秦偉 楊宇琦 翟楠 陳一兵 王雪菁 王煒 劉春蘭 張月 李懿 曾東興 劉丹

·臨床觀察·

醒腦靜注射液對已控制眼壓的原發(fā)性開角型青光眼球后血流的影響

秦偉 楊宇琦 翟楠 陳一兵 王雪菁 王煒 劉春蘭 張月 李懿 曾東興 劉丹

目的 探究醒腦靜注射液對已控制眼壓的原發(fā)性開角型青光眼的視神經(jīng)保護的臨床價值和意義。方法 選取已控制眼壓的原發(fā)性開角型青光眼患者20例39只眼，分成2組。對照組10例19只眼，予甲鈷胺片(彌可保)500μg， 3次/日口服，治療2周；治療組10例20只眼，在口服甲鈷胺片(彌可保)的基礎(chǔ)上增加5%葡萄糖注射液250ml+醒腦靜注射液20ml靜脈滴注，1次/日，糖尿病患者改用0.9%氯化鈉注射液，治療2周。治療前后進行彩色多普勒超聲(CDFI)檢查，測定眼動脈(ophthalmic artery，OA)、視網(wǎng)膜中央動脈(central retinal artery，CRA)、睫狀后動脈(shortposterior ciliary artery，SPCA)收縮期峰值血流速度(peak systolic relocity ，PSV)、和阻力指數(shù)(resistance index，RI)。結(jié)果 對照組治療前后各參數(shù)比較差異無統(tǒng)計學意義 (P>0.05)，治療組治療后視神經(jīng)動脈血流供應增加，血流阻力指數(shù)降低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論 醒腦靜注射液可改善已控制眼壓的原發(fā)性開角型青光眼患者視神經(jīng)血供，可能對原發(fā)性開角型青光眼患者視神經(jīng)具有一定的保護作用。

原發(fā)性開角型青光眼； 視神經(jīng)保護； 醒腦靜

青光眼 (glaucoma)是世界第二位致盲性眼病，是一組威脅和損害視神經(jīng)視覺功能，主要與病理性眼壓升高有關(guān)的臨床癥候群或眼病[1]。在我國，青光眼患病率隨著人口老化的逐步提升而日益升高，原發(fā)性青光眼患病率約為0.21%～2.25%，40歲以上人群的患病率為1.4%[2]，而隨著醫(yī)療知識的普及青光眼診療水平的不斷提高，原發(fā)性開角型青光眼(Primary open angle glaucoma,POAG)發(fā)病率呈逐年增加趨勢，給社會、家庭帶來的生活經(jīng)濟負擔難以估計。有效控制眼壓的同時積極探索有效的青光眼視神經(jīng)保護方法，是國內(nèi)外眼科界研究的熱點之一。本研究探討醒腦靜注射液改善原發(fā)性開角型青光眼患者視神經(jīng)血供、保護青光眼患者視神經(jīng)的作用，現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 對象與方法

1.1 一般資料

20例已控制眼壓的原發(fā)性開角型青光眼患者均為2014年至2016年廣州中醫(yī)藥大學附屬中山醫(yī)院就診患者，分為2組：對照組10例19只眼，其中男9例，女1例，年齡20～69歲，平均年齡(57.5±17.97)歲；治療組10例 20只眼，其中男8例女2例，年齡25～70歲，平均年齡(43.20±15.90)歲。

1.2 診斷、納入及排除標準

診斷標準：參照2014年中華醫(yī)學會眼科學會青光眼學組診斷標準：(1)病理性眼壓升高，24h眼壓峰值超過21mmHg(1mmHg=0.133kPa)；(2)具有青光眼視盤改變和(或)視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層缺損；(3)具有青光眼視野損害；(4)前房角開放。具備以上4項，或具有1、2、4項，或具有1、3、4項者。

目標眼壓確定原則：(1)將眼壓控制在神經(jīng)損害不再進一步發(fā)展的眼壓范圍，其上限為目標眼壓。(2)目標眼壓需根據(jù)年齡、病情、中央角膜厚度、杯盤比、視野、神經(jīng)纖維層的變化等來確定。(3)目標眼壓應低于基準眼壓的25%，如基準眼壓不明確，可根據(jù)事業(yè)來設(shè)定，早期控制在18mmHg以下，中期控制在16mmHg以下，晚期控制在12mmHg以下。

