袁登越 劉 炬 鄧文清 霍 峰 李志瓊*

(1.內(nèi)江師范學(xué)院生命科學(xué)學(xué)院，內(nèi)江641100；2.四川農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物科技學(xué)院，成都611130；3.內(nèi)江師范學(xué)院化學(xué)化工學(xué)院，分析測(cè)試中心，內(nèi)江641100；4.四川師范大學(xué)化學(xué)與材料科學(xué)學(xué)院，成都610068)

脂肪和肥胖相關(guān)基因與肥胖關(guān)系的研究進(jìn)展

袁登越1劉 炬2鄧文清3,4霍 峰3,4李志瓊2*

(1.內(nèi)江師范學(xué)院生命科學(xué)學(xué)院，內(nèi)江641100；2.四川農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物科技學(xué)院，成都611130；3.內(nèi)江師范學(xué)院化學(xué)化工學(xué)院，分析測(cè)試中心，內(nèi)江641100；4.四川師范大學(xué)化學(xué)與材料科學(xué)學(xué)院，成都610068)

脂肪和肥胖相關(guān)(FTO)基因是最近發(fā)現(xiàn)的一個(gè)與肥胖相關(guān)的基因。全基因組關(guān)聯(lián)分析發(fā)現(xiàn)：FTO基因內(nèi)有許多單核苷酸多態(tài)性(SNP)位點(diǎn)，這些SNP位點(diǎn)與肥胖的發(fā)生密切相關(guān)。本文綜述了FTO基因的發(fā)現(xiàn)、結(jié)構(gòu)和組織表達(dá)特征，F(xiàn)TO基因SNP位點(diǎn)與肥胖之間關(guān)系，以及FTO基因通過調(diào)節(jié)攝食來影響肥胖的發(fā)生，以期為研究動(dòng)物的肥胖機(jī)制提供一定的參考依據(jù)。

脂肪和肥胖相關(guān)基因；單核苷酸多態(tài)性位點(diǎn)；肥胖

肥胖是一種慢性代謝疾病，嚴(yán)重影響了動(dòng)物健康和胴體品質(zhì)，它是遺傳和環(huán)境因素綜合作用的結(jié)果。環(huán)境因素的改變促進(jìn)了肥胖的發(fā)生和發(fā)展，而遺傳因素則在決定個(gè)體對(duì)肥胖的易感性方面起到了關(guān)鍵作用[1]。遺傳因素的研究分為2個(gè)階段，第1個(gè)階段是采用候選基因法研究遺傳因素，第2個(gè)階段則是采用全基因組關(guān)聯(lián)分析的方法來研究對(duì)肥胖起作用的遺傳因素。

候選基因法是根據(jù)已有的生理、生化背景知識(shí)，直接從已知或潛在的基因系統(tǒng)中挑選出可能對(duì)疾病有影響的候選基因，然后選出對(duì)疾病有影響的單核苷酸多態(tài)性(single nucleotide polymorphism,SNP)位點(diǎn)，最后在不同人群中驗(yàn)證這個(gè)候選基因[2]，再分析這些基因與疾病相關(guān)的序列變異。不同于候選基因法，全基因組關(guān)聯(lián)分析(genome wide association study,GWAS)是指在人類全基因組范圍內(nèi)找出存在的序列變異，即SNP位點(diǎn)，并從中篩選出與疾病相關(guān)的SNP位點(diǎn)，然后在不同的人群中驗(yàn)證這個(gè)基因與疾病的相關(guān)性。2005年，Klein等[3]首次報(bào)道了有關(guān)人類年齡相關(guān)性黃斑變性的GWAS研究。此后，有關(guān)肥胖[4]、Ⅱ-型糖尿病[5]等一系列復(fù)雜疾病的GWAS研究被陸續(xù)報(bào)道。最近幾年，大規(guī)模的GWAS分析將肥胖以及其他重要疾病的研究推向了新的高度。脂肪和肥胖相關(guān)(fat mass and obesity associated,FTO)基因正是研究發(fā)現(xiàn)的第1個(gè)與普通人群肥胖相關(guān)的可靠候選基因。本文綜述了FTO基因的發(fā)現(xiàn)、結(jié)構(gòu)和分布，F(xiàn)TO基因SNP位點(diǎn)與肥胖的相關(guān)性，以及其通過調(diào)節(jié)攝食來影響肥胖的發(fā)生。

