姜 輝, 劉玉琴

1.黑龍江省傳染病防治院, 哈爾濱 150500; 2.黑龍江省結(jié)核病防治院, 哈爾濱 150500; 3.黑龍江省第四醫(yī)院, 哈爾濱 150500

結(jié)核病合并糖尿病的流行現(xiàn)狀及其防控

姜 輝1,2,3, 劉玉琴1,2,3

1.黑龍江省傳染病防治院, 哈爾濱 150500; 2.黑龍江省結(jié)核病防治院, 哈爾濱 150500; 3.黑龍江省第四醫(yī)院, 哈爾濱 150500

結(jié)核病與糖尿病是目前較為常見和多發(fā)的疾病，由于糖尿病患者數(shù)量增長(zhǎng)迅速，結(jié)核病疫情一旦出現(xiàn)，這種交叉的雙重負(fù)擔(dān)相互影響。糖尿病引起免疫功能障礙，由此可增加結(jié)核易感性；而嚴(yán)重結(jié)核病患者，又加速了糖尿病的病程，由此給臨床治療帶來極大困難。介紹了結(jié)核合并糖尿病的流行現(xiàn)狀，總結(jié)了兩病合并的可能機(jī)制、最新檢測(cè)方法和防控措施，并對(duì)兩病防控的未來發(fā)展方向進(jìn)行了展望。

糖尿??；結(jié)核；致病機(jī)制；預(yù)防與控制

結(jié)核與糖尿病均為常見病、多發(fā)病，嚴(yán)重威脅著人類健康。結(jié)核合并糖尿病患者常因營(yíng)養(yǎng)代謝障礙、機(jī)體免疫力低下，易發(fā)生各種感染，糖尿病患者患結(jié)核的幾率是正常人群3～4倍，兩者之間互相影響[1]。本文就結(jié)核合并糖尿病的流行現(xiàn)狀、可能機(jī)制及其預(yù)防和控制做一綜述,以期為臨床上結(jié)核合并糖尿病的防控提供參考。

1 結(jié)核與糖尿病的流行現(xiàn)狀

在發(fā)展中國(guó)家，由于糖尿病患病人數(shù)多且不能得到有效救治，所以糖尿病成為控制結(jié)核病的主要障礙。研究顯示，糖尿病患者結(jié)核的發(fā)病率比非糖尿病患者高2～5倍，10%～30%的結(jié)核病患者易發(fā)生糖尿病[2]。在印度，2000年有2 070萬成年人患糖尿病，90萬成年人感染肺結(jié)核。肺結(jié)核患者中糖尿病患者占14.8%，糖尿病會(huì)促進(jìn)結(jié)核的發(fā)生，且糖尿病的流行可導(dǎo)致結(jié)核疫情的重新出現(xiàn)，并增加全球蔓延的風(fēng)險(xiǎn)，嚴(yán)重影響了聯(lián)合國(guó)千年發(fā)展目標(biāo)中實(shí)現(xiàn)對(duì)結(jié)核病的控制計(jì)劃[3,4]。沙特阿拉伯、俄羅斯和印度尼西亞的研究顯示，10%～30%的結(jié)核病患者同時(shí)患有糖尿病，在印度尼西亞患結(jié)核病人群中，糖尿病患者的結(jié)核治療8周后痰涂片菌轉(zhuǎn)陰率明顯降低[5]。

在經(jīng)濟(jì)相對(duì)發(fā)達(dá)的國(guó)家，美國(guó)費(fèi)城調(diào)查結(jié)果顯示，71 767名健康者中僅4.3%患有糖尿病，而這些糖尿病患者中8.4%患有肺結(jié)核。紐約有8.3%的活動(dòng)性結(jié)核患者合并糖尿病。韓國(guó)的研究發(fā)現(xiàn)，8 015名糖尿病患者中170人患肺結(jié)核(2.1%)，而806 698名健康者中有4 935名糖尿病患者(0.6%)[6]。

