宋耀文, 賀 瑞(山西醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院眼科,太原 03000; 山西省眼科醫(yī)院準分子激光科; 通訊作者,E-mail: he.r@63.com)
關(guān)鍵詞: 準分子激光原位角膜磨鑲術(shù); 角膜擴張; 剩余基質(zhì)床厚度
LASIK術(shù)后并發(fā)角膜擴張的研究進展
宋耀文1, 賀 瑞2*(1山西醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院眼科,太原 030001;2山西省眼科醫(yī)院準分子激光科;*通訊作者,E-mail: he.r@163.com)
關(guān)鍵詞: 準分子激光原位角膜磨鑲術(shù); 角膜擴張; 剩余基質(zhì)床厚度
LASIK術(shù)起源于1990年,迄今已有20余年的歷史,它的安全性以及有效性已經(jīng)得到了認可[1-4]。但是,LASIK術(shù)也會導致一些并發(fā)癥,其中LASIK術(shù)后并發(fā)角膜擴張是一種非常嚴重的并發(fā)癥[5]。它是一種角膜中央?yún)^(qū)域向前凸出且持續(xù)性變薄,形成圓錐形改變,并產(chǎn)生高度不規(guī)則散光,高度近視,視力嚴重下降,配鏡無法有效矯正的角膜病變。據(jù)報道,LASIK術(shù)后角膜擴張的發(fā)病率約為0.01%-0.25%[6-10]。
目前對于LASIK術(shù)后并發(fā)角膜擴張的研究主要集中在發(fā)病因素與治療兩方面。對于較早期的角膜擴張(即亞臨床期:無癥狀、矯正視力較好、臨床檢查陰性),診斷還是比較困難,如果在角膜擴張的患眼上進行LASIK術(shù),會導致患者的病程加快[11]。一旦發(fā)生角膜擴張,患者的視力會明顯下降,嚴重影響患者的生活質(zhì)量,必須通過鏡片矯正或手術(shù)治療來提高患者的視力。因此,研究清楚LASIK術(shù)后并發(fā)角膜擴張的發(fā)病因素與治療方法對于能及時發(fā)現(xiàn)亞臨床期的患者并加以干預、提高治療的療效具有重要意義。本文主要針對上述兩方面內(nèi)容作一綜述。
目前研究認為,LASIK術(shù)后并發(fā)角膜擴張的發(fā)病因素主要與以下幾方面有關(guān)。
1.1 術(shù)前患有亞臨床圓錐角膜或頓挫型圓錐角膜
亞臨床圓錐角膜或頓挫型圓錐角膜矯正視力是正常的,加上這兩種病癥角膜地形圖形態(tài)或中央角膜厚度(central corneal thickness,CCT)改變不明顯,所以在以前經(jīng)常會被漏診[12]。如果患者在LASIK術(shù)前就患有亞臨床圓錐角膜或頓挫型圓錐角膜,那么在術(shù)后即使是由于病情的自然進展也會發(fā)展為角膜擴張,因此必須通過術(shù)前檢查排除這兩種疾病的患者。其實以往的基于Placido環(huán)原理的角膜地形圖也能夠發(fā)現(xiàn)一些早期的角膜擴張改變,它能夠顯示出一些尚未出現(xiàn)明顯異常的不規(guī)則形態(tài),比如下方變陡(inferior steepening)、非對稱性領(lǐng)結(jié)圖形(asymmetric bow tie patterns,ABT),但是靈敏度偏低。
目前Pentacam三維眼前節(jié)分析系統(tǒng)的雙眼Belin角膜擴張分析檢測軟件設計出一個和角膜正常部分更接近的參考面,可以更明顯地將病變部位凸顯出來。具體而言,該軟件將角膜上高度較高的中心點從“參考面”的計算中排除,再將周邊4.0-8.0 mm區(qū)域內(nèi)的所有高度信息重新計算得到新的“增強型最佳擬合球面”。新的參考面高度值就會更接近于周邊角膜的高度值,從而將角膜錐形凸起部分更加凸顯出來,極大地提高了亞臨床期角膜擴張診斷的靈敏度。徐漫等[13]選取了角膜擴張患者46例(46眼)為研究對象,其中臨床期組23例23眼,亞臨床期組23例23眼,同時選取了正視或低度近視50例(50眼)為對照組,對每個患者進行了雙眼Belin角膜擴張分析檢測。結(jié)果表明亞臨床期組與對照組的角膜后表面差異偏差值(deviation of back elevation difference map,Db)、角膜平均進展差異偏差值(deviation of average pachymetric progression,Dp)的兩兩差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),ROC曲線(receiver operating characteristic curve)結(jié)果也證實Belin檢測軟件的Db值、Dp值對于早期圓錐角膜的鑒別具有非常好的敏感性與特異性。