1 FTO基因的發(fā)現(xiàn)

1994年，Van der Hoeven等[6]利用轉(zhuǎn)基因技術(shù)產(chǎn)生了并趾突變小鼠，純合子并趾小鼠在妊娠中期就會(huì)死亡，并且表現(xiàn)為頭和臉的嚴(yán)重畸形、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育缺陷、多趾畸形及生長遲緩，雜合子并趾小鼠則表現(xiàn)為特征性的前肢并趾和胸腺增生。研究發(fā)現(xiàn)并趾小鼠的第8號(hào)染色體上有長達(dá)1.6 Mb片段的缺失[6]，在后續(xù)的研究中證實(shí)了該缺失片段里含有3個(gè)功能未知的基因(FTS、FTM、FTO)和3個(gè)來自Iroquois基因家族的基因(IRX3、IRX5、IRX6)[7]。而FTO基因是Peters等[8]通過定位克隆野生型小鼠基因組序列產(chǎn)生的一個(gè)新基因。隨后研究發(fā)現(xiàn)，類似小鼠并趾這種表型在人上也有發(fā)現(xiàn)。這類人表現(xiàn)為乳房大小不等、軀體畸形、智力遲鈍、肥胖等癥狀。2007年，F(xiàn)rayling等[9]發(fā)現(xiàn)FTO基因的SNP位點(diǎn)與肥胖相關(guān)后，F(xiàn)TO基因的研究成為了熱點(diǎn)，并將FTO基因正式命名為脂肪和肥胖相關(guān)基因。

2 FTO基因及蛋白的結(jié)構(gòu)

2.1 基因結(jié)構(gòu)

基因組學(xué)研究表明，F(xiàn)TO基因存在于脊椎動(dòng)物和少數(shù)幾種海洋藻類的基因組中，不存在于細(xì)菌、真菌、原生動(dòng)物、無脊椎動(dòng)物和絕大多數(shù)植物的基因組中[10-11]。FTO基因的序列不僅在物種之間具有非常強(qiáng)的保守性，而且在脊椎動(dòng)物之間的內(nèi)含子-外顯子分布模式也很保守。人的FTO基因定位在人的16號(hào)染色體長臂上，全長約400 kb，包括9個(gè)外顯子、8個(gè)內(nèi)含子。FTO基因上游約3.4 kb是梅克爾憩室綜合征相關(guān)蛋白基因(RPGRIP1L)，下游與Iroquois基因家族(包含IRX3、IRX5、IRX6)臨近。FTO基因的第一內(nèi)含子序列中含有轉(zhuǎn)錄因子CUTL1(又稱CDP、Cut、Cux，屬于同源框異型盒轉(zhuǎn)錄因子家族，參與細(xì)胞的生長、分化和發(fā)育，并參與許多細(xì)胞基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié))結(jié)合位點(diǎn)。CUTL1結(jié)合位點(diǎn)包含了1個(gè)SNP位點(diǎn)rs8050136，與肥胖相關(guān)。FTO基因第一內(nèi)含子中，除rs8050136外，還包含了其他SNP位點(diǎn)，如rs1121980、rs17817449、rs8050136等[12](圖1)。

Human, Chr 16：人類第16號(hào)染色體；Region of associated SNPs：與單核苷酸多態(tài)性相關(guān)的區(qū)域；LD block for associated SNPs：與單核苷酸多態(tài)性相關(guān)的LD block；Exons：外顯子；CUTL1 binding site：CUTL1結(jié)合位點(diǎn)；exon1：外顯子1。

2.2 蛋白結(jié)構(gòu)

