徐 昇 張志忠 柴愛娟 王臣大

連續(xù)性床邊血液凈化治療高脂血癥性急性重癥胰腺炎療效觀察

徐 昇 張志忠 柴愛娟 王臣大

急性重癥胰腺炎；高脂血癥；連續(xù)性床邊血液凈化

急性重癥胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）是消化科及外科臨床上常見的一種高危急腹癥，疾病進(jìn)展快，病死率高[1]。研究[2-3]顯示，高脂血癥性急性重癥胰腺炎占同期胰腺炎的32.7%。本研究對(duì)15例運(yùn)用連續(xù)性床邊血液凈化（CRRT）技術(shù)治療的高脂血癥性SAP患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)總結(jié)如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料2014年1月—2016年3月我院收治的高脂血癥性急性重癥胰腺炎患者29例，男19例，女10例，年齡33～62歲，平均（45.3±7.9）歲。按治療方法分為治療組15例，對(duì)照組14例，其中治療組合并急性腎損傷6例、急性呼吸窘迫綜合征3例、心功能不全5例、感染性休克2例；對(duì)照組合并急性腎損傷5例、急性呼吸窘迫綜合征4例、心功能不全3例、感染性休克3例。兩組患者年齡、性別、急性生理與慢性健康評(píng)分Ⅱ（APACHEⅡ）評(píng)分[4]、合并癥等一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性，見表1。

表1 兩組SAP患者一般資料比較

表1 兩組SAP患者一般資料比較

注：SAP：急性重癥胰腺炎

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1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)所有病例均符合2007年中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)分會(huì)胰腺外科學(xué)組《重癥急性胰腺炎診治指南》高脂血癥性SAP診斷標(biāo)準(zhǔn)[3，5]：（1）具有急性重癥胰腺炎的臨床表現(xiàn)；（2）入院時(shí)血清甘油三酯（TG）≥11.3mmol/L，或TG 5.6～11.3mmoL/L，但血清呈脂濁；（3）具有胰腺炎的影像學(xué)證據(jù)（如CT、B超）；（4）APACHEⅡ評(píng)分均≥8分；（5）排除膽道疾患、酗酒、藥物、腫瘤、外傷等病因。所有入組患者均簽署知情同意書。

2 方法

2.1 治療方法對(duì)照組采用常規(guī)治療：（1）禁食禁水，持續(xù)性胃腸減壓；（2）藥物降脂：口服貝特類降脂藥；（3）生長(zhǎng)抑素抑制胰腺分泌，抑酸護(hù)胃；（4）抗休克、抗感染，改善微循環(huán)；（5）糾正內(nèi)環(huán)境紊亂，維持水電解質(zhì)平衡；（6）其他對(duì)癥支持治療：如合并急性呼吸窘迫者予機(jī)械輔助通氣等。

觀察組采用常規(guī)+CRRT治療：在上述常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，入院后即予連續(xù)性床邊血液凈化（CRRT）治療。CRRT機(jī)型號(hào)：百特Aquarius；濾器：百特HF-1200濾器；治療模式：CVVH或CVVHDF；血管通路：選擇頸內(nèi)靜脈或股靜脈臨時(shí)血透導(dǎo)管；血流量：150～ 200mL/min；置換液配方：改良PORT配方；置換液流量：35～45mL/kg/h（后稀釋）；抗凝：采取肝素或低分子肝素，治療過(guò)程中監(jiān)測(cè)患者凝血酶原時(shí)間（PT）、部分活化凝血酶原時(shí)間（APTT），根據(jù)監(jiān)測(cè)結(jié)果調(diào)整抗凝劑劑量；超濾量設(shè)定：根據(jù)患者中心靜脈壓、尿量、浮腫等情況調(diào)整超濾量。

2.2 觀察指標(biāo)觀察兩組患者一般情況、急性生理學(xué)與慢性健康狀況評(píng)分（APACHEⅡ評(píng)分）（[包括：12項(xiàng)生理參數(shù)構(gòu)成的急性生理學(xué)評(píng)分（APS）、年齡評(píng)分、慢性健康狀況評(píng)分）][4]以及兩組患者疼痛評(píng)分[6]。生化指標(biāo)：酶聯(lián)免疫法檢測(cè)甘油三酯（TG），貝克曼LX20全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定血清乳酸、血肌酐濃度，鄰甲酚酞絡(luò)合酮法（O-CPC）法測(cè)定血Ca2+，雙抗夾心免疫發(fā)光法檢測(cè)降鈣素原（PCT），散射比濁法檢測(cè)C-反應(yīng)蛋白（CRP）。平均動(dòng)脈壓（MAP）檢測(cè)：應(yīng)用無(wú)創(chuàng)動(dòng)脈硬化檢測(cè)儀同步檢測(cè)MAP，MAP計(jì)算公式為（收縮壓+舒張壓×2）/3。