預(yù)計(jì)到2025年，印度、中國(guó)、印度尼西亞、巴基斯坦和巴西將是世界糖尿病高發(fā)國(guó)家，在這些國(guó)家，由于耐藥、艾滋病和社會(huì)的不平等因素等，結(jié)核也將繼續(xù)流行[6]。

2 結(jié)核合并糖尿病的可能機(jī)制

2.1 糖尿病患者引發(fā)結(jié)核的可能機(jī)制

糖尿病與肺結(jié)核發(fā)病的先后順序?yàn)椋禾悄虿∠扔诜谓Y(jié)核發(fā)病占多數(shù)，二者同時(shí)發(fā)病其次，肺結(jié)核發(fā)病先于糖尿病最少，后者多為隱性糖尿病[7]。糖尿病患者結(jié)核易感性增加的生物學(xué)基礎(chǔ)仍不明確，但據(jù)初步證實(shí)，II型糖尿病尤其是伴隨慢性高血糖的患者，與對(duì)結(jié)核分支桿菌免疫應(yīng)答發(fā)生改變有關(guān)[8]。糖尿病可引起免疫功能障礙，由此可增加結(jié)核易感性。主要的免疫功能異常是：粒細(xì)胞功能異常，外周血單核細(xì)胞減少，補(bǔ)體調(diào)理功能缺陷。糖尿病之所以有較高的結(jié)核發(fā)病率是由于糖尿病患者巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞及其產(chǎn)生的細(xì)胞因子(包括INF-γ)功能紊亂[2]。糖尿病患者肺部生理功能也會(huì)發(fā)生變化?？菇Y(jié)核藥物的藥代動(dòng)力學(xué)改變也能解釋糖尿病在結(jié)核治療中的不利影響?？菇Y(jié)核藥物可影響血糖的控制，現(xiàn)已證明糖尿病患者對(duì)于某些藥物具有較低的血漿濃度。最近研究表明，結(jié)核合并糖尿病患者中抗結(jié)核藥物的血漿濃度極低。利福平作為肝微粒體酶類的誘導(dǎo)物，可增加磺脲類和雙胍類藥物的代謝。相反，高血糖會(huì)降低利福平的生物利用度[8,9]，故糖尿病對(duì)結(jié)核的治療有副作用。在慢性糖尿病患者中結(jié)核更易發(fā)生。這種相關(guān)性目前原因不明。最近用計(jì)算機(jī)生物學(xué)技術(shù)的研究顯示蛋白質(zhì)糖基化反應(yīng)、白細(xì)胞呼吸爆發(fā)功能障礙[10]及NADPH氧化酶亞單位增加[11]可能會(huì)阻礙巨噬細(xì)胞殺死細(xì)胞內(nèi)的結(jié)核分枝桿菌。由于蛋白質(zhì)的糖基化引起NADPH氧化酶的亞單位在未經(jīng)控制的慢性糖尿病中顯著增加，這可能是糖尿病患者中易發(fā)生結(jié)核的一個(gè)重要因素。NADPH氧化酶是一種過氧化物酶，廣泛存在于吞噬細(xì)胞外的其他組織細(xì)胞中，NADPH氧化酶過度激活所介導(dǎo)的氧化應(yīng)激損傷參與了糖尿病及其并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展。與NADPH氧化酶類似，研究證明一氧化氮合酶(nitric oxide syhthase, NOS)也可殺死結(jié)核分枝桿菌之類的細(xì)胞內(nèi)病原體[12]。