1.2 剩余基質(zhì)床厚度(residual stromal bed thickness,RSBT)低,角膜生物力學穩(wěn)定性被破壞
在LASIK術(shù)中,RSBT到底應保留多少為安全目前尚無統(tǒng)一結(jié)論??梢源_定的是,RSBT偏低,角膜生物力學穩(wěn)定性將難以維持。
角膜是具有黏彈性的生物力學材料。角膜擴張使角膜變形、角膜彈性發(fā)生改變。從2005年開始,眼反應分析儀(ocular response analyzer,ORA)被用來作為一種測量角膜生物力學特性與眼壓的儀器,相比其他同類型儀器,它對于角膜厚度和角膜材質(zhì)屬性變化的敏感性更高。更重要的是,這種儀器能夠感應出角膜滯后現(xiàn)象,滯后現(xiàn)象是指在儀器產(chǎn)生的交變應力作用下應變變化落后于應力變化的過程。具體而言,眼反應分析儀利用具有會聚性且脈沖接近于20 ms的氣流沖擊角膜表面,這種短暫的氣流使得角膜向眼內(nèi)方向移動,變?yōu)槠教惯M而成為凹陷狀態(tài)。當氣流壓力減小時,角膜重新變?yōu)槠教範顟B(tài)并且恢復原始形態(tài)。與此同時,一種紅外光線在角膜表面發(fā)生反射。當角膜經(jīng)歷平坦狀態(tài)時,紅外光線探測到的信號最強。這就使得ORA能夠檢測角膜凹陷和恢復時經(jīng)歷兩次平坦狀態(tài)的整個過程。這兩次平坦狀態(tài)作用于角膜的力(即壓力P1與反作用力P2)是不一樣的,P1高于P2,P1與P2的差別即滯后量。而ORA的測量參數(shù)主要就是角膜滯后量(corneal hysteresis,CH),還有角膜阻力因子(corneal resistence factor,CRF)。CH代表角膜黏滯性,CRF代表角膜總體硬度。
據(jù)研究表明,LASIK術(shù)后角膜CH、CRF會降低[14]。我科[15]曾選取了行LASIK術(shù)的40例(80眼)患者分別于術(shù)前、術(shù)后1月、3月、6月、12月進行了隨訪,使用ORA分別測得各時間段的CRF值與CH值。40例患者術(shù)后各時間段與術(shù)前相比,CRF和CH的差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。張琳等[16]對20例患者(38眼)分別于術(shù)前及術(shù)后1周、1月測量CH、CRF值變化,結(jié)果表明CH由術(shù)前的(9.92±1.27)mmHg變?yōu)?7.89±1.16)mmHg,CRF由術(shù)前的(10.96±1.53)mmHg變?yōu)?7.63±1.21)mmHg,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05);并且其CH、CRF的變化量與切削深度呈正相關(guān)(P<0.05)。以上研究均說明LASIK術(shù)降低了角膜的生物力學性能,且切削越多,對角膜生物力學的穩(wěn)定性影響越大。Guirao等[17]研究了角膜生物力學中的彈性因素對于LASIK術(shù)后角膜曲率由中度值逐漸變化為角膜擴張形態(tài)發(fā)揮的作用,該研究表明,LASIK術(shù)中,角膜切削引起了角膜后表面的彈性形變,導致角膜后表面向前膨出并且曲率變大。尤其在RSBT低(<250 μm)存在的情況下,角膜不能抵抗眼內(nèi)壓的作用,使后表面向前膨出的趨勢更加明顯,發(fā)生術(shù)后角膜擴張的風險增加。
