李愛(ài)勇，李 享，尚菊菊，劉紅旭，華春萱，戴 梅，張大煒，周 琦

參元益氣活血膠囊對(duì)不穩(wěn)定型心絞痛血瘀證病人擇期PCI圍術(shù)期心肌損傷的保護(hù)作用

李愛(ài)勇，李 享，尚菊菊，劉紅旭，華春萱，戴 梅，張大煒，周 琦

目的 觀察參元益氣活血膠囊對(duì)擇期經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)圍術(shù)期心肌損傷的保護(hù)作用。方法 將研究對(duì)象分為非同期對(duì)照組和觀察組，對(duì)照組給予常規(guī)治療，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用參元益氣活血膠囊治療，觀察擇期PCI不穩(wěn)定型心絞痛(UA)病人血清心肌標(biāo)志物肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平，同時(shí)觀察參元益氣活血膠囊對(duì)擇期PCI圍術(shù)期心絞痛的臨床療效。結(jié)果 兩組PCI術(shù)前CK、CK-MB、SOD、MDA比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；對(duì)照組術(shù)后血清CK、CK-MB、MDA、hs-CRP水平有所升高，提示存在一定的圍術(shù)期心肌損傷；觀察組術(shù)后血清中CK、CK-MB、MDA水平較術(shù)前降低，SOD水平升高，與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。對(duì)照組hs-CRP水平略有升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與對(duì)照組比較，觀察組hs-CRP水平降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組病人PCI術(shù)后心絞痛發(fā)作均明顯減少，顯效率相當(dāng)，總有效率觀察組略高，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 參元益氣活血膠囊對(duì)擇期PCI圍術(shù)期心肌損傷具有一定的保護(hù)作用。

不穩(wěn)定型心絞痛；胸痹；參元益氣活血膠囊；經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入；圍術(shù)期心肌損傷；肌酸激酶

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(coronary atherosclerotic disease，CAD)，簡(jiǎn)稱冠心病，是指由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊及其破裂、血栓形成、血管痙攣等因素造成冠脈嚴(yán)重狹窄或閉塞，引起心肌缺血、缺氧、功能障礙甚至壞死的臨床疾病。介入治療技術(shù)已成為冠心病的重要治療方法之一。圍術(shù)期心肌損傷(peri-procedure myocardial injury，PMI)是指冠心病經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(percutaneous coronary intervention，PCI)過(guò)程心肌細(xì)胞發(fā)生的微損傷，是急診和擇期PCI過(guò)程常見(jiàn)的病理過(guò)程。圍術(shù)期心肌損傷研究主要是經(jīng)典冠心病二級(jí)預(yù)防藥物，包括他汀類藥物、抗血小板藥物等；而中醫(yī)藥對(duì)PCI圍術(shù)期心肌損傷的研究尚有較大的空間。參元益氣活血膠囊是首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京中醫(yī)醫(yī)院治療不穩(wěn)定型心絞痛血瘀證的院內(nèi)制劑，本研究觀察參元益氣活血膠囊對(duì)不穩(wěn)定型心絞痛病人擇期PCI圍術(shù)期心肌損傷標(biāo)志物、氧化應(yīng)激、炎癥因子及圍術(shù)期心絞痛的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 選取2015年1月—2016年6月在首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科住院并診斷為不穩(wěn)定型心絞痛(UA)且中醫(yī)胸痹心痛病證屬血瘀證，經(jīng)行冠狀動(dòng)脈造影(CAG)檢查證實(shí)至少存在1支冠狀動(dòng)脈主支病變狹窄≥75%，且擬行冠狀動(dòng)脈球囊擴(kuò)張或支架植入術(shù)病人。

1.1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn) 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)：不穩(wěn)定型心絞痛(UA)診斷標(biāo)準(zhǔn)符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管分會(huì)2012年頒布的《非ST段抬高急性冠狀動(dòng)脈綜合征診斷和治療指南》[1]。

中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)：中醫(yī)胸痹心痛病診斷標(biāo)準(zhǔn)參照2002年版《中藥新藥治療冠心病心絞痛的臨床研究指導(dǎo)原則》[2]。

中醫(yī)血瘀證診斷標(biāo)準(zhǔn)：參照1986年中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)制定《血瘀證診斷標(biāo)準(zhǔn)》[3]。

1.1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)(同時(shí)符合以下5條者) 18歲≤年齡≤85歲；診斷為UA；CAG證實(shí)冠狀動(dòng)脈主支狹窄≥75%；擬行PCI的病人，中醫(yī)證屬血瘀證的胸痹心痛病人。

