除自由基,減少繼發(fā)性損害。本研究旨在探討依達(dá)拉奉聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂對(duì)急性腦梗死患者血清炎性因子及神經(jīng)功能的影響。
1.1 一般資料 選擇2015年4月至2016年6月固始縣中醫(yī)院收治的76例急性腦梗死患者作為研究對(duì)象,本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。采用隨機(jī)數(shù)表法分為觀察組(38例)與對(duì)照組(38例)。觀察組男25例,女13例;年齡57~84歲,平均(68.47±5.39)歲;發(fā)病時(shí)間4~22 h,平均(13.62±2.17)h。對(duì)照組男26例,女12例;年齡55~83歲,平均(67.22±5.16)歲;發(fā)病時(shí)間5~23 h,平均(13.85±2.56)h。兩組基線資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 治療方法 兩組均予以相同的常規(guī)治療,包括控制血壓、血糖、降脂、脫水、維持水電解質(zhì)平衡。對(duì)照組加用依達(dá)拉奉注射液(揚(yáng)子江藥業(yè)集團(tuán)南京海陵藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20130133)治療,30 ml+0.9%氯化鈉注射液250 ml靜脈滴注治療,30 min內(nèi)完成滴注,2次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用神經(jīng)節(jié)苷脂注射液(北京賽升藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20093980)治療,60 ml+0.9%氯化鈉注射液250 ml靜脈滴注治療,30 min內(nèi)完成滴注,2次/d。兩組均連續(xù)治療2周。
1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組神經(jīng)功能與血清炎性因子變化情況。采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)[3]評(píng)估患者神經(jīng)功能缺損情況,分?jǐn)?shù)越高表示神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重。分別于治療前后抽取患者空腹靜脈血用于檢測(cè)血清炎性因子CRP、IL-6與TNF-α水平,采用免疫比濁法檢測(cè)CRP水平,采用ELISA法檢測(cè)IL-6與TNF-α水平。
2.1 NIHSS評(píng)分 治療前,兩組NIHSS評(píng)分相比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后兩組神經(jīng)功能評(píng)分均降低,且觀察組低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組NIHSS評(píng)分比較,分)
2.2 炎性因子水平變化 治療前,兩組炎性因子指標(biāo)相比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組血清炎性因子均降低,且觀察組低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組炎性因子水平變化比較±s)
急性腦梗死在臨床上較為多見,一般是因高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化、血小板功能異常等原因造成腦部血液循環(huán)障礙引發(fā)缺血、缺氧等情況的發(fā)生,進(jìn)而對(duì)神經(jīng)功能造成損傷。當(dāng)大腦組織供血中斷后,神經(jīng)細(xì)胞能量也相繼耗盡,采用神經(jīng)保護(hù)劑可在一定程度上控制腦組織死亡,促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)[4]。近些年經(jīng)臨床不斷研究發(fā)現(xiàn),當(dāng)患者腦組織出現(xiàn)缺血、缺氧時(shí),會(huì)造成鈣離子向細(xì)胞內(nèi)流,并生成自由基,而自由基會(huì)損傷細(xì)胞結(jié)構(gòu),影響細(xì)胞代謝功能,最終引起梗死周圍的腦組織損傷[5]。因此,可通過應(yīng)用自由基清除劑而減少自由基對(duì)腦組織的損傷。
IL-6可刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放白細(xì)胞趨化因子,產(chǎn)生大量的自由基,引起腦細(xì)胞死亡;而TNF-α可上調(diào)血管內(nèi)皮細(xì)胞與白細(xì)胞上的黏附分子表達(dá),增加興奮性氨基酸、血小板因子、血栓素等物質(zhì)的釋放,加劇炎癥。CRP是一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白,當(dāng)機(jī)體內(nèi)出現(xiàn)炎癥時(shí),該指標(biāo)水平會(huì)迅速升高,一直作為炎癥反應(yīng)的敏感指標(biāo)存在。依達(dá)拉奉是一種脂溶性非常高的自由基清除劑,血腦屏障通過率高達(dá)60.00%,可有效清除腦組織內(nèi)因缺血缺氧而出現(xiàn)的自由基,降低氧自由基對(duì)腦組織的損傷[6]。另外還可抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng),減輕腦內(nèi)花生四烯酸,同時(shí)下調(diào)炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生,減輕炎癥反應(yīng)。神經(jīng)節(jié)苷脂屬于復(fù)合型的糖脂,主要存在于哺乳動(dòng)物的神經(jīng)元細(xì)胞膜中,在神經(jīng)生長(zhǎng)、分化過程中具有重要作用,補(bǔ)充外源性神經(jīng)節(jié)苷脂可明顯減少神經(jīng)元的凋亡,利于神經(jīng)功能恢復(fù)。本研究結(jié)果顯示,治療后觀察組NIHSS評(píng)分、CRP、IL-6與TNF-α水平均低于對(duì)照組。這表明依達(dá)拉奉聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂治療急性腦梗死,能明顯降低患者的炎癥反應(yīng),改善神經(jīng)功能,使患者獲得較好預(yù)后。
綜上所述,急性腦梗死患者采用依達(dá)拉奉聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂治療效果顯著優(yōu)于單一用藥,對(duì)改善神經(jīng)功能與血清炎性因子均具有積極作用,值得臨床廣泛應(yīng)用。
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10.3969/j.issn.1004-437X.2017.13.073
2017-01-10)