Dawson等[18]研究證實角膜的五層結(jié)構(gòu)所表現(xiàn)出的生物力學特性并不相同,對角膜維持自身形態(tài)以及表現(xiàn)出的抗張力強度起主要作用的是前彈力層以及基質(zhì)層,角膜組織所在的深度與角膜組織張力呈負相關(guān)。角膜的組織張力由強到弱依次為前彈力層、基質(zhì)層的前40%、基質(zhì)層中間的40%-90%、基質(zhì)層的后90%至后彈力層。Randleman等[19]也研究表明,角膜細胞密度在角膜基質(zhì)的前10%最大,后40%最??;角膜組織張力在角膜基質(zhì)的前1/3最強,后2/3最弱。正常眼角膜在行LASIK術(shù)后,角膜細胞密度在后部角膜基質(zhì)層下降更明顯。而且,角膜瓣對于角膜組織張力的維持不起作用。綜上所述,RSBT的確應保留足夠的厚度。
目前學界普遍認為,RSBT至少保留250 μm才是安全的[20-21]。但這一數(shù)值也遭到了一些學者的質(zhì)疑。在Randleman等[19]研究中,LASIK術(shù)后角膜擴張病例組(171眼)中,RSBT平均為256.3 μm(170-419 μm), 有62例RSBT是大于250 μm的。而Randleman等[22]的另一項研究中,一組由100只高度近視眼(>-8 D)組成的健康眼組中,46%的術(shù)眼RSBT小于250 μm。
國內(nèi)杜之渝等[23]隨機抽取了接受LASIK術(shù)的患者117例(227只眼),對其術(shù)前及術(shù)后1個月、3個月、6個月、1年、2年的Orbscan Ⅱ角膜后表面曲率檢測結(jié)果進行比較。結(jié)果表明,LASIK術(shù)后角膜后表面RSBT<300 μm者在術(shù)后3個月到1年內(nèi)角膜前膨趨勢比較明顯,>300 μm者比較穩(wěn)定,因此300 μm才是一個安全的數(shù)值。但Sonal等[24]也曾報道1例LASIK術(shù)后RSBT為342 μm的患者,在術(shù)后4年被診斷為角膜擴張。
而我科曾將兔眼按照不同RSBT行LASIK術(shù)[25],將RSBT依照殘余30%,50%,70%分為A、B、C三組,結(jié)果表明,A組角膜切削區(qū)中央部較周邊部膨隆,B、C組均未發(fā)現(xiàn)膨隆及角膜擴張。因此考慮LASIK術(shù)后RSBT保留術(shù)前CCT的50%以上便可,而無需將RSBT的安全值設為具體數(shù)值。但是兔眼的角膜厚度要低于人眼,并且其角膜生物力學特性與人眼不同,因此該結(jié)論是否適用于人眼角膜有待進一步證實。
由于RSBT值不能過低,應注意兩方面問題:①重度近視慎重手術(shù):重度近視(>-10.00D)由于在LASIK術(shù)中切削過多的角膜組織,導致RSBT更低,發(fā)生術(shù)后角膜擴張的風險大。Condon等[26]報道有1只重度近視眼并發(fā)了術(shù)后角膜擴張,該患眼術(shù)前屈光度-28.00 D,黃斑區(qū)可見漆裂紋,經(jīng)分析由于在術(shù)中制作角膜瓣的厚度超過了預期,同時也切削了過量的角膜組織,從而導致術(shù)后角膜擴張的發(fā)生。②切削深度不宜過大:不論術(shù)前度數(shù)如何,術(shù)中控制切削深度都應是術(shù)者該關(guān)注的問題。Tatar等[27]選取了28例(42眼)在LASIK術(shù)后并發(fā)角膜擴張的患者,將切削深度過深(>75 μm)、頓挫型圓錐角膜、術(shù)前高曲率(>47D)等列為發(fā)病危險因素分析,分別計算符合各項危險因素的術(shù)眼與總眼數(shù)的比值。其中有16眼切削深度>75 μm,比值48.5%(42眼中還有9眼未顯示任何危險因素,未計算在內(nèi)),在各組比值中位列第一。故認為切削深度過深是術(shù)后發(fā)生角膜擴張最主要的危險因素。
1.3 PTA值偏高
PTA的全稱是percent tissue altered,意為術(shù)中剩余基質(zhì)床以上的角膜組織所占角膜總厚度的百分比,計算公式是PTA=(角膜瓣厚度+切削深度)/術(shù)前CCT。Santhiago等[28]進行回顧性研究,選取了術(shù)前角膜地形圖測量角膜前后表面均正常但術(shù)后發(fā)展為角膜擴張的患眼30例作為病例組,同時選取了LASIK術(shù)后至少已復查3年且無任何并發(fā)癥的術(shù)眼174例作為對照組進行研究。結(jié)果表明,病例組相對于對照組的PTA值繪制的ROC曲線上,PTA=40%時曲線下面積最大,對應的靈敏度為97%,特異度為89%;在病例組,29例患眼的PTA≥40%,占總例數(shù)的97%,比例在致病危險因素中列第一位;而在對照組中,PTA≥40%的例數(shù)占總例數(shù)的比例僅為11%,兩組相比差異有統(tǒng)計學意義(P<0.000 1);OR值為223.3,即PTA≥40%的術(shù)后患者中,發(fā)生術(shù)后角膜擴張的危險性為PTA<40%的患者的223.3倍。故而結(jié)論表明PTA≥40%是發(fā)生LASIK術(shù)后角膜擴張的重要因素。
