1.河南省漯河市中心醫(yī)院磁共振科(河南 漯河 462000)

2.河南省漯河市中心醫(yī)院急診科(河南 漯河 462000)

3.鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院磁共振科(河南 鄭州 450052)

宋躍鋒1孫軍娜2張振勇1文寶紅3

MRI對兒童癲癇患者海馬硬化的應(yīng)用價值分析＊

1.河南省漯河市中心醫(yī)院磁共振科(河南 漯河 462000)

2.河南省漯河市中心醫(yī)院急診科(河南 漯河 462000)

3.鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院磁共振科(河南 鄭州 450052)

宋躍鋒1孫軍娜2張振勇1文寶紅3

目的 探討MRI對兒童癲癇患者海馬硬化的應(yīng)用價值分析。方法 選取2013年11月-2014年11月經(jīng)手術(shù)治療確診的癲癇海馬硬化患者23例，通過對23例兒童癲癇海馬硬化患者進(jìn)行磁共振成像常規(guī)MRI掃描、液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(fluid attenuated inversion recovery，F(xiàn)LAIR)薄層掃描、輔助T2W-FLAIR序列、橫斷位GM-only、三維T1加權(quán)成像(3DT1W)與海馬單體素磁共振波譜成像(1H-MRS)，分析MRI檢查對癲癇患者海馬硬化的應(yīng)用價值。結(jié)果 MRI檢查顯示海馬結(jié)構(gòu)特征清晰，23例患者在FSET1WI序列圖像中海馬面積均有萎縮性改變；20例患者出現(xiàn)單側(cè)海馬體積縮小(左側(cè)11例，右側(cè)9例)；3例患者出現(xiàn)海馬體積雙側(cè)縮小；FLAIR序列中23例患者海馬病變處信號均增高，F(xiàn)SET2WI序列19例患者病變側(cè)海馬信號增高，4例無明顯變化；海馬病變側(cè)頭部淺溝明顯消失20個，病變側(cè)白質(zhì)萎縮3個，病變側(cè)顳角增大1個，病變側(cè)顳葉萎縮2個；海馬硬化在MRI圖像中以表面硬化、顳角增大、T2WI序列中海馬信號異常升高、海馬體積縮小、病變側(cè)NAA峰下降等為主要特征。結(jié)論 MRI各序列的掃描圖像對海馬硬化區(qū)域顯示直觀，可定量分析腦組織內(nèi)生化代謝的異常變化，可對深入的了解癲癇灶的病理生理改變及臨床手術(shù)定位提供豐富的影像學(xué)資料。

MRI；癲癇；海馬硬化；輔助T2W-FLAIR

癲癇的臨床變現(xiàn)特征以四肢反復(fù)性抽搐為主要表現(xiàn)，導(dǎo)致抽搐的根本原因是由于大腦神經(jīng)元產(chǎn)生了突發(fā)性異常放電[1]。癲癇做為一種慢性疾病，對患者的影響可存在幾月或數(shù)十年。但患者是具有可控性的，65%～75%的癲癇患者在進(jìn)行正規(guī)藥物治療后可恢復(fù)健康狀態(tài)[2]。海馬硬化(hippocampal sclerosis，HS)為引發(fā)患者癲癇的常見病因，臨床中對HS的患者進(jìn)行藥物治療效果并不佳，需進(jìn)行外科手術(shù)切除病變處部分海馬才能使患者逐漸恢復(fù)正常[3]。MRI對顱內(nèi)病變有良好的顯示，對海馬的異常的結(jié)構(gòu)變化及反應(yīng)信號的高低靈敏度高，在患者進(jìn)行手術(shù)前能對病變進(jìn)行定位作用。為此，本文將23例癲癇患者HS的MRI圖像進(jìn)行了分析，討論HS在MRI各序列掃描中的特征，其報道內(nèi)容如下。

1 對象和方法

1.1 研究對象選自2013年11月～2014年11月收治的癲癇患者23例。研究對象納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)患者均進(jìn)行了相關(guān)MRI檢查掃描；(2)23例患者經(jīng)臨床診斷，均為癲癇海馬硬化患者；(3)患者均無其他器官的代謝疾病，例如腎衰竭。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)存在MRI禁忌癥者；(2)存在其他腫瘤疾病的患者；(3)存在嚴(yán)重溝通障礙的患者。23例患者，男13例，女10例，年齡2～11歲，平均年齡(5.62±3.84)歲，平均病程時間45d～8年。23例患者入院治療時均以四肢反復(fù)抽搐為主要臨床表現(xiàn)，經(jīng)手術(shù)治療后均證實為HS。