2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。計(jì)量資料用表示，兩組組間以及組內(nèi)比較采用t檢驗(yàn)，不同時(shí)間節(jié)點(diǎn)之間采用單因素方差分析，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，等級(jí)計(jì)數(shù)資料采用非參數(shù)檢驗(yàn)，以P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 結(jié)果

3.1 兩組患者一般情況比較治療組15例患者經(jīng)CRRT治療72h后8例患者腹痛完全緩解，2例患者感中度腹部脹痛影響睡眠，5例患者仍有中上腹部輕微疼痛；未出現(xiàn)出血、栓塞、心腦血管意外、透析器膜反應(yīng)等嚴(yán)重并發(fā)癥。對(duì)照組14例，經(jīng)治療2例患者腹痛完全緩解，7例患者中度腹部脹痛影響睡眠，5例患者中上腹輕度疼痛；對(duì)照組有3例患者在治療過(guò)程中病情加重，其中2例并發(fā)急性腎損傷，1例并發(fā)肺水腫，氧合指數(shù)下降行機(jī)械通氣。

3.2 兩組患者APACHEⅡ評(píng)分及疼痛評(píng)分比較兩組患者隨著治療時(shí)間的延長(zhǎng)APACHEⅡ評(píng)分及疼痛評(píng)分均呈降低趨勢(shì)，兩組比較，治療組兩項(xiàng)評(píng)分低于對(duì)照組（P<0.05），見表2～3。

3.3 兩組患者各時(shí)間點(diǎn)生化指標(biāo)比較兩組患者治療前各項(xiàng)生化指標(biāo)無(wú)明顯差異，治療24h、48h、72h后，兩組患者TG、Lac、Scr、PCT以及CRP呈降低趨勢(shì)，MAP呈升高趨勢(shì)，與治療前相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療組治療24h、48h、72h后TG、Lac、Scr、PCT、CRP低于對(duì)照組，MAP高于對(duì)照組（P<0.05），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表4。

4 討論

高脂血癥性胰腺炎的發(fā)病與血甘油三酯（TG）有密切關(guān)系。高脂血癥性SAP的發(fā)生可能與下列因素相關(guān)：（1）游離脂肪酸有“皂化劑樣”作用，可促使胰腺間質(zhì)崩解，誘發(fā)胰腺自溶[7]；（2）胰腺周圍的大量游離脂肪酸，激活胰蛋白酶原，誘發(fā)一系列的胰酶酶原活化，導(dǎo)致胰腺嚴(yán)重的自身消化[8]；（3）高濃度甘油三酯可使胰腺血液呈高凝狀態(tài)，激活血小板，導(dǎo)致微血栓的形成，造成胰腺微循環(huán)障礙[9]。

表2 兩組SAP患者APACHEⅡ評(píng)分比較

表2 兩組SAP患者APACHEⅡ評(píng)分比較

注：與0h比較，*P＜0.05；與對(duì)照組比較，△P＜0.05；APACHEⅡ：急性生理與慢性健康評(píng)分Ⅱ；SAP：急性重癥胰腺炎

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表3 兩組SAP患者疼痛評(píng)分比較

表3 兩組SAP患者疼痛評(píng)分比較

注：與0h比較，*P＜0.05；與對(duì)照組比較，△P＜0.05；SAP：急性重癥胰腺炎

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表4 兩組SAP患者生化指標(biāo)比較

表4 兩組SAP患者生化指標(biāo)比較

注：與0h比較，*P＜0.05；與對(duì)照組比較，△P＜0.05；TG：甘油三酯；Lac：乳酸；Scr：血肌酐；PCT：降鈣素原；CRP：C-反應(yīng)蛋白；MAP：平均動(dòng)脈壓；SAP：急性重癥胰腺炎

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CRRT技術(shù)通過(guò)對(duì)流、彌散和吸附的過(guò)程，可以非選擇性地清除重癥胰腺炎患者體內(nèi)過(guò)度激活的炎性因子和內(nèi)毒素，糾正酸堿平衡紊亂，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，從而調(diào)節(jié)免疫穩(wěn)態(tài)；同時(shí)，不易透過(guò)濾過(guò)膜的大分子物質(zhì)（如TG）也可以通過(guò)膜的吸附作用得到部分清除[10]。

本研究顯示，治療組患者在接受CRRT治療24h后各項(xiàng)指標(biāo)明顯好轉(zhuǎn)，甘油三酯水平較對(duì)照組明顯下降，在目前血漿緊張不能常規(guī)開展血漿置換的條件下，CRRT治療可作為重要的治療手段。

綜上所述，CRRT可以有效清除急性重癥胰腺炎所產(chǎn)生的一系列炎性因子，降低甘油三酯，改善患者臨床癥狀，是治療高脂血癥性急性重癥胰腺炎的有效方法之一。

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（收稿：2016-07-20修回：2016-12-2）

浙江省衢州市中醫(yī)院腎內(nèi)科（衢州324000）

徐昇，Tel：15695704282