鄒箭鋒 張敏
【中圖分類號】R453 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】2095-6851(2017)04-0-01
利尿劑抵抗難治性心力衰竭具有預(yù)后差、臨床癥狀復(fù)雜等基本特征,通過常規(guī)手段進(jìn)行治療無法獲得理想的治療效果,且具有較高的病死率[1]。本文為了探討利尿劑抵抗難治性心力衰竭患者的治療效果,對我院收治的患者采取多巴胺與呋塞米給予微量泵入治療,現(xiàn)將治療效果總結(jié)如下。
1.資料與方法
1.1 臨床資料
本組研究對象的臨床數(shù)據(jù)均來自2013年01月~2015年06月到我院接受治療的利尿劑抵抗難治性心理衰竭患者92例,男患者、女患者分別為52例、40例,年齡為45~88歲,平均年齡為(69.31±15.32)歲。征求患者治療意愿且簽署知情同意書后,分成觀察組與對照組,每組46例。兩組研究對象各項數(shù)據(jù)對比無明顯差別(p>0.05),值得臨床對比分析。
1.2 方法
對照組患者均要求臥床休息,對液體入量進(jìn)行嚴(yán)格控制,通過擴(kuò)血管藥物、ACER類、地高辛、螺內(nèi)酯、呋塞米、吸氧等藥物給予常規(guī)治療,連續(xù)治療5d。觀察組在上述治療基礎(chǔ)上給予抗心衰處理通過,選擇20~60mg速尿、20~40mg多巴胺給予微泵靜脈推注,控制速度在2~5μg/(kg·min),治療時間與對照組一致。
1.3 臨床效果判定標(biāo)準(zhǔn)[2]
通過顯效、有效、無效等3個級別對本組研究對象的治療效果進(jìn)行判定,具體體現(xiàn)如下:(1)顯效:經(jīng)治療后,患者心功能改善2級,其臨床體征與臨床癥狀改善情況明顯或者基本消失;(2)有效:經(jīng)治療后,患者心功能改善1級,其臨床體征與臨床癥狀獲得明顯減輕;(3)無效:經(jīng)治療后,心功能、臨床癥狀、臨床體征與治療前對比無明顯差別,或者往更加嚴(yán)重方向發(fā)展。
1.4 統(tǒng)計學(xué)分析
采取SPSS23.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行分析處理,采取率(%)表示計數(shù)數(shù)據(jù),以卡方檢驗,組間數(shù)據(jù)對比差異明顯,有統(tǒng)計學(xué)意義以p<0.05表示。
2.結(jié)果
觀察組治療有效率為86.95%,對照組治療有效率為67.39%,觀察組治療有效率明顯高于對照組,組間數(shù)據(jù)對比差異明顯,有統(tǒng)計學(xué)意義(p<0.05),詳細(xì)數(shù)據(jù)如表1所示。
3.討論
難治性心力衰竭患者治療時出現(xiàn)利尿劑抵抗是非常嚴(yán)重的問題,其以頑固性水腫作為主要表現(xiàn),臨床治療應(yīng)該以嚴(yán)格控制鹽、水等攝入為主。由于心力衰竭患者長時間采用利尿劑進(jìn)行治療會導(dǎo)致出現(xiàn)腎小管細(xì)胞代償性肥大的情況,使腎臟溶質(zhì)重吸收增加后在一定程度鈍化利尿效應(yīng)[3]。一般采用呋塞米短效利尿劑進(jìn)行治療后,藥物濃度對Na+-K+-C1-聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)時才可發(fā)揮的利尿效果有所抑制。一旦小管液中利尿劑濃度<6h時,則會出現(xiàn)代償性鈉潴留,使利尿劑產(chǎn)生的作用獲得抵消[4]。多巴胺腎上腺素屬于體內(nèi)合成去甲的前體,其可發(fā)揮β受體激動作用,促進(jìn)心肌收縮能力明顯增強(qiáng),對腎小管與周圍血管產(chǎn)生一定的刺激,在相應(yīng)的受體作用后,從而出現(xiàn)血管擴(kuò)張反應(yīng)[5]。速尿?qū)δI臟髓對氯的重吸收有所抑制,使鈉的重吸收明顯減少,在一定程度上增加尿液中氯化鈉的排出量,具有強(qiáng)大、迅速的利尿作用。據(jù)分析本組研究結(jié)果得知,觀察組治療后有效率為86.95%,明顯優(yōu)于常規(guī)治療的對照組(p<0.05);代表經(jīng)微量泵入多巴胺與呋塞米,可促進(jìn)二者協(xié)同利尿的效果有效發(fā)揮,避免出現(xiàn)利尿劑抵抗的情況,從而達(dá)到增強(qiáng)心肌收縮能力、降低心臟負(fù)荷、減輕水鈉潴留等要求。
研究表明,利尿劑抵抗難治性心力衰竭患者采用多巴胺與呋塞米進(jìn)行治療,具有療效好、安全性高、不良反應(yīng)低等優(yōu)勢,對改善患者治療預(yù)后具有非常重要的意義,具有推廣價值。
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