1.1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)(符合以下1條者) 穩(wěn)定型心絞痛病人；ST段抬高型心肌梗死病人；CAG證實(shí)冠狀動(dòng)脈主支狹窄<75%病人；有慢性心功能不全、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<40%病人；嚴(yán)重肝腎功能不全、感染性疾病、自身免疫性疾病、腫瘤及骨骼肌損傷的病人。

1.2 PCI術(shù)操作方法 術(shù)前所有病人均完善血尿便常規(guī)、血凝、生化全項(xiàng)、人類免疫缺陷病毒(HIV)、梅毒、心臟超聲、心電圖、胸片、碘過(guò)敏實(shí)驗(yàn)等相關(guān)理化檢查；術(shù)前備皮；術(shù)前用藥依據(jù)指南。術(shù)中使用6F～8F動(dòng)脈鞘和5F～7F導(dǎo)管，首劑使用肝素5 000 U，此后每間隔1 h增加1 000 U，監(jiān)測(cè)其動(dòng)態(tài)血壓、心電監(jiān)護(hù)情況。狹窄≥75%冠狀動(dòng)脈主支，狹窄處先通過(guò)預(yù)擴(kuò)張球囊的打開(kāi)與閉合，完成至少兩次連續(xù)30 s阻斷至30 s再灌注過(guò)程，之后再植入支架。術(shù)后即查18導(dǎo)聯(lián)心電圖、血凝、心肌酶及肝腎功能；皮下注射低分子肝素4 000 U～6 000 U，每日2次，共5 d～7 d；支架植入術(shù)后病人口服氯吡格雷75 mg，每日1次，連續(xù)服藥18個(gè)月；阿司匹林100 mg，每日1次，應(yīng)長(zhǎng)期服用。PCI術(shù)成功標(biāo)準(zhǔn)：CAG示術(shù)后殘余狹窄<50%，心肌梗死溶栓血流(TIMI)血流3級(jí)。

1.3 方法 本研究為非同期對(duì)照觀察，依先對(duì)照組、后觀察組慣序入組。兩組治療前均常規(guī)術(shù)前準(zhǔn)備，依指南用藥，術(shù)前3 d口服阿司匹林100 mg，每日1次，氯吡格雷75 mg，每日1次，長(zhǎng)效單硝酸異山梨酯20 mg，每日2次，阿托伐他汀鈣片20 mg，睡前口服。觀察組術(shù)前1周加服用參元益氣活血膠囊4粒，每日3次。

1.4 療效指標(biāo)

1.4.1 術(shù)后心肌損傷標(biāo)志物變化 每組于PCI術(shù)前及術(shù)后24 h抽取4 mL靜脈血，即刻送我院檢驗(yàn)科測(cè)定血清中肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平，采用干化學(xué)免疫法測(cè)定。

1.4.2 術(shù)后氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)指標(biāo) 每組于PCI術(shù)前及術(shù)后24 h抽取4 mL靜脈血，檢測(cè)超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平。采用放免方法測(cè)定，試劑均購(gòu)自南京建成生物工程研究所。

1.4.3 中醫(yī)證候療效判定標(biāo)準(zhǔn) 參照中華人民共和國(guó)《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》評(píng)定，顯效：治療后心絞痛癥狀分級(jí)降低2級(jí)，心絞痛基本消失(即在較重超過(guò)日?；顒?dòng)的體力活動(dòng)時(shí)也不出現(xiàn)心絞痛)，不使用硝酸甘油；有效：治療后心絞痛癥狀分級(jí)降低1級(jí)，硝酸甘油用量減半；無(wú)效：癥狀及硝酸甘油用量無(wú)改變，或雖有所減少但未達(dá)到改善程度者。

2 結(jié) 果

2.1 兩組一般資料比較 本試驗(yàn)選擇2015年1月—2016年6月在首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科住院符合本研究入選標(biāo)準(zhǔn)并擇期行PCI病人65例，分為兩組，其中對(duì)照組30例，觀察組35例。兩組病人年齡、性別、病史(糖尿病、高血壓、高脂血癥等)、冠狀動(dòng)脈病變病情程度、植入支架及服用藥物情況，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。詳見(jiàn)表1。

表1 兩組一般資料比較

2.2 兩組病人血清CK、CK-MB水平比較 兩組PCI術(shù)前CK、CK-MB比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。PCI術(shù)后與術(shù)前比較，對(duì)照組術(shù)后血清CK及CK-MB水平升高，CK升高接近統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.054)，CK-MB差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組術(shù)后血清CK及CK-MB水平較術(shù)前略有降低。與對(duì)照組PCI術(shù)后比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表2。