一氧化氮合酶(NOS)是與活性氧物種(reactive oxygen species, ROS)類似的活性氮物種(reactive nitrogen species，RNS)衍生的，在殺死包括結(jié)核分枝桿菌在內(nèi)的胞內(nèi)寄生菌中起重要作用。NOS有3個(gè)同分異構(gòu)體，即誘導(dǎo)型NOS(iNOS)、內(nèi)皮細(xì)胞NOS(eNOS)和神經(jīng)元NOS(nNOS)。其中iNOS能在巨噬細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，可參與殺死包括結(jié)核分枝桿菌之類的病原體。結(jié)核分枝桿菌是典型胞內(nèi)寄生菌，侵入人體后通過吞噬作用而進(jìn)入巨噬細(xì)胞內(nèi)。與其他病原體不同，該菌進(jìn)入吞噬細(xì)胞內(nèi)抑制吞噬體與溶酶體的融合，穩(wěn)定存在于吞噬細(xì)胞內(nèi)，同時(shí)也抑制了吞噬體的呼吸爆發(fā)作用，很大程度上減少了吞噬體內(nèi)部ROS的產(chǎn)生，由此使得該病原體可感染大約世界人口的三分之一[11]。

有實(shí)驗(yàn)證明蛋白質(zhì)的糖化作用可誘導(dǎo)iNOS活性受到抑制。在感染結(jié)核分枝桿菌的鼠模型中，從誘導(dǎo)iNOS缺陷小鼠對(duì)結(jié)核敏感性增加可以得到證實(shí)。RNS在宿主抵抗結(jié)核分枝桿菌中起重要作用。該研究證明由于任何原因抑制iNOS均可使宿主對(duì)結(jié)核分枝桿菌更敏感[13]。由于糖基化作用是慢性未經(jīng)控制糖尿病的標(biāo)志，iNOS糖基化作用誘導(dǎo)iNOS的抑制可能是糖尿病狀態(tài)與結(jié)核關(guān)系增加的一個(gè)誘因。有文獻(xiàn)報(bào)道糖尿病狀態(tài)NOS內(nèi)源性抑制，這也是糖尿病狀態(tài)結(jié)核發(fā)生率增加的原因?？赡苡捎谔腔T導(dǎo)NOS抑制可減少RNS的產(chǎn)生，而RNS在宿主防御結(jié)核分枝桿菌中起重要作用。這種狀態(tài)可使糖尿病患者對(duì)結(jié)核具有更高的易感性[2,14]。

2.2 結(jié)核患者中引發(fā)糖尿病的可能機(jī)制

結(jié)核可引起糖耐量異常。結(jié)核患者可以增加血糖水平，并能引發(fā)“隱性糖尿病”，也可成為代償失調(diào)的一個(gè)因素。發(fā)燒、缺乏運(yùn)動(dòng)和營(yíng)養(yǎng)不良等因素可刺激應(yīng)激激素如腎上腺素、胰高血糖素、皮質(zhì)醇和生長(zhǎng)激素的協(xié)同作用，從而提高血糖水平。嚴(yán)重的結(jié)核病患者，血漿中IL-1和TNF-α水平升高，可刺激抗胰島素激素水平增加。

牛紅雷等[15]報(bào)道，肺結(jié)核患者體內(nèi)活性抗氧化物水平明顯降低，高自由基負(fù)荷及過氧化水平明顯增加，存在著嚴(yán)重的氧化-抗氧化失衡，氧化應(yīng)激水平和脂質(zhì)過氧化應(yīng)激反應(yīng)水平增加，因此，形成了氧化損傷和脂質(zhì)過氧化損傷，活性氧自由基與胰島素抵抗及胰島素分泌下降有關(guān)，自由基干擾各個(gè)水平的胰島素信號(hào)肽，導(dǎo)致胰島素抵抗。此外，胰島素或血糖水平增高促進(jìn)氧化應(yīng)激，增加自由基產(chǎn)物的產(chǎn)生，破壞胰島素的作用及分泌，更加速了II型糖尿病的病程。

抗結(jié)核藥物對(duì)血糖有很大的影響。利福平是肝微粒體酶系統(tǒng)的一種強(qiáng)誘導(dǎo)劑，可與其他藥物相互作用。它降低了磺酰脲類和雙胍類的血清水平。因此，結(jié)核合并糖尿病患者應(yīng)該服用藥物適當(dāng)上調(diào)血糖濃度。

