郝詠剛,楊淑娜,秦偉,楊磊,袁俊亮,胡文立
(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院,北京100020)
血壓變異性與缺血性腦白質(zhì)高信號(hào)的相關(guān)性
郝詠剛,楊淑娜,秦偉,楊磊,袁俊亮,胡文立
(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院,北京100020)
目的 探討血壓變異性與缺血性腦白質(zhì)高信號(hào)(IWMH)的相關(guān)性。方法 選取573例住院查體者,根據(jù)頭部核磁共振對(duì)IWMH按照Fazekas評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行嚴(yán)重程度評(píng)估分為無或輕度IWMH組284例(總體評(píng)分<2分),中度IWMH組156例(總體評(píng)分2~4分),重度IWMH組133例(總體評(píng)分>4分)。采用動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)護(hù)儀檢測(cè)三組 24 h收縮壓、24 h舒張壓、白天收縮壓、白天舒張壓、夜間收縮壓、夜間舒張壓及相應(yīng)血壓變異系數(shù)(BPV)。采用多項(xiàng)Logistic回歸分析血壓變異性與IWMH的關(guān)系。結(jié)果 無或輕度IWMH、中度IWMH、重度IWMH組24 h收縮壓、白天收縮壓、夜間收縮壓、收縮壓BPV、舒張壓BPV依次升高,三組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。多項(xiàng)logistic回歸分析校正混雜因素后,收縮壓及其BPV升高是IWMH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P均﹤0.05)。結(jié)論 收縮壓和血壓變異性增高與IWMH獨(dú)立相關(guān)。
腦白質(zhì)疏松;腦白質(zhì)高信號(hào);血壓變異性;動(dòng)態(tài)血壓檢測(cè)
缺血性腦白質(zhì)高信號(hào) (IWMH) 是指腦室旁或
皮質(zhì)下腦白質(zhì)斑點(diǎn)狀或斑片狀改變,CT上表現(xiàn)為低密度,MRI-T2加權(quán)像呈高信號(hào)改變[1]。研究表明IWMH是老年人生活能力下降的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[2],且IWMH可導(dǎo)致認(rèn)知功能障礙甚至癡呆[3],主要表現(xiàn)為注意力、記憶力、執(zhí)行功能、信息加工速度等方面受損,其中執(zhí)行功能尤其突出[4]。目前研究發(fā)現(xiàn),高齡、高血壓是IWMH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[5],但血壓變異性與IWMH的關(guān)系仍不明確。因此,我們進(jìn)一步探討IWMH與血壓變異性的關(guān)系,明確IWMH的危險(xiǎn)因素和發(fā)病機(jī)制,為防治IWMH的發(fā)生發(fā)展奠定理論基礎(chǔ)。
1.1 臨床資料 選取2013年5月~2016年6月于北京朝陽醫(yī)院住院查體者573例,男355例、女218例,年齡46~89歲。住院同期完成腦MRI、24 h動(dòng)態(tài)血壓檢測(cè)(24 h ABPM)、臨床生化指標(biāo)、頸部血管超聲和經(jīng)顱多普勒超聲檢查。IWMH 的評(píng)價(jià)由兩位有經(jīng)驗(yàn)的神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師根據(jù)腦MRI檢查結(jié)果獨(dú)立完成,意見不一致時(shí)由第三位醫(yī)師共同商議后決定。采用Fazekas量表對(duì)腦室旁和皮質(zhì)下 IWMH 分別進(jìn)行評(píng)分,兩者相加為總體IWMH評(píng)分。573例根據(jù)總體評(píng)分分為三組[6],即無或輕度IWMH組284例(總體評(píng)分<2分),中度IWMH組156例(總體評(píng)分2~4分),重度IWMH組133例(總體評(píng)分>4分)。三組體質(zhì)量指數(shù)以及甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。排除標(biāo)準(zhǔn):①年齡<18歲;②CT或MRI檢查顯示任何一側(cè)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)1/3以上腦梗死、顱內(nèi)感染、顱內(nèi)腫瘤、頭部放療、嚴(yán)重的顱腦外傷、多發(fā)性硬化、一氧化碳中毒、其他疾病(Waller變性、彌漫性白質(zhì)水腫、腎上腺白質(zhì)萎縮、進(jìn)行性多灶性白質(zhì)腦病等)所致的腦白質(zhì)高信號(hào);③伴有嚴(yán)重的肝、腎功能不全等重要臟器功能衰竭的患者;④頸部及顱內(nèi)血管的狹窄率>50%;⑤24 h ABPM數(shù)據(jù)無效者(有效測(cè)量次數(shù)﹤70%視為數(shù)據(jù)無效)。
1.2 動(dòng)態(tài)血壓檢測(cè) 采用日本AND公司TM-2430全自動(dòng)無創(chuàng)便攜式動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)護(hù)儀,袖帶縛于非優(yōu)勢(shì)臂,采用肱動(dòng)脈傳聲器檢測(cè)柯式第1音和第5音信號(hào)測(cè)肱動(dòng)脈血壓。設(shè)置白晝時(shí)間為早8:00~晚11:00,每30 min自動(dòng)測(cè)血壓1次,夜間時(shí)間為晚11:00~早8:00,每1 h自動(dòng)測(cè)血壓1次。計(jì)算機(jī)自動(dòng)統(tǒng)計(jì)并記錄以下參數(shù):24 h收縮壓、24 h舒張壓、白天收縮壓、白天舒張壓、夜間收縮壓、夜間舒張壓及相應(yīng)血壓變異系數(shù)(BPV)。