1.2 設(shè)備與檢查方法MRI設(shè)備采用GE 1.5T對患者進(jìn)行掃描。掃描方式：確認(rèn)患者信息無誤后，設(shè)置進(jìn)床方式為先頭后足。患者仰臥于檢查床上，采用標(biāo)準(zhǔn)頭部線圈，叮囑患者頭部切勿晃動，避免產(chǎn)生運動偽影。MRI參數(shù)設(shè)置：為顯示顱內(nèi)海馬最佳橫斷層面，在正中矢狀位中，進(jìn)行SE序列矢狀位TIWI的定位。海馬長軸與掃描線相互垂直，行FLAIR序列掃描，F(xiàn)LAIR序列中TR9400ms、TE120ms，反轉(zhuǎn)時間設(shè)置為2100ms，TE85ms，掃描范圍為顳極至海馬尾部。掃描層厚為4mm，中間無間隔，成像矩陣256×224，序列視野24cm×24cm。FSET1WI序列：設(shè)置TR440ms，TE14ms，F(xiàn)SET2WI中TR400ms。

2 結(jié) 果

23例HS患者在FSET1WI序列掃描圖像顯示，患者海馬面積均有萎縮性改變。20例患者出現(xiàn)單側(cè)海馬體積縮小，其中左側(cè)海馬體積縮小者11例，右側(cè)海馬體積縮小者9例。3例患者出現(xiàn)海馬體積雙側(cè)縮小。在FLAIR序列中，23例患者海馬病變處信號均增高，19例患者病變側(cè)在FSET2WI序列中出現(xiàn)海馬信號增高，4例患者海馬病變處無明顯變化。在整理23例患者M(jìn)RI圖像后，出現(xiàn)海馬病變側(cè)頭部淺溝明顯消失20個，病變側(cè)白質(zhì)萎縮3個，病變側(cè)顳角增大1個，病變側(cè)顳葉萎縮2個。

2.1 HS分別在SE-T1WI、TSE-T2WI、T2W-FLAIR、GM-only序列上的圖像顯示圖1為患者SET1WI序列掃描圖像，可見患者左側(cè)海馬體積較對側(cè)減小，表面呈現(xiàn)僵直，“指壓跡”消失，信號異常，呈T1W稍低信號改變。圖2為TSE-T2WI序列掃描圖像，同SET1WI序列，患者左側(cè)海馬體積減小，呈T2W稍高信號。圖3 T2WFLAIR序列同可見患者左側(cè)海馬信號增高。圖4為GM-only序列掃描圖像，患者海馬信號與灰質(zhì)一致，灰質(zhì)成像序列，可以更好地顯示海馬形態(tài)異常，觀察到海馬體積縮小。

2.2 冠狀位海馬薄層T2WFLAIR圖像顯示圖5-6為對患者進(jìn)行薄層T2W-FLAIR掃描，T2WFLAIR序列掃描中，海馬形態(tài)和信號改變更能直觀地觀察。圖5可見患者雙側(cè)海馬形態(tài)明顯不對稱，海馬體積左右不一。左側(cè)海馬較右側(cè)體積明顯減小，海馬表面狀態(tài)僵直，“指壓跡”消失(紅箭頭標(biāo)識)，圖6患者左側(cè)側(cè)腦室顳角增大。

2.3 1H-MRS(3DT1W定位)中海馬硬化的顯示圖7-8為海馬在1HMRS上的圖像，可見該患者右側(cè)海馬正常，其NAA/Cho+Cr=0.82(圖7)；左側(cè)海馬異常，基底動脈存在供血不足，其NAA峰下降(圖8)，NAA/Cho+CR=0.69。多數(shù)研究者用NAA/Cho+Cr比值作為HS判定異常和定側(cè)的指標(biāo)。左側(cè)海馬區(qū)NAA峰明顯下降，NAA/Cho+Cr=0.69，右側(cè)NAA/ Cho+Cr=0.82(正常＞0.71)較對側(cè)減低，兩側(cè)差異值約16%(正常＞0.11)。

