秦成玉
[摘要] 目的 探究糖尿病合并腦血栓形成的治療效果。方法 選取2015年3月—2016年3月期間該院收治的80例糖尿病合并腦血栓形成患者,采用隨機分組方式,將其分為實驗組與對照組,各40例。對照組給予常規(guī)治療,實驗組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合格列美脲治療,對比兩組患者臨床治療效果和并發(fā)癥情況。結(jié)果 實驗組治療總有效率為92.5%,對照組為80.0%,實驗組明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。實驗組并發(fā)癥發(fā)生率為12.5%,對照組為27.5%,實驗組明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 針對糖尿病合并腦血栓形成患者,在常規(guī)治療,聯(lián)合格列美脲降血糖藥物治療,效果顯著,值得廣泛推廣。
[關(guān)鍵詞] 糖尿?。荒X血栓;治療效果
[中圖分類號] R587.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1672-4062(2016)12(a)-0104-02
糖尿病是一種以高血糖為顯著特征的代謝性疾病,主要涉及1型糖尿病與2型糖尿病。近幾年,就我國而言,糖尿病發(fā)病率呈現(xiàn)出逐年上升趨勢,導(dǎo)致患者日常生活受到嚴(yán)重影響,降低患者生活質(zhì)量,甚至危及患者生命安全。然而,糖尿病是誘發(fā)腦血管的重要因素,其中,包括腦血栓,嚴(yán)重時,可導(dǎo)致患者死亡[1]。為探究糖尿病合并腦血栓形成的治療效果,該院以80例糖尿病合并腦血栓形成患者為對象,通過不同方式進(jìn)行治療,取得了一定成效,現(xiàn)報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2015年3月—2016年3月期間該院收治的80例糖尿病合并腦血栓形成患者,采用隨機分組方式,將其分為實驗組與對照組,各40例。對照組,包括25例男性和15例女性,27~81歲為患者年齡區(qū)間,(63.8±10.62)歲為患者平均年齡。2~7年為病程,(3.9±1.04)年為平均病程。實驗組,包括21例男性和19例女性,30~76歲為患者年齡區(qū)間,(62.6±9.76)歲為患者平均年齡。2~8年為病程,(3.2±1.27)年為平均病程。所有患者均符合糖尿病和腦血栓診斷標(biāo)準(zhǔn),且兩組患者在性別、年齡等方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 方法
①對照組:給予常規(guī)治療,采用靜脈滴注方式,注入250 mL濃度為20%的甘露醇,達(dá)到降低顱內(nèi)壓的目的。同時,靜脈滴注20 mg腦復(fù)素和濃度為10%的葡萄糖溶液。以患者實際病情為依據(jù),給予降血壓和抗凝藥物治療?;颊呷舯憩F(xiàn)出嚴(yán)重的腦水腫病癥,則需給予地塞米松輔助治療,給藥時間應(yīng)控制于1周以內(nèi)。②實驗組:在對照組基礎(chǔ)上,采用口服方式,服用格列美脲,1 mg/d為初始計量,治療時間控制在7 d內(nèi)。同時,可采用皮下注射胰島素方式,控制患者血糖,47 U/d為劑量。
1.3 觀察指標(biāo)
顯效:治療后,患者臨床癥狀得到較大程度上的改善,生活可自理。有效:治療后,患者臨床癥狀有所緩解,生活基本自理。無效:治療后,患者臨床癥狀無明顯變化,甚至出現(xiàn)加重趨勢,生活無法自理。與此同時,詳細(xì)觀察并記錄患者并發(fā)癥情況。
1.4 統(tǒng)計方法
將該次研究的相關(guān)數(shù)據(jù)錄入Excel表格中,計數(shù)資料用百分比(%)表示,予以χ2檢驗,而計量資料則用均數(shù)(x±s)表示,予以t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義的標(biāo)準(zhǔn)。
2 結(jié)果
2.1 治療效果
對比兩組患者臨床治療效果,實驗組治療總有效率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
2.2 并發(fā)癥情況
對比兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況,實驗組發(fā)生率明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
3 討論