在Santhiago等[29]的另一項研究中,選取了術(shù)前角膜地形圖表現(xiàn)疑似圓錐角膜、術(shù)后確診為角膜擴張的患眼57只(疑似病例組)、術(shù)前疑似但術(shù)后隨訪3年未發(fā)生角膜擴張的患眼32只(疑似對照組)、術(shù)前角膜地形圖無異常但術(shù)后發(fā)展為角膜擴張的患眼30只(正常角膜地形圖病例組)進行研究,結(jié)果表明:①PTA與LASIK術(shù)后角膜擴張的發(fā)病風險之間有顯著相關(guān)性,并且該相關(guān)性在所有危險因素中位列首位;②術(shù)前角膜地形圖應與PTA結(jié)合判斷患者術(shù)后并發(fā)癥風險。術(shù)前角膜地形圖正常,PTA不應高于45%;術(shù)前角膜地形圖異常,PTA不應高于36%-39%。
Giacomin等[30]也提出,高PTA值是術(shù)前角膜地形圖正常的患者在LASIK術(shù)后并發(fā)角膜擴張最顯著的危險因素,并且PTA值由于同時考慮了患者的角膜瓣厚度、切削深度等,因此在判定術(shù)后發(fā)病風險時,更適合作為個體化評估的參數(shù),而且該研究進一步指出,相對于切削深度,角膜瓣厚度對于術(shù)后角膜擴張的發(fā)生起到了更大的作用。
1.4 中央角膜厚度(CCT)
CCT主要需要注意兩點:CCT的數(shù)值以及兩眼相差的差值。CCT需達到一定的數(shù)值才能保證術(shù)后留下足夠的剩余基質(zhì)床組織來維持安全厚度。目前多數(shù)學者認為,術(shù)前CCT至少需大于450 μm[31],但是Taneri[32]等認為,術(shù)前CCT低于490-500 μm就是一個相對的警戒值,需要引起術(shù)者的注意。
此外,Saad等[33]報道1例術(shù)后2年并發(fā)角膜擴張的患者,可排除目前已知的發(fā)病危險因素,唯一可疑的因素便是雙眼CCT相差20 μm(右550 μm,左570 μm),因此術(shù)前雙眼CCT不對稱有可能也是引起術(shù)后角膜擴張發(fā)生的危險因素之一。但該類報道較少,因此雙眼CCT差值多少應被視為異常還需進一步研究。
角膜擴張的發(fā)生除與上述因素有關(guān)外,還有一些致病因素,諸如年齡,有學者認為,手術(shù)年齡小于25歲甚至30歲有更大的風險在術(shù)后患角膜擴張[7,28];其他的還有諸如遺傳以及術(shù)后揉眼、過敏甚至學習時間過長等[34]也是發(fā)生角膜擴張的危險因素,這也應該引起手術(shù)醫(yī)師的重視,對術(shù)后病人應做好宣教。除此之外,還有一些角膜擴張的發(fā)生并不具備上述列舉的這些因素,這需要我們在工作中進一步研究,以期提高手術(shù)的安全性。
2.1 早期角膜擴張的治療方法
目前,早期角膜擴張的治療方法主要有以下三種:角膜基質(zhì)環(huán)植入術(shù)(intrastromal corneal ring segments,ICRS)、角膜膠原交聯(lián)(corneal collagen cross-linking)、硬性透氧性角膜接觸鏡(rigid gas permeability contact lenses,RGP)。
2.1.1 角膜基質(zhì)環(huán)植入術(shù)(intrastromal corneal ring segments,ICRS) ICRS是一種非激光矯正中低度近視的方法。其原理是通過在旁中央?yún)^(qū)的角膜層間2/3深度植入由PMMA材料(聚甲基丙烯酸甲酯)制成的一對半環(huán)或一個圓環(huán)使該區(qū)角膜局部隆起,使角膜中央?yún)^(qū)變平,屈光力減弱,從而達到控制角膜擴張發(fā)展的目的。該方法的適應證為等效球鏡度在-5.00 D以內(nèi)(散光度在-1.00 D之內(nèi)),角膜曲率在40-49 D之間,術(shù)前CCT>470 μm,有接受手術(shù)的主觀愿望[35]。目前該方法得到了廣泛應用,可以提高LASIK術(shù)后并發(fā)角膜擴張患者的視力[36-41]。但其遠期療效有待進一步研究。