3 糖尿病合并結(jié)核的防控措施

研究證明，在糖尿病合并結(jié)核感染的患者中，其抗結(jié)核保護(hù)性基因的表達(dá)是下調(diào)的，故糖尿病得不到有效控制，可增加患者感染結(jié)核的風(fēng)險(xiǎn)。因此制定合理的兩病聯(lián)合控制計(jì)劃尤為重要。只有有效、長(zhǎng)期、持續(xù)的措施才能減少糖尿病合并其他相關(guān)病原體感染[16]。

根據(jù)國(guó)家結(jié)核病與糖尿病發(fā)病情況分析，結(jié)核病流行程度是由社會(huì)相關(guān)因素及公共健康策略決定的。結(jié)核的持續(xù)存在與糖尿病的急劇增加，可評(píng)價(jià)糖尿病和結(jié)核相互作用對(duì)個(gè)人風(fēng)險(xiǎn)、社會(huì)因素和人口健康關(guān)系的影響。由于結(jié)核和糖尿病的關(guān)系以及世界范圍內(nèi)預(yù)計(jì)的糖尿病增加，需考慮應(yīng)對(duì)多疾病并存的健康策略[17]。

3.1 建立糖尿病和結(jié)核病的聯(lián)合防控機(jī)制

兩病防控項(xiàng)目的關(guān)鍵是聯(lián)合，以確保預(yù)防和醫(yī)療服務(wù)有機(jī)結(jié)合。該聯(lián)合計(jì)劃應(yīng)該體現(xiàn)在包括糖尿病在內(nèi)的非傳染病與結(jié)核的國(guó)家控制計(jì)劃的聯(lián)合，包括制定和研發(fā)雙向篩查結(jié)核病和糖尿病的標(biāo)準(zhǔn)和工具來管理和治療兩病[18]。

在糖尿病患者中監(jiān)控結(jié)核有兩個(gè)關(guān)鍵方法：①在國(guó)家范圍內(nèi)定期橫向調(diào)查典型的糖尿病患者；②在糖尿病患者中獲取常規(guī)結(jié)核篩查的數(shù)據(jù)。這些方法的實(shí)施依賴于該國(guó)家兩病的發(fā)生率以及資源的可利用性。

在結(jié)核病患者中監(jiān)測(cè)糖尿病包括：①定期橫向調(diào)查典型的結(jié)核患者；②從結(jié)核患者中獲取常規(guī)糖尿病篩查數(shù)據(jù)。該方法的實(shí)施也依賴于資源的可利用性和現(xiàn)有衛(wèi)生系統(tǒng)的構(gòu)成及其規(guī)模。

3.2 糖尿病患者中結(jié)核的檢測(cè)和監(jiān)控

識(shí)別早期結(jié)核癥狀和體征，及時(shí)診斷和治療，增加生存機(jī)會(huì)，提高生活質(zhì)量，減少結(jié)核在臨床和社區(qū)傳播。目前推薦的篩查結(jié)核的癥狀是患者咳嗽2～3周以上，這表明臨床醫(yī)生需要在糖尿病人出現(xiàn)咳嗽的人群中警覺，問診糖尿病患者咳嗽原因，在他們就診時(shí)給予常規(guī)干預(yù)，并作為常規(guī)臨床隨訪的一部分。適當(dāng)?shù)霓D(zhuǎn)診(醫(yī)療安排)機(jī)制，對(duì)可疑或確認(rèn)結(jié)核的患者落實(shí)到位，以及日常記錄和報(bào)告制度，對(duì)所有涉及的人員提供全面培訓(xùn)，這也應(yīng)該是發(fā)展合作項(xiàng)目聯(lián)合的一部分。

目前雖沒有更有效的篩查方法，但在糖尿病患者中不明原因的咳嗽、長(zhǎng)期持續(xù)發(fā)燒和/或其他與結(jié)核有關(guān)的癥狀和體征就應(yīng)高度懷疑結(jié)核，尤其是在結(jié)核病高發(fā)區(qū)。需要篩查的數(shù)量和成本效益，依靠該地區(qū)糖尿病患者中結(jié)核的患病率、篩查的標(biāo)準(zhǔn)、敏感性和特異性，以及選擇的篩查方法的費(fèi)用和診斷方法。在該地區(qū)，追求更有效的檢測(cè)策略，在資源允許的情況下，全面篩查糖尿病患者，應(yīng)作為提高結(jié)核病檢測(cè)研究計(jì)劃的一部分。