FTO蛋白隸屬于依賴Fe2+和α-酮戊二酸(α-KG)的加氧化酶超家族的一員[13]。這個(gè)酶家族的成員能夠催化蛋白質(zhì)、核苷酸、脂質(zhì)和小分子的羥化和去甲基化，包含了大腸桿菌烷烴羥化酶(alkane hydroxylase,AlkB)、烷烴羥化酶同系物(mammalian AlkB homolog,ABH)、膠原蛋白脯氨酸羥化酶(collagen prolyl 3-hydroxylases,C-P3H)、植烷酰輔酶A羥化酶(phytanoyl-CoA hydroxylase,PAHX)等80多種酶。在這個(gè)超家族里，F(xiàn)TO蛋白與AlkB和ABH最相似[14]。序列比對(duì)表明FTO蛋白序列在各個(gè)物種間高度保守[15-16](圖2)。而在所有的保守序列中，與去甲基酶活性相關(guān)的4個(gè)特異性的折疊從藻類到哺乳動(dòng)物中有極強(qiáng)的保守性[11]。蛋白晶體學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，人的FTO蛋白結(jié)構(gòu)主要由N端和C端結(jié)構(gòu)域構(gòu)成[17]。目前，關(guān)于FTO蛋白的高級(jí)結(jié)構(gòu)僅在人上有研究，而在其他物種中還尚未見報(bào)道。

3 FTO基因的組織表達(dá)

目前，關(guān)于FTO基因在組織中特異性表達(dá)的研究報(bào)道較少，研究僅集中在人和豬等少數(shù)哺乳動(dòng)物上，而在魚類、兩棲類等其他脊椎動(dòng)物上還未見報(bào)道。

Frayling等[9]用實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)了FTO基因在胎兒和成人中的組織表達(dá)情況，在胎兒的腦、腎臟、肝臟、胰腺中均檢測(cè)到了FTO基因的表達(dá)，其在胎兒的大腦中表達(dá)量最高，在胰腺中表達(dá)量最低；此外，F(xiàn)TO基因在成人的腦、骨骼肌、胰島、腎臟、胰腺、脂肪和肝臟中也有表達(dá)，其在成人的大腦中表達(dá)量最高，而在肝臟中表達(dá)量最低。在小鼠和大鼠的腦、脂肪組織、肌肉、心臟、肝臟等

組織中也檢測(cè)到了FTO基因的表達(dá)，其中FTO基因在腦中的表達(dá)量最高[5,15]。研究者用原位雜交檢測(cè)到FTO基因在下丘腦中的弓狀核(ARC)、室旁核(PVN)、背內(nèi)側(cè)核(DMN)和腹內(nèi)側(cè)核(VMN)都有廣泛表達(dá)，而這些核團(tuán)是控制能量平衡的重要核團(tuán)。這些研究結(jié)果表明FTO基因在控制能量平衡中可能起著重要的作用[15]。

Chicken：雞；Human：人；Cow：牛；Mouse：小鼠；Rat：大鼠；Pig：豬。

Madsen等[18]檢測(cè)了FTO基因在豬的各個(gè)組織中的表達(dá)情況，結(jié)果顯示FTO基因在小腦、海馬體、脂肪組織、肌肉、心臟等18個(gè)組織中都有表達(dá)，但FTO基因在腦中的表達(dá)量是在外周組織的表達(dá)量的7～12倍；而在腦中，F(xiàn)TO基因在小腦中的表達(dá)量顯著高于在海馬體和大腦皮層中的表達(dá)量。付言峰等[19]對(duì)蘇鐘豬的5個(gè)不同外周組織的FTO基因表達(dá)情況分析得出：FTO基因在背膘和心臟中表達(dá)量最高，其次是在肺臟和肝臟中，在背最長肌中的表達(dá)量最少。該研究結(jié)果表明FTO基因的表達(dá)可能與皮下脂肪、心臟、肌肉等組織的脂肪沉積有一定的關(guān)系。