2.1.2 角膜膠原交聯(lián)(corneal collagen cross-linking) 交聯(lián)技術(shù)最早被報道于20世紀末[42],是一種新型的應用于臨床的角膜成形術(shù),其基本原理是光敏劑—核黃素(即維生素B2)在365 nm波長的紫外光作用下,被激發(fā)到三線態(tài),從而產(chǎn)生以單線態(tài)氧為主的活性氧族,活性氧族可以與各種分子發(fā)生反應,誘導相鄰的膠原纖維的氨基間發(fā)生化學交聯(lián)反應,形成新的共價連接鍵,從而增加了膠原纖維的組織機械強度和抵抗角膜擴張的能力。李剛等[43]選取了13例(22眼)進展期圓錐角膜病例進行了角膜膠原交聯(lián)治療,術(shù)后12月裸眼視力與最佳矯正視力均有提高,最大曲率值(Kmax)與散光值降低,角膜厚度與術(shù)前比較無明顯差異。故認為角膜膠原交聯(lián)可以阻止早期角膜擴張的發(fā)展。該法需保證去除上皮后殘余角膜厚度大于400 μm,因為只有足夠的角膜基質(zhì)厚度才可以保證角膜內(nèi)皮細胞在治療過程中不受損傷[44]。
2.1.3 硬性透氧性角膜接觸鏡(rigid gas permeability contact lenses,RGP) RGP光學性能良好,矯正視力清晰,尤其對矯正角膜散光效果尤佳。通過RGP鏡片的矯正可以控制LASIK術(shù)后并發(fā)角膜擴張的進展,輕、中度角膜擴張可佩戴球性RGP鏡片,重度角膜擴張也可佩戴與角膜形狀相符的角膜擴張專用鏡片[45,46]。
2.2 晚期角膜擴張的治療方法
待疾病發(fā)展到晚期時,角膜移植是唯一安全有效的方法。角膜移植可分為板層角膜移植與穿透性角膜移植兩種術(shù)式。板層角膜移植術(shù)可以保留患者自身的部分角膜組織,如后彈力層與內(nèi)皮細胞層。隨著角膜移植手術(shù)的不斷發(fā)展,穿透性角膜移植術(shù)相比以前呈減少趨勢,不少學者多主張盡量采用板層角膜移植術(shù)[47]。但術(shù)后患者的視功能還是會受到影響,例如會出現(xiàn)矯正視力不理想、眩光等[48]。
綜上所述,最理想的還是根據(jù)已知的發(fā)病危險因素,在LASIK術(shù)前就及時排除可能在術(shù)后發(fā)生角膜擴張的患者,絕對要避免在角膜擴張患眼上進行LASIK手術(shù)。此外,要在疾病早期采取必要的治療,防止病情加重。
[1] Aizawa D,Shimizu K,Komatsu M,etal.Clinical outcomes of wavefront-guided laserinsitukeratomileusis:6-month follow-up[J].J Cataract Refract Surg,2003,29(8):1507-1513.
[2] Gailitis RP.Comparison of LASIK outcomes with the Alcon LADAR Vision4000 and the VISX STAR S2 excimer lasers using optimized nomograms[J].J Refract Surg,2005,21(6):683-690.
[3] Carones F,Vigo L,Scandola E.Wavefront-guided treatment of abnormal eyes using the LADARVision platform[J].J Refract Surg,2003,19(6):S703-708.
[4] Nuijts RMMA,Nabar VA,Hament WJ,etal.Wavefront-guided versus standard laserinsitukeratomileusis to correct low to moderate myopia[J].J Cataract Refract Surg,2002,28(11):1907-1913.