在糖尿病門診，結(jié)核的危險(xiǎn)因素高于正常人群，結(jié)核傳播的風(fēng)險(xiǎn)也增加，對(duì)于糖尿病患者，結(jié)核傳播的后果更嚴(yán)重。為結(jié)核感染控制而制定的世界衛(wèi)生組織國(guó)際準(zhǔn)則確定了減少結(jié)核傳播的措施，包括管理措施和環(huán)境控制措施，這些措施瞄準(zhǔn)了衛(wèi)生工作者和患者使其減少了暴露于結(jié)核分枝桿菌的概率。

管理措施包括早期識(shí)別、診斷和治療，尤其是肺結(jié)核，疑似者應(yīng)該隔離直到確診或者排除。環(huán)境保護(hù)應(yīng)該包括最大限度的自然通風(fēng)，開窗開門，開放交叉通風(fēng)的通風(fēng)口，重新設(shè)計(jì)候診室，可能的情況下應(yīng)是露天的。應(yīng)該設(shè)有機(jī)械通風(fēng)系統(tǒng)，并定期維護(hù)。

糖尿病如有并發(fā)癥可增加死亡的風(fēng)險(xiǎn)，增加結(jié)核復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)，而且痰結(jié)核菌培養(yǎng)中出現(xiàn)的耐藥菌株可能會(huì)引起復(fù)發(fā)等，這些不良后果的原因不清，但可能與糖尿病控制不良、影響結(jié)核治療效果和藥物與藥物的相互拮抗作用有關(guān)。

由于糖尿病病人數(shù)量明顯增加，所以重要的是應(yīng)對(duì)這類病人的結(jié)核治療方案和病歷管理方面的標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行優(yōu)化，這包括正確的治療方案、病人的大力支持和有效的監(jiān)督機(jī)制；按照國(guó)家的指導(dǎo)方針和國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行臨床監(jiān)測(cè)，也包括多重耐藥結(jié)核的診斷標(biāo)準(zhǔn)、治療和管理。

3.3 結(jié)核患者中糖尿病的檢測(cè)和監(jiān)控

在結(jié)核病的防治中應(yīng)進(jìn)一步提供更明確的糖尿病篩查的最佳方法和時(shí)機(jī)。如果篩查過早，作為感染性疾病，結(jié)核可暫時(shí)提高血糖水平導(dǎo)致糖尿病的假陽性診斷結(jié)果；但是延緩篩查會(huì)錯(cuò)過在結(jié)核治療集中階段啟動(dòng)糖尿病的治療和健康教育的最佳時(shí)期。此外，暫時(shí)的高血糖也可能是結(jié)核治療效果不佳的一個(gè)危險(xiǎn)因素。因此應(yīng)在結(jié)核患者中確定最佳方式診斷糖尿病，按照疾病類型分組(痰陽肺結(jié)核、痰陰肺結(jié)核和肺外結(jié)核)和選擇最可行最適當(dāng)?shù)暮Y查方式[19，20]。

在中低收入的國(guó)家，糖尿病的護(hù)理策略還不完善，而加強(qiáng)這種服務(wù)是兩病改善的必要條件。在結(jié)核患者中糖尿病的最佳護(hù)理極為重要。盡管沒有直接研究證明是否控制血糖有利于結(jié)核病的治療效果，但現(xiàn)存證據(jù)可間接證明改善結(jié)核患者中糖尿病的管理，包括早期診斷、最佳治療和健康教育，以及臨床用藥和治療監(jiān)測(cè)，可增加結(jié)核病治療效果降低結(jié)核復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)，也可大大提高糖尿病患者合并其他感染的治療效果[21]。