4 FTO基因SNP與肥胖的關(guān)系

4.1 與肥胖的相關(guān)性

FTO基因具有多個(gè)SNP位點(diǎn)，通過對(duì)不同地區(qū)的人群進(jìn)行GWAS分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)這些SNP位點(diǎn)與肥胖相關(guān)，且不同地域人群的FTO基因SNP位點(diǎn)存在差異。Dina等[20]利用GWAS分析發(fā)現(xiàn)，位于FTO基因的第一內(nèi)含子的SNP位點(diǎn)rs1121980與法國人肥胖顯著相關(guān)。對(duì)732名西班牙人的研究顯示，肥胖人群的rs9939609純合子AA頻率顯著高于正常人群，AA基因型個(gè)體比AT或TT基因型個(gè)體的腰圍更大，這表明等位基因A增加了西班牙人患肥胖的概率[21]，rs9939609A等位基因與肥胖的正相關(guān)性在對(duì)澳大利亞人和巴西兒童的研究中也得到了證實(shí)，受試者A等位基因的增加也伴隨著身體質(zhì)量指數(shù)(BMI)的增加[20-21]，可見FTO基因SNP位點(diǎn)rs9939609與肥胖的關(guān)系緊密。對(duì)韓國人的研究表明，rs1421085 C和rs17817449 G位點(diǎn)增加了韓國人患肥胖的概率[22]。對(duì)比927個(gè)肥胖和1 527名非肥胖的日本人后發(fā)現(xiàn)，有15個(gè)FTO基因SNP位點(diǎn)與肥胖相關(guān)，其中rs1558902與肥胖關(guān)系最為密切[23]。在對(duì)魁北克人的研究中發(fā)現(xiàn)，有2個(gè)FTO基因的SNP位點(diǎn)rs17817449和rs1421085與肥胖的一些表現(xiàn)型相關(guān)，尤其是rs17817449，與BMI、體重和腰圍存在著顯著的相關(guān)性[24]。Grant等[25]對(duì)518名非洲肥胖兒童和1 428名正常兒童的研究結(jié)果表明，F(xiàn)TO基因區(qū)域的2個(gè)變異位點(diǎn)rs8050136和rs3751812與兒童肥胖存在關(guān)聯(lián)?？偨Y(jié)目前研究，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的與肥胖相關(guān)的FTO基因SNP位點(diǎn)有rs1121980、rs9939609、rs1421085、rs17817449、rs1558902、rs8050136、rs3751812等。

4.2 通過調(diào)節(jié)攝食來影響肥胖的發(fā)生

已有的研究報(bào)道顯示，F(xiàn)TO基因SNP位點(diǎn)與肥胖的相關(guān)性是通過增加攝食，而不是通過減少能量消耗來實(shí)現(xiàn)。Speakman等[26]從蘇格蘭篩選了150個(gè)白人，分析FTO基因突變體與能量消耗(基礎(chǔ)代謝率)和攝食之間的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)FTO基因型與基礎(chǔ)代謝率無顯著的相關(guān)性，而與攝食有顯著的相關(guān)性。對(duì)380名德國人的研究結(jié)果也顯示，受試者的能量消耗不受到FTO基因SNP位點(diǎn)rs8050136的影響，但是rs8050136和攝食量顯著相關(guān)[27]，這說明FTO基因SNP位點(diǎn)rs8050136增加體重是通過增加攝食而不是通過影響能量消耗來實(shí)現(xiàn)的。Cecil等[28]抽取了97名蘇格蘭兒童研究FTO基因SNP位點(diǎn)rs9939609與能量消耗和攝食量的關(guān)系，結(jié)果顯示FTO基因突變導(dǎo)致肥胖不是參與了能量消耗的調(diào)控，而是在控制采食量方面起著重要作用。為了檢測(cè)FTO基因SNP位點(diǎn)rs9939609與日常攝食行為的關(guān)系，Wardle等[29]利用兒童飲食行為問卷調(diào)查的方式研究了3 337名兒童的飽食應(yīng)答和食物喜好情況，結(jié)果顯示AA純合子的兒童的飽食應(yīng)答顯著降低，說明了FTO基因SNP位點(diǎn)是通過減少飽食應(yīng)答來增加攝食量，從而導(dǎo)致肥胖的。之后，Karra等[30]也證實(shí)了FTO基因SNP位點(diǎn)rs9939609能夠影響食欲從而影響攝食量。以上的研究表明，F(xiàn)TO基因是通過增加攝食來影響肥胖的發(fā)生的。而進(jìn)一步的研究顯示，F(xiàn)TO基因是通過影響食欲肽的表達(dá)水平進(jìn)而增加攝食的[30]。

4.3 影響食欲肽表達(dá)水平來調(diào)節(jié)攝食

機(jī)體中具有許多調(diào)節(jié)攝食的多肽，如促進(jìn)食欲的神經(jīng)肽Y(neuropeptide Y,NPY)[31]、胃饑餓素(ghrelin)[32]和刺鼠相關(guān)蛋白(agouti-related protein,AgRP)[33]等，抑制食欲的膽囊收縮素(cholecystokinin,CCK)[34]、瘦素(leptin)[35]和阿黑皮素原(proopiomelanocortin,POMC)[36]等。目前，有研究表明FTO基因能夠影響ghrelin、leptin等攝食調(diào)控基因的表達(dá)水平進(jìn)而調(diào)節(jié)能量代謝。