糖尿病是一種以高血糖為顯著特征的代謝性疾病,高血糖是因為胰島素分泌缺陷或其他生物作用受損所引起的,或兩者共同作用造成的。對于糖尿病患者,由于長時間處于高血糖狀態(tài)下,易導(dǎo)致個器官組織受到損害,表現(xiàn)出功能障礙,例如,眼、心臟、腎、血管等[2]。臨床上,糖尿病患者主要包括以下兩方面的癥狀:①多飲、多尿、多食、消瘦,即“三多一少”癥狀,主要見于1型糖尿病?;颊呷舯憩F(xiàn)出酮癥或酮癥酸中毒等癥狀,“三多一少”癥狀表現(xiàn)得更明顯。②疲乏無力,肥胖,主要見于2型糖尿病,發(fā)病前,2型糖尿病呈現(xiàn)出肥胖癥狀,若未得到及時有效的治療,體重將逐漸下降[3]。其中,遺傳因素和環(huán)境因素是導(dǎo)致糖尿病的關(guān)鍵因素。①遺傳因素:不管是1型糖尿病,或者是2型糖尿病,遺傳異質(zhì)性均表現(xiàn)得較為明顯,糖尿病存在家族發(fā)病傾向,具有家族史的糖尿病患者約占1/4至1/2。②環(huán)境因素:因進(jìn)食過多、體力活動少所引起的肥胖是誘發(fā)2型糖尿病的主要環(huán)境因素。對于1型糖尿病,其以免疫系統(tǒng)異常為主要表現(xiàn),感染部分病毒后,例如,風(fēng)疹病毒、柯薩奇病毒等,出現(xiàn)自身免疫反應(yīng),致使胰島素細(xì)胞遭到破壞[4]。
腦血栓形成,屬于腦梗死常見類型,是由于腦動脈主干或皮質(zhì)支動脈粥樣硬化,所導(dǎo)致的血管增厚、管腔狹窄閉塞和血栓形成,致使腦局部血流減少或供血中斷,腦組織缺血缺氧導(dǎo)致軟化壞死出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。針對腦血栓形成的病因,主要涉及以下幾方面的內(nèi)容:①動脈粥樣硬化是腦血栓形成的基本病因,導(dǎo)致動脈粥樣硬化性腦梗死,常伴隨有高血壓,與動脈粥樣硬化存在密切聯(lián)系,糖尿病和高脂血癥能夠加速動脈粥樣硬化進(jìn)程。②紅細(xì)胞增多癥、血小板增多癥、鐮狀細(xì)胞貧血等血液系統(tǒng)疾病亦可能引起腦血栓形成,但臨床上,并不常見。若以癥狀體征演進(jìn)過程為劃分依據(jù),可將腦血栓形成分為完全性卒中與進(jìn)展性卒中。腦血栓形成,常于安靜或睡眠狀態(tài)下發(fā)病,部分患者伴隨有短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)前驅(qū)癥狀,例如,肢體無力、麻木等,突然出現(xiàn)偏側(cè)上下肢麻木無力、口齒不清、口眼歪斜等臨床癥狀[5]。
針對糖尿病患者,耐量低是其血糖主要特征,血糖水平偏高,然而,血糖無法較好的利用,導(dǎo)致血脂代謝出現(xiàn)紊亂,血膽固醇和三酰甘油呈現(xiàn)出增加趨勢,血漿黏度有所增加,致使患者血流速度放緩,同時,由于長期處于高血糖狀態(tài)下,使得血管管壁不斷增厚,發(fā)展為動脈粥樣硬化,血管管腔逐漸變窄,血管彈性被弱化,減少了腦灌注,增加腦血栓形成概率。近幾年,糖尿病合并腦血栓形成發(fā)病率呈現(xiàn)出逐年上升趨勢,導(dǎo)致患者日常生活受到嚴(yán)重影響,降低患者生活質(zhì)量,甚至威脅患者生命安全?;诖耍瑥娀瘜μ悄虿『喜⒛X血栓形成治療方法的研究,十分有必要[6]。
格列美脲,屬于第3代磺酰脲類抗糖尿病藥,為白色片,在抑制肝葡萄糖合成的基礎(chǔ)上,促進(jìn)肌肉組織攝取外周葡萄糖,達(dá)到促進(jìn)胰島素分泌的作用。該種降血糖藥物,主要適用于2型糖尿病,1型糖尿病不宜使用。針對格列美脲,其作用機制如下所示:通過與胰腺β-細(xì)胞表面的磺酰脲受體(相對分子質(zhì)量為6.5×104的蛋白質(zhì))結(jié)合,其中,此受體與ATP敏感的K+(KATP)通道相耦連,具有促使KATP通道關(guān)閉的作用,引起細(xì)胞膜的去極化,開放電壓依賴性鈣通道,Ca2+內(nèi)流而促進(jìn)胰島素的釋放,實現(xiàn)肝葡萄糖合成的抑制[7]。
該次研究以該院于2015年3月—2016年3月期間收治的80例糖尿病合并腦血栓形成患者為對象,基于隨機分組方式,將其分為實驗組與對照組,各40例。對照組,給予常規(guī)治療,實驗組,在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,聯(lián)合格列美脲降血糖藥物治療。結(jié)果顯示,實驗組治療總有效率為92.5%,明顯高于對照組的80.0。同時,實驗組并發(fā)癥發(fā)生率為12.5%,明顯低于對照組的27.5%。
綜上所述,針對糖尿病合并腦血栓形成患者,在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,聯(lián)合降血糖藥物治療,效果顯著,值得廣泛推廣。
[參考文獻(xiàn)]
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(收稿日期:2016-09-02)