[5] Binder PS.Ectasia after laserinsitukeratomileusis[J].J Cataract Refract Surg, 2003,29(12):2419-2429.
[6] Moshirfar M,Smedley JG,Muthappan V,etal.Rate of ectasia and incidence of irregular topography in patients with unidentified preoperative risk factors undergoing femtosecond laser-assisted LASIK[J].Clin Ophthalmol,2014,8:35-42.
[7] Binder PS.Analysis of ectasia after laser in situ keratomileusis:risk factors[J].J Cataract Refract Surg,2007,33(9):1530-1538.
[8] Reinstein DZ,Srivannaboon S,Archer TJ,etal.Probability model of the inaccuracy of residual stromal thickness prediction to reduce the risk of ectasia after LASIK.PartⅡ.Quantifying population risk[J].J Refract Surg,2006,22(9):861-870.
[9] Pallikaris IG,Kymionis GD,Astyrakakis NI.Corneal ectasia induced by laser in situ keratomileusis[J].J Cataract Refract Surg,2001,27(11):1796-1802.
[10] Condon PI,O’Keefe M,Binder PS.Long-term results of laser in situ keratomileusis for high myopia:risk for ectasia[J].J Cataract Refract Surg,2007,33(4):583-590.
[11] Rapuano CJ.Prevention of iatrogenic keratectasia[J].Klin Monbl Augenheilkd,2016,233(6):695-700.
[12] Seiler T,Quurke AW.Iatrogenic keratectasia after LASIK in a case of forme fruste keratoconus[J].J Cataract Refract Surg,1998,24(7):1007-1009.
[13] 徐漫,孫荔,劉永珍,等.Belin角膜擴張分析鑒別早期圓錐角膜的敏感性與特異性[J].眼科新進展,2015,35(5):456-459.
[14] Glass DH,Roberts CJ,Litsky AS,etal.A viscoelastic biomechanical model of the cornea describing the effect of viscosity and elasticity on hysteresis[J].Invest Ophthalmol Vis Sci,2008,49(9):3919-3926.
[15] 賀瑞,周迎霞,牛建敏.LASIK手術(shù)前后角膜生物力學特性的比較[J].中華眼視光學與視覺科學雜志,2012,14(2):106-108.
[16] 張琳,王雁,楊曉艷.LASIK手術(shù)前后角膜生物力學特性變化及其影響因素研究[J].中國實用眼科雜志,2010,28(4):331-333.
[17] Guirao A.Theoretical elastic response of the cornea to refractive surgery:risk factors for keratectasia[J].J Refract Surg,2005,21(2):176-185.
[18] Dawson DG,Grossniklaus HE.Depth-dependent cohesive tensile strength in human donor corneas:implications for refractive surgery[J].J Refract Surg,2008,24(1):S85-89.
[19] Randleman JB,Woodward M,Lynn MJ,etal.Risk assessment for ectasia after corneal refractive surgery[J].Ophthalmology,2008,115(1):37-50.
[20] Binder PS.Ectasia after laser in situ keratomileusis[J].J Cataract Refract Surg, 2003,29(12):2419-2429.
[21] TH Kim,Lee D,Lee HI.The safety of 250 microm residual stromal bed in preventing keratectasia after laser in situ keratomileusis(LASIK)[J].J Korean Med Sci,2007,22(1):142-145.
[22] Randleman JB,Russell B,Ward MA,etal.Risk factors and prognosis for corneal ectasia after LASIK[J].Ophthalmology,2003,110(2):267-275.
[23] 杜之渝,吳寧玲,張大勇,等.準分子激光原位角膜磨鑲術(shù)后角膜基質(zhì)床厚度安全值分析[J].中華眼科雜志,2004,40(11):741-744.
[24] Tuli SS,Iyer S.Delayed ectasia following LASIK with no risk factors:is a 300-microm stromal bed enough?[J].J Refract Surg,2007,23(6):620-622.
[25] 賀瑞,周迎霞,陳維毅,等.不同角膜切削深度的準分子激光原位角膜磨鑲術(shù)對兔角膜的影響[J].中華眼視光學與視覺科學雜志,2010,12(2):142-145.
[26] Condon PI,O’Keefe M,Binder PS.Long-term results of laser in situ keratomileusis for high myopia:risk for ectasia[J].J Cataract Refract Surg,2007,33(4):583-590.