表2 兩組病人血清CK、CK-MB水平比較(±s) U/L

2.3 兩組病人血清SOD、MDA水平比較 對(duì)照組觀察組介入治療后較介入治療前血清MDA、SOD的活性均無(wú)明顯變化，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。觀察組組血清SOD活性較術(shù)前升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；MDA含量較術(shù)前降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組治療后SOD、MDA含量與對(duì)照組治療后比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表3。

表3 兩組病人血清MDA、SOD水平比較(±s) U/L

2.4 兩組病人血清hs-CRP水平比較 觀察組介入治療后較介入治療前血清hs-CRP的活性均無(wú)明顯變化，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；對(duì)照組血清hs-CRP的活性較術(shù)前升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表4。

表4 兩組病人血清hs-CRP水平比較(±s) μg/L

2.5 兩組病人PCI術(shù)后心絞痛療效比較 兩組病人PCI術(shù)后心絞痛發(fā)作均明顯減少，兩組顯效率相當(dāng)，總有效率觀察組略高，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見(jiàn)表5。

表5 兩組病人PCI術(shù)后心絞痛療效比較 例(%)

3 討 論

急性冠脈綜合征是動(dòng)脈粥樣硬化病變過(guò)程的重要事件，冠狀動(dòng)脈斑塊破裂、出血和血栓形成是急性冠脈綜合征發(fā)生的主要病理生理基礎(chǔ)。有研究表明[4-5]，炎癥因子介導(dǎo)的內(nèi)皮功能障礙是引起斑塊不穩(wěn)定的始動(dòng)步驟。因此，抑制炎癥反應(yīng)、改善內(nèi)皮功能已成為冠心病治療的關(guān)鍵[6]。

自由基氧化損傷是心肌缺血或再灌注損傷的重要發(fā)病機(jī)制之一，缺血/再灌注時(shí)由各種途徑產(chǎn)生大量氧自由基，增強(qiáng)心肌自由基清除系統(tǒng)功能，降低心肌細(xì)胞在缺血/再灌注時(shí)自由基的產(chǎn)生，抑制自由基引起的脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，實(shí)現(xiàn)心肌細(xì)胞的保護(hù)效應(yīng)。MDA含量可反映機(jī)體脂質(zhì)過(guò)氧化的程度，并間接反映細(xì)胞損傷的程度。SOD是心肌內(nèi)重要的抗氧化酶，可清除缺血心肌氧自由基而發(fā)揮其保護(hù)作用。急性心肌缺血再灌注損傷心肌時(shí)SOD活性降低，MDA含量增高，從而破壞生物膜，導(dǎo)致生物膜流動(dòng)性減弱。心肌缺血再灌注損傷與自由基有密切關(guān)系，慢性進(jìn)展性血管內(nèi)膜病變及內(nèi)膜下粥樣硬化是急性冠脈綜合征的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。hs-CRP是心血管事件危險(xiǎn)強(qiáng)有力的預(yù)測(cè)因子之一，其升高與心血管事件密切相關(guān)[7]，hs-CRP與冠狀動(dòng)脈不良預(yù)后有關(guān)[8-10]，比其他炎性因子更能反映冠狀動(dòng)脈病變進(jìn)程，是冠心病的一個(gè)長(zhǎng)期或短期危險(xiǎn)因素[11]。有研究表明[12-13]：hs-CRP與冠狀動(dòng)脈病變相關(guān)，大于25%hs-CRP比小于25%hs-CRP的低值者冠心病致死率增加4倍。

王清任指出“久病入絡(luò)為瘀”；葉天士亦云：“大凡經(jīng)主氣，絡(luò)主血，久病血瘀……凡久病從血治者多”。血脈艱澀，瘀滯日久，則為“敗血”、“污血”，由此導(dǎo)致邪甚，蘊(yùn)久生瘀毒。傳統(tǒng)中醫(yī)學(xué)認(rèn)為“久病多瘀”、“毒邪最易腐筋傷脈”。益氣逐瘀法組方的參元益氣活血膠囊是首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京中醫(yī)醫(yī)院治療急性冠脈綜合征的院內(nèi)制劑，既往臨床研究表明其治療不穩(wěn)定型心絞痛具有較好的臨床療效，部分療效機(jī)理可能調(diào)整血漿一氧化氮(NO)、組織纖溶酶原激活物(t-PA)水平，促進(jìn)血管內(nèi)皮修復(fù)，調(diào)整凝血、纖溶系統(tǒng)[14-16]。實(shí)驗(yàn)研究表明其具有抗心肌缺血、內(nèi)皮保護(hù)、神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)和“預(yù)適應(yīng)”樣作用[17]；其“益氣扶正”基礎(chǔ)是激發(fā)內(nèi)源性保護(hù)，“破血逐瘀”是清除氧自由基的方法[18-20]。臨床應(yīng)用可降低不穩(wěn)定型心絞痛病人的風(fēng)險(xiǎn)，改善預(yù)后[21]。參元益氣活血膠囊方中重用黃芪和黨參為君藥，補(bǔ)氣扶正；土元、水蛭破血逐瘀，丹參活血祛瘀為臣藥；元參育陰軟堅(jiān)，元胡行氣活血，是佐使之藥。全方扶正益氣與破血逐瘀同用，共奏益氣養(yǎng)陰、破血逐瘀、通絡(luò)止痛之功效。