納入標準：(1)符合原發(fā)性開角型青光眼診斷標準；(2)眼壓控制在目標眼壓水平。

排除標準：(1)眼壓失控者；(2)伴有眼外傷或患有視神經(jīng)乳頭、視網(wǎng)膜、葡萄膜疾患、精神疾患，糖尿病高血壓病血糖血壓控制不良者；(3)妊娠期或哺乳期女性患者。

1.3 治療方法

對照組予甲鈷胺片(彌可保)口服 500μg 3次/日，治療2周。治療組，在口服甲鈷胺片(彌可保)的基礎(chǔ)上增加5%葡萄糖注射液250ml+醒腦靜注射液20ml靜脈滴注，1次/日，糖尿病患者改用0.9%氯化鈉注射液，治療2周。

1.4 觀察指標與方法

采用西門子ACUSON S2000彩色多普勒超聲診斷儀，9L4線陣探頭，頻率4～9 Hz。取樣部位：⑴眼動脈(ophthalmic artery，OA)：視神經(jīng)顳側(cè)球后1.5～2 cm，緊靠視神經(jīng)低回聲帶外側(cè)；⑵視網(wǎng)膜中央動脈(central retinal artery，CRA)：在視盤表面中心與視神經(jīng)暗區(qū)相交叉處后0.5～1 cm；⑶球后視神經(jīng)顳下方1～1.2 cm處探到的紅色血流段為睫狀后動脈(shortposterior ciliary artery，SPCA)。利用彩色多普勒分別測量每一動脈收縮期峰值血流速度(peak systolic velocity，PSV)、阻力指數(shù)(resistance index，RI)。血流速度單位為cm/s。

1.5 統(tǒng)計學方法

2 結(jié)果

治療后對照組OA、CRA和SPCA血流參數(shù)PSV、RI較治療前無明顯改善(P>0.05)；治療組OA、CRA和SPCA血流參數(shù)PSV、EDV和RI較治療前明顯改善(表1)，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

表1 治療組與對照組原發(fā)性開角型青光眼治療前后血流參數(shù)比較±s)

注：治療前后比較采用t檢驗。①與治療前比較P<0.05。OA：眼動脈、CRA：視網(wǎng)膜中央動脈、SPCA：睫狀后動脈、PSV：收縮期峰值血流速度、RI：阻力指數(shù)

3 討論

青光眼最典型和突出的表現(xiàn)是視神經(jīng)乳頭的凹陷性萎縮和視野的特征性縮小缺損[1]。青光眼視神經(jīng)損害有機械學說和血流學說。血流學說認為，高眼壓并不是惟一的致病因素，青光眼患者有視野缺損的眼與對側(cè)眼相比，視盤及視網(wǎng)膜中央動脈血流存在異常，提示血流異常的出現(xiàn)比視野缺損早，可能參與了青光眼的發(fā)病機制，Schwartz[3]應用熒光素眼底血管造影的方法發(fā)現(xiàn)高眼壓和原發(fā)性開角型青光眼(POAG)患者的視盤小片區(qū)域血管熒光充盈減少，并有熒光素滲漏。其缺損的大小及數(shù)目隨病情進展而增加，且與視野缺損和視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層缺失顯著相關(guān)。許多研究顯示原發(fā)性青光眼患者眼動脈和視網(wǎng)膜中央動脈的最大收縮速度(peak systolic relocity，PSV)、舒張末期血流速度(end diastolic velocity，EDV)明顯下降，而阻力指數(shù)明顯增高。血黏度各項指標與眼動脈和視網(wǎng)膜中央動脈的PSV、EDV呈負相關(guān)，與阻力指數(shù)呈正相關(guān)[4-6]。隨著對青光眼視神經(jīng)損傷機制研究的不斷深入，人們逐漸認識到在有效控制眼壓的基礎(chǔ)上改善局部微循環(huán)，是青光眼視神經(jīng)保護行之有效的方法。

