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吸煙對(duì)慢性阻塞性肺疾病患者和肽素水平及炎癥因子的影響分析

2017-05-29 07:33:50李芳
中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2017年11期
關(guān)鍵詞:吸煙炎癥因子慢性阻塞性肺疾病

李芳

【摘要】 目的 分析吸煙對(duì)慢性阻塞性肺疾?。–OPD)患者和肽素水平及炎癥因子的影響。方法 56例

COPD吸煙患者作為觀察組, 同期52例COPD不吸煙且既往也無(wú)吸煙史的患者作為對(duì)照組。對(duì)比兩組患者和肽素水平、炎癥因子[白細(xì)胞介素-17(IL-17)、白細(xì)胞介素-32(IL-32)]水平。同時(shí)對(duì)觀察組患者實(shí)行為期6個(gè)月的戒煙干預(yù), 比較戒煙前后患者和肽素水平、炎癥因子水平的變化。結(jié)果 觀察組患者和肽素水平為(123.81±26.95)pg/ml、IL-17水平為(43.28±15.76)pg/ml、IL-32水平為(63.29±13.56)ng/ml,

均高于對(duì)照組的(95.26±22.13)pg/ml、(24.38±13.24)pg/ml、(45.69±12.62)ng/ml, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (t=5.9902、6.7210、6.9677, P<0.01)。觀察組戒煙后和肽素水平為(108.73±23.14)pg/ml、IL-17水平為(31.92±16.33)pg/ml、IL-32水平為(54.16±11.82)ng/ml, 均低于戒煙前的(123.81±26.95)pg/ml、(43.28± 15.76)pg/ml、(63.29±13.56)ng/ml, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (t=3.1769、3.7458、3.7981, P<0.05)。結(jié)論 吸煙是加重COPD患者和肽素水平和炎癥因子水平的重要因素。

【關(guān)鍵詞】 吸煙;慢性阻塞性肺疾病;和肽素;炎癥因子

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一種以氣流不完全受限為特征的肺部疾病, 病變通常呈進(jìn)行性發(fā)展, 給人類健康形成嚴(yán)重危害[1]。吸煙是COPD患者患病的首要危險(xiǎn)因素, 也是導(dǎo)致患者病情進(jìn)展的危險(xiǎn)因素之一。和肽素是一種與呼吸道疾病密切相關(guān)的新型生物標(biāo)志物, 炎癥反應(yīng)是引起COPD患者病情變化的重要因素。本研究旨在探討吸煙對(duì)COPD患者和肽素水平及炎癥因子的影響, 以為COPD的防治提供參考, 具體情況如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2015年8月~2016年2月收治的56例

COPD吸煙患者作為觀察組, 并選擇同期52例COPD不吸煙且既往也無(wú)吸煙史的患者作為對(duì)照組。觀察組中男53例, 女3例;年齡48~79歲, 平均年齡(56.38±12.81)歲;病程3~18年, 平均病程(6.88±3.76)年;病情分度:輕度13例, 中度29例, 重度14例。對(duì)照組中男50例, 女2例;年齡45~78歲, 平均年齡(55.94±13.16)歲;病程3~15年, 平均病程(6.67±2.78)年;病情分度:輕度14例, 中度27例, 重度11例。兩組患者的年齡、性別、病程等一般資料比較, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。所有患者均依據(jù)《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[2]中的診斷及分度標(biāo)準(zhǔn)而納入本次分析, 排除COPD急性加重期、其他嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)疾病、肺部手術(shù)史、心肝腎功能障礙、傳染性疾病、惡性腫瘤及交流溝通障礙患者。家屬及患者對(duì)本次分析均知曉同意。

1. 2 方法 對(duì)所有入選患者均進(jìn)行和肽素水平、IL-17及IL-32的檢測(cè), 對(duì)比兩組的檢測(cè)結(jié)果。同時(shí)對(duì)觀察組患者實(shí)行為期6個(gè)月的戒煙干預(yù), 比較戒煙前后患者和肽素水平、IL-17及IL-32水平變化。患者均于受檢當(dāng)日清晨空腹采集肘靜脈血液5 ml進(jìn)行和肽素水平、IL-17水平的檢測(cè), 血液采集結(jié)束后指導(dǎo)患者使用清水漱口后吸入沙丁胺醇300 μg, 20 min后經(jīng)超聲霧化吸入5%的氯化鈉溶液, 霧化結(jié)束后囑患者清除鼻涕并使用過(guò)氧化氫漱口, 隨后用力深咳, 將咳出的痰液收集到無(wú)菌離心管中。采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)對(duì)3個(gè)指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)。

