劉婷，劉曉紅，李建強

(1.山西醫(yī)科大學(xué)，山西 太原 030001；2.山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院，山西 太原 030001)

病例報告

閉塞性細支氣管炎伴機化性肺炎1例

劉婷1，劉曉紅2，李建強2

(1.山西醫(yī)科大學(xué)，山西 太原 030001；2.山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院，山西 太原 030001)

患者，女，66 歲，高血壓、冠心病史20年，糖尿病史8年，主因發(fā)熱、干咳1月余，加重伴氣短10 d，于2016年10月17日住山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院呼吸科。患者自2016年9月15日出現(xiàn)干咳、偶有白色黏痰，有發(fā)熱，體溫最高達38 ℃，發(fā)熱多于午后出現(xiàn)，伴寒戰(zhàn)、全身肌肉酸痛，自行口服“羅紅霉素”、“止咳顆粒”、“甘草片”1周，效果差。于10月11日就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院。查體：白細胞10.74×109/L，嗜中性粒細胞81.6%，C反應(yīng)蛋白65.9 mg/L，胸部CT示大片密度增高影，遂給予頭孢類聯(lián)合甲硝唑抗感染治療，效果差，仍間斷出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽，于2016年10月17日轉(zhuǎn)入山大二院呼吸科。

入院查體：體溫36.2℃，脈搏92次/min，呼吸20次/min，血壓133/82 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，身高150 cm，體重53.5 kg。神志清楚，急性病容，營養(yǎng)中等，未觸及腫大淋巴結(jié)，雙肺呼吸音清，未聞及明顯干濕性啰音。心率92次/min，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及明顯病理性雜音，肝脾肋下未觸及，雙下肢無水腫。實驗室檢查：血常規(guī)、尿常規(guī)、便常規(guī)、肝功能、腎功能、降鈣素原、凝血、術(shù)前免疫、呼吸道病原體(嗜肺軍團菌、肺炎支原體、肺炎衣原體、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒A型、流感病毒B型、副流感病毒)未見異常。痰培養(yǎng)及痰查抗酸桿菌未見異常。紅細胞沉降率68 mm/h。血氣分析示：pH 7.496，二氧化碳分壓(PaCO2)36.1 mm Hg，動脈血氧分壓(PaO2)82.7 mm Hg，動脈血氧飽和度(SaO2)96.7%。心電圖、腹部彩超未見異常。胸部CT示右肺上葉大片狀密度增高影。入院后給予頭孢美作每次2 g，每日2次，聯(lián)合依替米星200 mg/d靜脈滴注，療程8 d?；颊呷蚤g斷出現(xiàn)發(fā)熱，仍有干咳，復(fù)查胸部CT示右肺上葉大片狀密度增高影無明顯吸收。將抗生素調(diào)整為美羅培南1 g，每8 h靜脈滴注，療程8 d，患者咳嗽頻率減少，出現(xiàn)痰中帶血絲，體溫恢復(fù)正常，夜間盜汗明顯，多次復(fù)查痰培養(yǎng)及痰查抗酸桿菌未見異常。行結(jié)核菌素T斑點試驗(T-spot)顯示低度陽性。查甲狀腺功能未見異常?；颊咦杂X癥狀明顯好轉(zhuǎn)，再次復(fù)查胸部CT示右肺上葉大片狀密度增高影較入院無明顯改善。建議患者行支氣管鏡檢查明確病灶性質(zhì)，患者不能耐受，遂行肺穿刺活組織檢查。將抗生素降級別為頭孢孟多酯2.0 g，每日2次，聯(lián)合左氧氟沙星每日0.6 g，抗感染治療。肺穿刺活組織檢查病理結(jié)果顯示：閉塞性細支氣管炎伴機化性肺炎。結(jié)合癥狀體征及病理檢驗結(jié)果院外給予莫西沙星，每日0.4 g，聯(lián)合醋酸潑尼松，每日30 mg，連續(xù)服用兩周，復(fù)查胸部CT示右肺病灶明顯吸收。囑患者將莫西沙星調(diào)整為羅紅霉素150 mg，每日2次，聯(lián)合醋酸潑尼松每日25 mg，繼續(xù)隨訪?？紤]患者有糖尿病史，囑患者嚴格控制飲食，服藥期間密切監(jiān)測血糖。

討 論

閉塞性細支氣管炎伴機化性肺炎(BOOP)是一種病理表現(xiàn)為肺泡腔及細支氣管腔內(nèi)肉芽組織增生，臨床表現(xiàn)為限制性通氣功能障礙的間質(zhì)性肺病。1901年德國兒童病理學(xué)家Lange報道了1 例新生肉芽組織阻塞細支氣管的病例，并將其命名為BO[1]。1975年liebow認為該病應(yīng)歸入特發(fā)性肺纖維化(IPF)，并命名其為閉塞性細支氣管炎伴間質(zhì)性肺炎(BIP)。1985年Epler等[2]提出它的主要病變是成纖維細胞肉芽腫機化于肺泡腔及細支氣管腔內(nèi)造成閉塞，因此不應(yīng)歸入IPF，進而提出閉塞性細支氣管炎伴機化性肺炎(BOOP)的定義。1983年Davision將原因不明的BOOP稱為隱源性機化性肺炎(COP)。2002年美國胸科學(xué)會/歐洲呼吸學(xué)會(ATS/ERS)明確將COP歸入為特發(fā)性間質(zhì)性肺炎中。