早在《龍樹菩薩眼論》、《秘傳眼科龍木論》《太平圣惠方》等祖國醫(yī)學傳統(tǒng)醫(yī)集中就有對青光眼的相關(guān)記載，青光眼屬祖國傳統(tǒng)醫(yī)學中五風內(nèi)障(綠風、青風、黃風、烏風、黑風)范疇。青光眼病位在瞳神及目系，多因五志過極，肝郁氣結(jié)，肝失條達，氣血淤滯，脈絡(luò)不暢；或年老體弱，氣血不足，氣虛血瘀，玄府閉塞，目竅失養(yǎng)，神光難以發(fā)越，而致神經(jīng)損害從而引起視力下降、視野缺損的相關(guān)病理表現(xiàn)。故青光眼的基本病機為氣滯血瘀、氣虛血瘀、玄府閉塞；治療法則為益氣活血、通竅明目、開啟玄腑實。

醒腦靜注射液由麝香、冰片、梔子、郁金組成，麝香冰片開竅醒神、活血散結(jié)，梔子涼血瀉火，郁金行氣活血，四藥共奏行氣活血、芳香開竅、開啟玄腑之功，本研究予已控制眼壓的原發(fā)性開角型青光眼患者醒腦靜注射液靜脈滴注，研究結(jié)果顯示治療兩周后患者OA、CRA和SPCA血流參數(shù)PSV、RI較治療前改善明顯，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，表明醒腦靜注射液確能有效改善原發(fā)性開角型青光眼患者視神經(jīng)血供，這可能是原發(fā)性開角型青光眼青光眼患者視神經(jīng)保護的一種有效方法。但本治療方案所帶來的原發(fā)性開角型青光眼患者球后血供改善所能持續(xù)的時間還有待持續(xù)長期觀察，以便明確兩個療程間的間隔時間，以期達到通過每年盡可能少的幾個治療療程來代替長期口服藥物給給青光眼患者所帶來的諸多不便。

[1] 葛堅.眼科學[M].2版.北京：人民衛(wèi)生出版社,2010：245.

[2] 李鳳鳴.中華眼科學[M].2版.北京：人民衛(wèi)生出版社,2006：1583.

[3] Schwartz B.Circulatory defects of the optic disk and retina in ocular hypertension and high pressure open-angle glaucoma[J].Surv Ophthalmol,1994,38(supple)：23-24.

[4] 宋愈.彩色多普勒超聲觀測青光眼血流動力學變化[J].國際眼科雜志，2001，1(3)：79.

[5] 李艷麗，李靜敏.原發(fā)性青光眼血流變與彩色多普勒測定[J].中國眼耳鼻喉科雜志，2009，9(5)：286-288.

[6] 張海濱，林東曉，顏橙紅.原發(fā)性青光眼患者眼部血流動力學的觀察[J].現(xiàn)代實用醫(yī)學，2009,21(5):517-518.

Effect of Xingnaojing injection on neurporotection in patilents of primary open angle glaucoma with IOP controded IOP

QIN Wei,YANG Yu-qi,ZHAI Nan,et al

(Zhongshan Hospital Affiliated to Guangzhou University of Chinese Medicine,Zhongshan,Guangdong,528400)

Objective To explore the clinical value and significance of Xingnaojing jinjection for optic nerve protectiong for patients with Primary open angle glaucoma whose IOP(intraocular presseure) had been controlled.Methods All 39 eyes of 20 Primary open angle glaucoma patients with controlled IOP were randomized into two groups.The 19eyes of 10 cases in control group were give mecobalamin tables 500ug,3times a day,for 2weeks and the 20 eyes of 10 cases in treatment grop were added Xingnaojing injection besides mecobalamin tables.Results The parameters in two groups before and after treatment had no significant difference(P>0.05),while blood supplies of optic artery increased and resistance indexes of blood flow decreased in treatment group after the course and the differences between the two groups had statistical meaning (P<0.05).Conclusion The Xingnaojing injection can effectively improve the blood supply for patients of primary open angle glaucoma with controlled IOP and has a certain clinical value in protecting optic nerve.

Primary open angle glaucoma; Potic neuroprotection; Xingnaojing

廣東省中山市衛(wèi)生局資助項目(J2012062)

528400,廣東中山,廣州中醫(yī)藥大學附屬中山醫(yī)院

楊宇琦,E-mail：404081314@qq.com

10.3969/j.issn.1674-9006.2017.01.009

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