1. 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者和肽素水平及炎癥因子水平比較 觀察組患者和肽素水平為(123.81±26.95)pg/ml、IL-17水平為(43.28± 15.76)pg/ml、IL-32水平為(63.29±13.56)ng/ml, 均高于對(duì)照組的(95.26±22.13)pg/ml、(24.38±13.24)pg/ml、(45.69±12.62)ng/ml,

差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (t=5.9902、6.7210、6.9677, P<0.01)。見表1。

2. 2 觀察組患者戒煙前后和肽素水平及炎癥因子水平比較 觀察組戒煙后和肽素水平為(108.73±23.14)pg/ml、IL-17水平為(31.92±16.33)pg/ml、IL-32水平為(54.16±11.82)ng/ml,

均低于戒煙前的(123.81±26.95)pg/ml、(43.28±15.76)pg/ml、

(63.29±13.56)ng/ml, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=3.1769、3.7458、3.7981, P<0.05)。見表2。

3 討論

COPD是一種以多種炎癥細(xì)胞、炎癥介質(zhì)及細(xì)胞因子參與的, 遍及氣道、肺實(shí)質(zhì)及肺血管為主要特征的病變, 常易反復(fù)急性發(fā)作, 若未給予合理的治療, 病情可進(jìn)展至呼吸衰竭而危及患者性命安全。煙草及煙霧中焦油、尼古丁等有害物質(zhì)含量高, 長(zhǎng)時(shí)間吸食會(huì)導(dǎo)致氣管和肺泡的上皮細(xì)胞受到損傷, 誘發(fā)支氣管痙攣進(jìn)而增加氣道阻力[3-6]。同時(shí)長(zhǎng)時(shí)間吸煙還會(huì)對(duì)呼吸道形成理化刺激, 激活肺泡巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等炎癥細(xì)胞, 造成大量炎癥因子的釋放, 而引起肺組織的進(jìn)一步損害, 加重患者病情[7-10]。

和肽素為一種新發(fā)現(xiàn)的能反應(yīng)全身炎癥狀態(tài)的急性時(shí)相蛋白, 其由39個(gè)氨基酸組成, 通過(guò)網(wǎng)織蛋白系統(tǒng), 可有效的保證精氨酸加壓素(AVP)的生物學(xué)效應(yīng), 在COPD患者中呈現(xiàn)明顯的增高趨勢(shì), 可有效的反應(yīng)COPD病情進(jìn)展?fàn)顩r[4, 11]。IL-17為輔助性T細(xì)胞17(Th17)分泌的一種促炎癥細(xì)胞因子, 能夠促進(jìn)多種細(xì)胞釋放炎性因子, 從而參與到氣道的炎癥反應(yīng)中, 且其還會(huì)刺激氣道粘液腺, 造成大量粘液的分泌, 加重氣道的高反應(yīng)性狀態(tài)而引起氣道重塑[5]。IL-32是由活化的T細(xì)胞、單核細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞分泌, 具有誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡, 調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子, 參與炎癥反應(yīng)的作用[12-14]。因此, 和素肽以及炎癥因子IL-17和IL-32水平的上升是反應(yīng)COPD患者病情加重的重要指標(biāo)。

本研究中, 觀察組患者和肽素水平為(123.81±26.95)pg/ml、

IL-17水平為(43.28±15.76)pg/ml、IL-32水平為(63.29±13.56)ng/ml,

均高于對(duì)照組的(95.26±22.13)pg/ml、(24.38±13.24)pg/ml、

(45.69±12.62)ng/ml, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (t=5.9902、6.7210、6.9677, P<0.01)。觀察組戒煙后和肽素水平為(108.73±

23.14)pg/ml、IL-17水平為(31.92±16.33)pg/ml、IL-32水平為(54.16±11.82)ng/ml, 均低于戒煙前的(123.81±26.95)pg/ml、

(43.28±15.76)pg/ml、(63.29±13.56)ng/ml, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=3.1769、3.7458、3.7981, P<0.05)。

綜上所述, 吸煙是導(dǎo)致COPD患者和素肽及炎癥因子加重的重要原因。臨床應(yīng)加強(qiáng)對(duì)COPD吸煙患者的戒煙干預(yù), 以防止患者病情的進(jìn)一步加重。

參考文獻(xiàn)

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[收稿日期:2017-03-01]

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