4 展望

在結(jié)核合并糖尿病患者的防控和治療方面已取得較多進(jìn)展。目前一種用于結(jié)核病和糖尿病雙向篩選的平臺(tái)工具正在研發(fā)中，其分析目標(biāo)包含系列糖基化產(chǎn)物，并可顯示半衰期范圍，可連續(xù)監(jiān)測(cè)結(jié)核患者中糖尿病人的血糖控制水平。另外，與結(jié)核病患者相關(guān)的其他參數(shù)，如人類免疫缺陷病毒，也能在該篩選平臺(tái)得到檢測(cè)[22]。

此外，還有在孕期糖尿病患者中正在研制的生物標(biāo)志物，例如在懷孕早期由于血糖水平升高，這可能會(huì)導(dǎo)致短暫高血糖，通過測(cè)定生物標(biāo)志物確定患者的生理變化。這方面應(yīng)用的主要標(biāo)志物是糖化白蛋白(GA)，該方法也可適用于結(jié)核病患者中普通糖尿病篩查，包括測(cè)定細(xì)胞因子、趨化因子、激素和受到刺激的轉(zhuǎn)錄因子激活的晚期糖基化終產(chǎn)物信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路等[23]。

結(jié)核與糖尿病的預(yù)防、控制和治療仍面臨挑戰(zhàn)，任重而道遠(yuǎn)，特別是耐藥結(jié)核分枝桿菌的出現(xiàn)，給兩病并發(fā)的預(yù)防和治療帶來了極大困難。對(duì)兩病并發(fā)首先應(yīng)以預(yù)防為主，做到早發(fā)現(xiàn)、早治療。積極制定防治策略，研發(fā)新型診斷技術(shù)、新療法和新藥特藥，使人類盡早戰(zhàn)勝疾病，進(jìn)入健康軌道。

[1] Ruslami R, Aarnoutse R E, Alisjahbana B,etal.. Implications of the global increase of diabetes for tuberculosis control and patient care[J]. Trop. Med. Int. Health., 2010,15(11):1289-1299.

[2] Park S W, Shin J W, Kim J Y,etal.. The effect of diabetic control status on the clinical features of pulmonary tuberculosis[J]. Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis., 2012,31(7):1305-1310.

[3] Stevenson C R, Forouhi N G, Roglic G,etal.. Diabetes and tuberculosis: the impact of the diabetes epidemic on tuberculosis incidence[J]. BMC Public Health., 2007,7:234.

[4] Balakrishnan S, Vijayan S, Nair S,etal.. High diabetes prevalence among tuberculosis cases in Kerala, India[J]. PLoS ONE, 2012,7(10):e46502.

[5] Nijland H M, Ruslami R, Stalenhoef J E,etal.. Exposure to rifampicin is strongly reduced in patients with tuberculosis and Type 2 diabetes[J]. Clin. Infect. Dis., 2006,43(7):848-854.

[6] Guptan A, Shah A. Tuberculosis and diabetes:An appraisal[J]. Ind. J. Tub., 2000, 47：3-8.

[7] 岳 冀.結(jié)核病合并糖尿病探討[J].中華現(xiàn)代內(nèi)科學(xué)雜志,2005,2(1):65-67.

[8] Restrepo B I, Fisher-Hoch S P, Pino P A,etal.. Tuberculosis in poorly controlled type 2 diabetes: Altered cytokine expression in peripheral white blood cells[J]. Clin. Infect. Dis., 2008,47(5):634-641.

[9] Ruslami R, Nijland H M, Adhiarta I G,etal.. Pharmacokinetics of antituberculosis drugs in pulmonary tuberculosis patients with type 2 diabetes[J]. Antim. Agents Chemother., 2010,54(3):1068-1074.

[10] Carreira S, Costeira J, Gomes C,etal.. Impact of diabetes on the presenting features of tuberculosis in hospitalized patients[J]. Rev. Port. Pneumol.,2012,18(5):239-243.