本研究入選病人均為不穩(wěn)定型心絞痛血瘀證病人，結(jié)果顯示參元益氣活血膠囊組與常規(guī)治療組比較，能明顯增強(qiáng)病人血清SOD活性、降低MDA活性，降低hs-CRP活性，提示參元益氣活血膠囊可通過(guò)抑制心肌脂質(zhì)過(guò)氧化、清除缺血心肌氧自由基，減輕炎癥反應(yīng)提高心肌組織抗氧化能力、保護(hù)心肌細(xì)胞膜，進(jìn)而保護(hù)缺血再灌注損傷心肌。

綜上所述，本研究表明參元益氣活血膠囊通過(guò)提高組織抗氧化能力，減輕炎癥反應(yīng)等方面發(fā)揮保護(hù)圍手術(shù)期心肌損傷的作用。在參元益氣活血膠囊治療不穩(wěn)定型心絞痛血瘀者臨床療效基礎(chǔ)上，探討參元益氣活血膠囊治療不穩(wěn)定型心絞痛擇期PCI圍術(shù)期心肌損傷新的治療領(lǐng)域，為其精準(zhǔn)治療不穩(wěn)定型心絞痛提供一定的臨床支持。

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(本文編輯薛妮)

Protective Effects of Shenyuan Yiqi Huoxue Capsules on Perioperative Myocardial Injury in Patients with Unstable Angina Pectoris and Blood Stasis Syndrome Undergoing PCI

Li Aiyong，Li Xiang，Shang Juju，Liu Hongxu，Hua Chunxuan，Dai Mei，Zhang Dawei，Zhou Qi

Beijing Hospital of Traditional Chinese Medicine，Capital Medical University，Beijing 100010，China

Shang Juju

Objective To observe the protective effect of Shenyuan Yiqi Huoxue capsules (SYHC) on perioperative myocardial injury in patients with unstable angina pectoris (UAP) undergoing percutaneous coronary intervention (PCI).Methods Patients with UAP and blood stasis syndrome undergoing PCI were divided into two groups：control group treated with routine treatment，and treatment group treated with routine treatment plus SYHC.The levels of serum myocardial markers creatine kinase (CK) and its isoenzyme(CK-MB)，superoxide dismutase (SOD)，malondialdehyde (MDA)，high sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) were observed.The clinical curative effect of angina pectoris was observed.Results There was no difference in the serum levels of preoperative CK，CK-MB，SOD，MDA between two groups (P>0.05).The serum levels of postoperative CK，CK-MB，MDA，hs-CRP were decreased in treatment group，which was lower than that in control group (P<0.05).The serum level of postoperative SOD was increased in treatment group，which was higher than that in control group (P<0.05).The serum Level of postoperative hs-CRP was increased in control group(P<0.05)：compared with control group.The seum level of postoperative hs-CRP was decreased in treatment group(P<0.05).Conclusion SYHC has certain protective effect on perioperative myocardial injury in patients with UAP and blood stasis syndrome undergoing PCI.

unstable angina pectoris；chest Bi syndrome；Shenyuan Yiqi Huoxue capsules；percutaneous coronary intervention；perioperative myocardial injury；creatine kinase

北京市自然科學(xué)基金項(xiàng)目(No.7142077)；北京市科委首都特色一般項(xiàng)目(No.Z131107002213152)

首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京中醫(yī)醫(yī)院(北京 100010)

尚菊菊，E-mail：lay0222@163.com

R541.4 R289.5

A

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.05.002

1672-1349(2017)05-0519-04

2016-10-25)

引用信息：李愛(ài)勇，李享，尚菊菊，等.參元益氣活血膠囊對(duì)不穩(wěn)定型心絞痛血瘀證病人擇期PCI圍術(shù)期心肌損傷的保護(hù)作用[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2017，15(5)：519-522.