4.3.1 影響ghrelin的表達(dá)水平

ghrelin是胃內(nèi)產(chǎn)生的一種多肽，能夠增強(qiáng)食欲、促進(jìn)攝食和調(diào)節(jié)能量平衡[37]。研究表明FTO基因SNP位點(diǎn)能影響ghrelin的表達(dá)水平，從而調(diào)節(jié)攝食。Karra等[30]研究了359名歐洲人攝食后在不同時(shí)間點(diǎn)血液中g(shù)hrelin的表達(dá)水平變化。結(jié)果顯示FTO基因SNP位點(diǎn)rs9939609TT志愿者血液中g(shù)hrelin表達(dá)水平的減少量顯著多于rs9939609A志愿者，這表明rs9939609A與餐后血液中g(shù)hrelin表達(dá)水平的降低有關(guān)。隨后，他們用核磁共振成像檢測(cè)了餐后控制食欲的腦部區(qū)域的活性，發(fā)現(xiàn)rs9939609A志愿者餐后控制食欲的腦部區(qū)域的活性增強(qiáng)，這與注射ghrelin后控制食欲的腦部區(qū)域活性增強(qiáng)一致，說明rs9939609A志愿者餐后飽食感減弱，從而增加了攝食量[30]。而Benedict等[38]對(duì)985名老年人的研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)TO基因SNP位點(diǎn)rs17817499 C等位基因與血液中g(shù)hrelin的表達(dá)水平呈正相關(guān)。以上結(jié)果表明，F(xiàn)TO基因SNP位點(diǎn)與ghrelin的表達(dá)水平存在一定的相關(guān)性，進(jìn)而影響攝食和能量平衡。

4.3.2 影響leptin的表達(dá)水平

leptin是一種由脂肪組織產(chǎn)生的蛋白質(zhì)類激素，它進(jìn)入血液循環(huán)后參與脂肪和能量代謝的調(diào)節(jié)，使機(jī)體減少攝食，抑制脂肪細(xì)胞的合成，從而使體重減輕。有研究表明血漿中l(wèi)eptin的表達(dá)水平與FTO基因SNP位點(diǎn)數(shù)量及表達(dá)水平呈負(fù)相關(guān)。Qi等[39]在研究FTO基因SNP位點(diǎn)與肥胖的關(guān)系時(shí)發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)TO基因SNP位點(diǎn)rs9939609A等位基因降低了血液中l(wèi)eptin的表達(dá)水平。Speakman等[26]研究發(fā)現(xiàn)，rs9939609TT的人血漿中l(wèi)eptin含量為19.49 ng/mL，rs9939609AT的人血漿中l(wèi)eptin含量為17.55 ng/mL，rs9939609TT的人血漿中l(wèi)eptin含量為13.59 ng/mL。該結(jié)果與Qi等[39]的研究結(jié)果一致，這表明A等位基因降低了血漿中l(wèi)eptin的含量。對(duì)985名老人禁食16 h后，這些老人血液中l(wèi)eptin含量下降水平和FTO基因rs17817449數(shù)量呈正相關(guān)，這表明個(gè)體攜帶FTO基因rs17817449的數(shù)量越多，禁食后血液中l(wèi)eptin含量下降也越多[38]。

然而，血漿中l(wèi)eptin的含量和表達(dá)水平與FTO基因SNP位點(diǎn)的數(shù)量的關(guān)系存在爭論，一些研究表明血漿中l(wèi)eptin的含量和表達(dá)水平與FTO基因SNP位點(diǎn)的數(shù)量呈正相關(guān)。Do等[24]利用908名志愿者研究FTO基因SNP位點(diǎn)與肥胖、leptin含量和靜息代謝率的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)FTO基因rs17817449與血液中l(wèi)eptin含量呈顯著正相關(guān)。對(duì)歐洲青少年的研究也發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)TO基因rs9939609A攜帶者的血漿leptin含量比正常者高[40]。Arrizabalaga等[41]也證實(shí)了FTO基因rs9939609A攜帶者具有較高的血漿leptin含量。雖然FTO基因SNP位點(diǎn)數(shù)量與血漿中l(wèi)eptin含量和表達(dá)水平的相關(guān)性的研究結(jié)果存在爭議，但是這些結(jié)果都能證明FTO基因SNP位點(diǎn)數(shù)量與血漿中l(wèi)eptin的含量和表達(dá)水平有關(guān)，而leptin與能量平衡相關(guān)，這表明FTO基因SNP位點(diǎn)數(shù)量與能量平衡有關(guān)，然而其中的確切關(guān)系還尚不清楚。