[11] 曾慧妍. 糖尿病外周血白細(xì)胞呼吸爆發(fā)與G6PD的相關(guān)性研究[J].廣州:南方醫(yī)科大學(xué)，碩士學(xué)位論文，2007.

[12] 張海燕，姜宗培，余學(xué)清.NADPH氧化酶在糖尿病腎病中作用的研究進(jìn)展[J].國(guó)外醫(yī)學(xué)內(nèi)科學(xué)分冊(cè)，2006,33(5):191-196.

[13] 杜愛民，袁 莉. NADPH氧化酶、氧化應(yīng)激和糖尿病[J].國(guó)外醫(yī)學(xué)老年醫(yī)學(xué)分冊(cè)，2007,28(5):225-229.

[14] 鄭 旭，羅 杰，楊文英，等. 一氧化氮在糖尿病腎病中的作用[J].中華腎臟病雜志，1999, 2(15):473-475.

[15] 牛紅雷，李升錦. 肺結(jié)核合并糖尿病的發(fā)病機(jī)制[J].醫(yī)學(xué)綜述，2011,17(8):1187-1189.

[16] Bhattacharyya R, Banerjee D. Glycation of calmodulin binding domain of iNOS may increase the chance of occurrence of tuberculosis in chronic diabetic state [J]. 2011,7(7):324-327.

[17] Fisher-Hoch S P. The Union Diabetes and tuberculosis: A twenty-first century plague? [J]. Int. J. Tuberc. Lung. Dis., 2011,15(11):14-22.

[18] Goldhaber-Fiebert J D, Jeon C Y, Cohen T,etal.. Diabetes mellitus and tuberculosis in countries with high tuberculosis burdens: individual risks and social determinants[J]. Int. J. Epidemiol., 2011,40(2):417-428.

[19] Maurice J. WHO framework targets tuberculosis and diabetes link[J]. Lancet,2011,378(9798):1209-1210.

[20] Rasanathan K, Sivasankara Kurup A, Jaramillo E,etal.. The social determinants of health: Key to global tuberculosis control[J]. Int. J. Tuberc. Lung. Dis., 2011, 2:30-36.

[21] World Health Organization. Collaborative framework for care and control of tuberculosis and diabetes[R]. Paris: The International Union Against Tuberculosis and Lung Disease,2011.

[22] Adepoyibi T, Weigl B, Greb H,etal.. New screening technologies for type 2 diabetes mellitus appropriate for use in tuberculosis patients[J]. Public Health Action, 2013,3(S1):7-10.

[23] Pizzol D, Di Gennaro F, Chhaganlal K D,etal.. Tuberculosis and diabetes: current state and future perspectives[J].Trop. Med. Int. Health., 2016,21(6):694-702.

The Epidemiological Situation, Prevention and Control of Tuberculosis Complicated with Diabetes Mellitus

JIANG Hui1,2,3, LIU Yuqin1,2,3

1.InfectiousDiseasePreventionandControlHospitalofHeilongjiangProvince,Harbin150500,China; 2.HeilongjiangTuberculosisPreventionandControlHospital,Harbin150500,China; 3.TheFourthHospitalofHeilongjiangProvince,Harbin150500,China

Tuberculosis and diabetes are common and frequent diseases. Due to the rapid growth of the number of patients with diabetes, the double burden of this cross is affected by the emergence of the TB epidemic. The immune dysfunction caused by diabetes, which can increase the susceptibility to tuberculosis. Patients with severe tuberculosis, accelerate the course of diabetes. This paper reviewed the current situation of the prevalence of tuberculosis combined with diabetes. We also summarized the possible mechanisms of the two disease merger, detection methods, prevention and control measures. Finally, the paper made a forecast of the further prospects on the development of two disease prevention and control.

diabetes mellitus; tuberculosis; pathogenesis; prevention and control

2016-08-23; 接受日期：2016-11-03

姜輝，主任醫(yī)師,主要從事傳染病的防控研究。E-mail：jianghui55cn@163.com

10.3969/j.issn.2095-2341.2017.01.05