3 討 論

3.1 海馬硬化的病理發(fā)生機(jī)制海馬硬化常見于患者顳葉內(nèi)側(cè)，即海馬硬化又稱為顳葉內(nèi)側(cè)硬化[4]。病理影響海馬硬化的因素具有多種，海馬區(qū)的主要作用是主儲存人體的記憶片段，顱腦內(nèi)的缺氧可能會對海馬角的CA1區(qū)產(chǎn)生損傷，導(dǎo)致海馬區(qū)部分甚至全部失去功能。其海馬主要病變改變有：(1)在海馬CA1區(qū)大量的抑制性神經(jīng)元的丟失；(2)1/3的海馬神經(jīng)元丟失，下托尖與上托尖中存在分界線。(3)神經(jīng)突觸發(fā)生異常重組。(4)CA1區(qū)中的經(jīng)膠質(zhì)增生、水腫。據(jù)有研究報道[5]，存在精神疾病的患者其中5%會觀察到海馬區(qū)的病變。在各種因素中，海馬硬化與海馬神經(jīng)元的失活關(guān)系最為密切。海馬進(jìn)行生長發(fā)育的時期為嬰幼兒階段，在嬰幼兒階段中，體內(nèi)各項組織器官發(fā)育尚未完全，免疫力、防御機(jī)制不完善，在該階段中，海馬具有易損性，受到病毒、細(xì)菌、外界傷害的機(jī)率高，引起神經(jīng)狀態(tài)緊縮反復(fù)高燒、驚厥等表現(xiàn)刺激海馬，抑制性神經(jīng)元、神經(jīng)元樹突棘不斷減少，膠質(zhì)細(xì)胞反應(yīng)性增生，在此情況中，并發(fā)顳葉萎縮[6-7]。正常神經(jīng)元與異常神經(jīng)元突觸進(jìn)行重組，重組的網(wǎng)絡(luò)引發(fā)異常放電，引起四肢抽搐[8]。海馬硬化與癲癇患者患病時間長短、發(fā)病抽搐的頻率為正相關(guān)關(guān)系，硬化程度呈現(xiàn)為3種類型：(1)CA1區(qū)受損，CA2受損較為輕，在CA4與CA4間出現(xiàn)分界，該特征性變化為海馬硬化的經(jīng)典型(Hippocampal classical sclerosis)。(2)存在于海馬區(qū)中的神經(jīng)細(xì)胞基本消失，海馬功能喪失，該情況引發(fā)的病情最為嚴(yán)重，為全硬化型(Total Ammon's horn sclerosis)。(3)以終板神經(jīng)元受到累及最多，其他區(qū)無明顯受累情況，患者臨床癥狀為輕度，該種為終板硬化型(End folium sclerosis)。

圖1-4 患者海馬在SE-T1WI序列、TSE-T2WI序列、T2W-FLAIR序列、GM-only序列上的圖像顯示。圖5-6 冠狀位海馬薄層T2W-FLAIR圖像顯示。圖7-8 HS患者在1H-MRS（3DT1W定位）上的圖像顯示。

3.2 海馬硬化在MRI掃描中的圖像表現(xiàn)本文對23例癲癇海馬硬化患者進(jìn)行了不同序列的MRI掃描，發(fā)現(xiàn)23例患者中，100%的患者海馬面積均有不同程度的萎縮性改變。均有出現(xiàn)單側(cè)海馬體積縮小與雙側(cè)海馬體積縮小，在使用FLAIR序列圖像中觀察到，海馬病變出信號均呈現(xiàn)增高狀態(tài)，患者病變側(cè)發(fā)生白質(zhì)萎縮、顳角增大、顳葉萎縮。本文整合23例患者M(jìn)RI各序列掃描圖像特征資料，海馬硬化的表現(xiàn)特點如下：(1)海馬體積縮小?？杀憩F(xiàn)為單側(cè)或雙側(cè)的體積縮小，由于神經(jīng)元的大量丟失，在MRI圖像中表現(xiàn)的特征為體積縮小，該特征同時也是診斷海馬硬化的重要指標(biāo)之一[9]。(2)海馬體表面僵平硬化。由于海馬中病變反應(yīng)，神經(jīng)元的丟失及膠質(zhì)細(xì)胞的生長，MRI掃描中馳豫時間延長，海馬硬化無海馬體正常的形態(tài)與曲線[10]。(3)T2WI序列中海馬信號異常升高。在FLAIR序列中，腦脊液信號進(jìn)行了壓制處理，海馬體周圍的腦脊液呈現(xiàn)為極低信號，硬化病變處為高信號，在MRI圖像中，兩者對比較為鮮明。(4)海馬頭部淺溝消失。正常的海馬解剖結(jié)構(gòu)中，由于CA1區(qū)椎體細(xì)胞的構(gòu)成，在海馬頭部存在2～3個凹凸不平的淺溝。當(dāng)海馬區(qū)發(fā)生硬化病變時，該淺溝會呈現(xiàn)消失狀態(tài)[11-12]。在本文23例患者中其中20例患者出現(xiàn)該特征。另外顳葉中的灰白質(zhì)會受到一定影響，一致同側(cè)顳葉萎縮，需在診斷時綜合圖像特征進(jìn)行診斷，因為人體左右顳葉的大小存在先天性的不完全對稱。