綜上所述，F(xiàn)TO基因SNP位點(diǎn)與肥胖的關(guān)系是通過影響食欲肽ghrelin和leptin表達(dá)水平來實(shí)現(xiàn)的。然而，動(dòng)物機(jī)體內(nèi)的攝食調(diào)節(jié)機(jī)制十分復(fù)雜，涉及的攝食調(diào)節(jié)因子較多。目前其他攝食調(diào)節(jié)因子與FTO基因的關(guān)系尚未明確，還有待于進(jìn)一步的研究。

5 小 結(jié)

FTO基因是一個(gè)與脂肪代謝和肥胖相關(guān)的基因，廣泛分布于動(dòng)物的各組織中，在腦組織，尤其是在控制食欲的下丘腦中高表達(dá)。FTO基因上存在許多SNP位點(diǎn)，如rs9939609、rs1421085和rs17817449等，這些SNP位點(diǎn)會(huì)通過影響食欲肽ghrelin和leptin的表達(dá)水平來增加攝食，進(jìn)而導(dǎo)致肥胖。目前，全球肥胖癥的發(fā)病率逐年增加，已成為世界性的公共衛(wèi)生問題；在畜牧養(yǎng)殖業(yè)上，很多動(dòng)物如豬、雞、魚等也都普遍存在脂肪沉積過剩的情況，這嚴(yán)重影響了動(dòng)物胴體品質(zhì)和動(dòng)物產(chǎn)品的加工。因此，研究FTO基因在動(dòng)物體內(nèi)的分子調(diào)控機(jī)制可為預(yù)防和治療人類肥胖提供更加可靠的理論依據(jù)，也可為動(dòng)物遺傳育種和品種改良技術(shù)等提供科學(xué)基礎(chǔ)。

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*Corresponding author, professor, E-mail: lizhiqiong454@163.com

(責(zé)任編輯 菅景穎)

Research Advance of the Relationship between Fat Mass and Obesity Associated Gene and Obesity

YUAN Dengyue1LIU Ju2DENG Wenqing3,4HUO Feng3,4LI Zhiqiong2*

(1.CollegeofLifeScience,NeijiangNormalUniversity,Neijiang641100,China; 2.CollegeofAnimalScienceandTechnology,SichuanAgriculturalUniversity,Chengdu611130,China; 3.CollegeofChemistry&ChemicalEngineering,Testing&AnalysisCenter,NeijiangNormalUniversity,Neijiang641100,China; 4.CollegeofChemistryandMaterialsScience,SichuanNormalUniversity,Chengdu610068,China)

Fat mass and obesity associated (FTO) gene is a new gene which was identified to be related to obesity in recent years. Genome wide association study (GWAS) indicated that there were lots of single nucleotide polymorphism (SNP) sites inFTOgene, and these SNP sites were associated with obesity. This paper reviewed the discovery, structure and distribution ofFTOgene, the relationship betweenFTOgene SNP sites and obesity, and the role ofFTOgene SNP sites in the process of developing obesity, with the aim of providing a valuable reference for mechanism of animal obesity.[ChineseJournalofAnimalNutrition, 2017, 29(3)：755-761]

FTOgene; SNP site; obesity

10.3969/j.issn.1006-267x.2017.03.004

2016-09-04

四川省科技廳基礎(chǔ)應(yīng)用研究重點(diǎn)項(xiàng)目(2016JY0168)

袁登越(1987—)，女，云南大理人，助教，碩士，主要從事分子營養(yǎng)的研究。E-mail： yuandengyue@163.com

*通信作者:李志瓊，教授，博士生導(dǎo)師，E-mail： lizhiqiong454@163.com

Q71

A

1006-267X(2017)03-0755-07