[27] Tatar MG,Aylin Kantarci F,Yildirim A,etal.Risk factors in post-LASIK corneal ectasia[J].J Ophthalmol,2014,2014:204191.
[28] Santhiago MR,Smadja D,Gomes BF,etal.Association between the percent tissue altered and post-Laser in situ keratomileusis ectasia in eyes with normal preoperative topography[J].Am J Ophthalmol,2014,158(1):87-95.
[29] Santhiago MR,Smadja D,Wilson SE,etal.Role of percent tissue altered on ectasia after LASIK in eyes with suspicious topography[J].J Refract Surg,2015,31(4):258-265.
[30] Giacomin NT,Smadja D,Bechara SJ.Ectasia risk factors in refractive surgery[J].Clin Ophthalmol,2016,10:713-720.
[31] 中華醫(yī)學會眼科學分會角膜病學組.激光角膜屈光手術(shù)臨床診療專家共識(2015年)[J].中華眼科雜志,2015,51(4):249-253.
[32] Taneri S,Zieske JD,Azar DT.Evolution,techniques,clinical outcomes,and pathophysiology of LASEK:review of the literature[J].Surv Ophthalmol,2004,49(6):576-602.
[33] Saad A,Gatinel D.Bilateral corneal ectasia after laser in situ keratomileusis in patient with isolated difference in central corneal thickness between eyes[J].J Cataract Refract Surg,2010,36(6):1033-1035.
[34] Gordon-Shaag A,Millodot M,Essa M,etal.Is consanguinity a risk factor for keratoconus?[J].Optom Vis Sci,2013,90(5):448-454.
[35] Beniz LA,Queiroz GH,Queiroz CF,etal.Intrastromal corneal ring segments delay corneal grafting in patients with keratoconus[J].Arq Bras Oftalmol,2016,79(1):30-32.
[36] 姜嚴明,黃一飛.屈光術(shù)后角膜擴張的治療[J].解放軍醫(yī)學院學報,2013,34(3):307-309.
[38] Woodward MA,Randleman JB,Russell B,etal.Visual rehabilitation and outcomes for ectasia after corneal refractive surgery[J].J Cataract Refract Surg,2008,34(3):383-388.
[39] Rodríguez LA,Guillén PB,Benavides MA,etal.Penetrating keratoplasty versus intrastromal corneal ring segments to correct bilateral corneal ectasia:preliminary study[J].J Cataract Refract Surg,2007,33(3):488-496.
[40] Torquetti L,Berbel RF,Ferrara P.Long-term follow-up of intrastromal corneal ring segments in keratoconus[J].J Cataract Refract Surg,2009,35(10):1768-1773.
[41] Haddad W,Fadlallah A,Dirani A,etal.Comparison of 2 types of intrastromal corneal ring segments for keratoconus[J].J Cataract Refract Surg,2012,38(7):1214-1221.
[42] Spoerl E,Huhle M,Seiler T.Induction of cross-links in corneal tissue[J].Exp Eye Res,1998,66(1):97-103.
[43] 李剛,樊鄭軍,彭秀軍.角膜膠原交聯(lián)治療進展期圓錐角膜的臨床觀察[J].中華眼科雜志,2013,49(10):896-901.
[44] 徐婧,李瑩.準分子激光原位角膜磨鑲術(shù)后角膜擴張的研究現(xiàn)狀[J].中華眼視光學與視覺科學雜志,2012,14(9):574-576.
[45] 陳月蘭.角膜屈光手術(shù)后繼發(fā)性圓錐角膜的RGP矯正療效觀察[J].醫(yī)學理論與實踐,2014,27(18):2405-2407.
[46] 趙江浩,吳年浪,張惠成.角膜屈光手術(shù)后繼發(fā)性圓錐角膜的RGP矯正療效觀察[J].醫(yī)學研究雜志,2012,41(5):146-149.
[47] Pekel E,Pekel G.Publication trends in corneal transplantation:a bibliometric analysis[J].BMC Ophthalmol,2016,16(1):194.
[48] 馬利肖,吳彥超,王珂,等.深板層角膜移植修復瘢痕期圓錐角膜[J].中國組織工程研究,2013,17(5):872-877.
宋耀文,男,1984-10生,在讀碩士,醫(yī)師,E-mail:784354153@qq.com
2016-12-26
R779.6
A
1007-6611(2017)01-0081-05
10.13753/j.issn.1007-6611.2017.01.019