2.1 三組動(dòng)態(tài)血壓比較 無或輕度IWMH、中度IWMH、重度組IWMH組24 h收縮壓、白天收縮壓、夜間收縮壓、收縮壓BPV、舒張壓BPV依次升高,三組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均< 0.05)。見表1。
表1 三組動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)比較
2.2 動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)與IWMH的關(guān)系 多因素Logistic回歸分析顯示,收縮壓及其BPV升高是IWMH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。見表2。
表2 動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)與IWMH關(guān)系的Logistic回歸分析
IWMH即腦白質(zhì)疏松,由加拿大神經(jīng)病學(xué)專家Hachinski于1987年首次提出,指腦室旁或皮質(zhì)下腦白質(zhì)斑點(diǎn)狀或斑片狀改變,CT上表現(xiàn)為低密度,MRI-T2加權(quán)像呈高信號(hào)改變,是腦小血管病的主要影像學(xué)表現(xiàn)之一,其病理表現(xiàn)主要為髓鞘脫失、軸索損傷、膠質(zhì)細(xì)胞增生[7]。目前研究發(fā)現(xiàn)IWMH與認(rèn)知功能下降、情感障礙、步態(tài)異常、小便障礙和卒中密切相關(guān)[8]。但目前對(duì)IWMH尚無特異性治療方法,因此明確IWMH的危險(xiǎn)因素具有重大意義。
目前研究表明,長(zhǎng)期高血壓導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙、動(dòng)脈膠原纖維含量增加、彈性纖維含量減少,從而導(dǎo)致顱內(nèi)小動(dòng)脈以及深穿支動(dòng)脈管壁纖維素樣壞死和玻璃樣變,致使血管壁增厚和管腔狹窄,進(jìn)而引起腦深部白質(zhì)血液循環(huán)障礙,腦白質(zhì)缺血損傷。另外,長(zhǎng)期高血壓改變了腦血管內(nèi)皮細(xì)胞的結(jié)構(gòu),影響其功能,導(dǎo)致腦血管通透性增高,血腦屏障完整性破壞以及血管對(duì)血壓波動(dòng)耐受力下降,導(dǎo)致腦白質(zhì)區(qū)水腫,滲出增加,膠質(zhì)細(xì)胞增生及炎癥性改變等,在MRI-T2和FLAIR加權(quán)像表現(xiàn)為高信號(hào)[9]。多項(xiàng)研究表明,高血壓與IWMH有關(guān)[5],但既往研究多采用辦公室血壓或基于患者高血壓病史來分析高血壓與IWMH是否有關(guān)。已有研究表明,動(dòng)態(tài)血壓較辦公室血壓能更精確地反應(yīng)患者的真實(shí)血壓情況[10]。因此,本研究采用24 h ABPM記錄患者血壓情況,研究結(jié)果顯示,隨著IWMH程度增加, 24 h收縮壓、白天收縮壓、夜間收縮壓水平逐漸升高,多元Logistic回歸分析顯示收縮壓是IWMH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,而舒張壓與IWMH無明顯相關(guān)性。這與劉偉等[11]的研究結(jié)果有所不同,我們推測(cè)可能與研究人群和分組方法不同有關(guān)。
Goldstein等[12]對(duì)非高血壓健康體檢者進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn),隨機(jī)血壓偶爾升高的受檢者與血壓一直保持平穩(wěn)的受檢者相比,更容易出現(xiàn)IWMH。Puisieux等[13]研究發(fā)現(xiàn),白天和夜間的脈壓增大與IWMH程度呈正相關(guān)。這提示,血壓波動(dòng)性可能與IWMH有關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn),與無或輕度IWMH組相比,中、重度IWMH組收縮壓及舒張壓BPV升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。多元Logistic回歸摒除混雜因素后,BPV是IWMH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。這與陳東方等人的研究結(jié)果一致[14]。但是Marti-Fabregas等[15]的研究納入13例Binswanger′s 腦病和12例腔隙性腦梗死病人,研究發(fā)現(xiàn)24 h、白天、夜間的收縮壓和舒張壓及其變異性與IWMH沒有相關(guān)性。這可能與其研究的樣本量較小和研究人群有關(guān)。
綜上所述,收縮壓升高和BPV增大與IWMH的發(fā)生密切相關(guān),積極控制收縮壓的同時(shí),注意維持血壓的平穩(wěn)性,或許是防治IWMH的有效措施。
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胡文立(E-mail:huwenli@sina.com)
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B
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2016-11-19)