3.3 MRI各序列的優(yōu)勢針對海馬病變，常規(guī)MRI能較好地顯示雙側(cè)海馬形態(tài)、大小的改變，輔助T2W-FLAIR序列，可敏感地觀察到病變區(qū)信號改變，并加掃海馬區(qū)冠狀位FLAIR薄層掃描+橫斷位GM-only，能更細(xì)致地觀察海馬形態(tài)及信號異常[13]。同時本文中對患者采用三維T1加權(quán)成像(3DT1W)定位，進(jìn)行海馬單體素磁共振波譜成像(1H-MRS)，可以定量分析腦組織內(nèi)生化代謝的異常。本文中1例患者左側(cè)其NAA峰下降，較對側(cè)減低，兩側(cè)差異值約16%，從兩側(cè)NAA/Cho+Cr的比值，可進(jìn)行海馬硬化的診斷分析。這些方法序列的結(jié)合，既能發(fā)現(xiàn)形態(tài)和功能的改變，又可以深入的了解癲癇灶的病理生理改變。

綜上所述，MRI各序列的掃描圖像對海馬硬化區(qū)域顯示直觀，可定量分析腦組織內(nèi)生化代謝的異常變化，可對深入的了解癲癇灶的病理生理改變及臨床手術(shù)定位提供豐富的影像學(xué)資料。

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(本文編輯:郭吉敏)

Application Value Analysis of MRI on Hippocampal Sclerosis of Epileptic*

SONG Yue-feng, SUN Jun-na, ZHANG Zhen-yong,et al．, Department of MRI, Luohe Central Hospital, Luohe 462000, Henan Province, China

Objective To investigate the application value analysis of MRI on hippocampal sclerosis of epileptic． Methods 23 cases with hippocampal sclerosis in our hospital from November 2013 to November 2014 were selected and were given MRI scan, FLAIR thin slice scan, T2W-FLAIR sequence, Travers GM-only, 3DT1W and 1H- MRS, analyze the application effect of MRI on hippocampal sclerosis of epileptic． Results MRI showed that hippocampal formation is clear, 23 cases on FSET1WI all had shrink hippocampus area, 20 cases showed unilateral hippocampus volum shrink (left side 11 cases, right side 9 cases), 3 cases showed hippocampus volum both sides shrink． In FLAIR sequence, 23 cases showed increased signal at hippocampal abnormality, in FSET2WI sequence, 19 cases showed increased signal at hippocampal abnormality, 4 cases had no obvious changes, 20 cases of head shallow ridges obvious disappear, 3 white matter atrophy, 1 temporal Angle enlargement, 2 temporal lobe shrink; In MRI image, hippocampal sclerosis showed surface hardening, temporal Angle enlargement, hippocampal signal abnormity elevator, hippocampus volum shirink, NAA declination． Conclusion MRI shows clear scan image of hippocampal sclerosis area, it can analyze anomalous change of biochemical metabolism and provide image data for clinical surgical positioning．

MRI; Epilepsy; Hippocampal Sclerosis; Assist T2W-FLAIR

R742.1

A

河南省科技發(fā)展計劃資助項目(142300443191)

10.3969/j.issn.1672-5131.2017.06.007

宋躍鋒

2017-04-05