BOOP的年齡分布廣，人群中20～80 歲均可發(fā)病，平均發(fā)病年齡以55～60 歲為多，但仍缺乏確切統(tǒng)計數(shù)據(jù)。一般亞急性或急性起病，主要呼吸道癥狀以干咳為主，可伴活動后氣短，還可以出現(xiàn)發(fā)熱、體重減輕、盜汗等全身癥狀[3]。體格檢查有時可聞及濕啰音，多出現(xiàn)在左肺下葉、右肺中葉及右肺下葉。大多數(shù)患者出現(xiàn)血細胞分析中白細胞升高，其具體分類以中性粒細胞和嗜酸粒細胞升高最為常見，多數(shù)患者血沉明顯加快，C反應(yīng)蛋白水平升高，有時風(fēng)濕及類風(fēng)濕篩查項目會有異常，肺功能可顯示為輕中度限制性通氣功能障礙，伴或不伴彌散功能減低，血氣分析可顯示輕度低氧血癥。BOOP影像學(xué)改變?nèi)缦隆５谝?，胸部X片，類似肺炎，無明顯特征性改變；第二，CT及增強CT表現(xiàn)：單側(cè)或雙側(cè)的斑片實變影，多分布于胸膜下或支氣管周圍，可有支氣管充氣征，磨玻璃影，結(jié)節(jié)影，但孤立結(jié)節(jié)少見，可有暈輪征。BOOP是結(jié)合了臨床-影像-病理診斷之后的綜合臨床診斷名稱。特發(fā)性BOOP本身病因尚不明確。一些疾病均可引起肺臟如BOOP樣的病理學(xué)改變，如感染、藥物中毒、血管免疫疾病(類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、紅斑狼瘡、多發(fā)性肌炎等)等，此外肺肉芽腫、肺腫瘤、非特異性間質(zhì)性肺炎等肺部病變中有時也可存在BOOP樣的病理學(xué)改變[4]。閉塞性細支氣管炎伴機化性肺炎的病理學(xué)表現(xiàn)：第一，病變局限，且與相鄰的正常組織界限清楚，位于呼吸細支氣管的周圍及肺泡內(nèi)，由成纖維細胞組成的息肉樣組織，宏觀上可呈斑片狀、條索狀分布；第二，細支氣管腔、肺泡管、肺泡腔內(nèi)可見黏液樣成纖維細胞性結(jié)節(jié)，其成分富含黏多糖，可呈卵圓形或多角形，被稱為Masson小體[5]，是BOOP的標志性病理變化；第三，細支氣管阻塞或不完全阻塞可引起炎癥反應(yīng)，造成巨噬細胞、泡沫細胞、淋巴細胞、漿細胞、中性粒細胞聚集，其中巨噬細胞、泡沫細胞內(nèi)吞噬有脂質(zhì)，稱為內(nèi)源性脂質(zhì)性肺炎。

從病理形態(tài)上BOOP要與彌漫性肺泡損傷的機化期、尋常型間質(zhì)性肺炎、急性間質(zhì)性肺炎相鑒別。在BOOP的臨床治療上，使用糖皮質(zhì)激素類與大環(huán)內(nèi)酯類藥物治療BOOP療效較為顯著，且大劑量長療程糖皮質(zhì)激素治療BOOP療效更為優(yōu)異，值得應(yīng)用于臨床，但尚無大型臨床研究提出具體的劑量和療程的建議[6]。BOOP雖對激素治療敏感，但由于其易復(fù)發(fā)，仍需進一步對其發(fā)病機制進行研究?？傊?，當(dāng)臨床上出現(xiàn)足療程常規(guī)抗感染治療無效的肺部滲出性、肺部實變的患者時，應(yīng)積極建議其進行支氣管鏡檢查或肺穿刺活組織檢查，從而明確診斷，減少誤診、漏診，提高患者生存質(zhì)量。

[1]郭志華，劉勇謀，李桂梅.閉塞性細支氣管炎誤診報告并文獻復(fù)習(xí)[J].臨床誤診誤治，2016(2)：44-46.

[2]EPLER G R，COLBY T V，MCLOUDT C，et al.Bronchiolitis obliterans organizingpneumonia[J].N Engl J Med，1985，312(3)：152-158.

[3]WHITE K A，RUTH-SAHD L A.Bronchiolitisobliteransorganizingpneumonia[J].Crit CareNurse，2007，27(3)：53-66.

[4]譚春婷，王浩彥，徐巖，等.閉塞性細支氣管炎伴機化性肺炎合并骨髓增生異常綜合征1 例[J].臨床肺科雜志，2013(9)：1 737-1 739.

[5]王麗曾.閉塞性細支氣管炎伴機化性肺炎3 例并文獻復(fù)習(xí)[J].甘肅醫(yī)藥，2013(11)：875-876.

[6]程靜.糖皮質(zhì)激素類藥物治療隱源性激化性肺炎的臨床研究[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2016(14)：124-125.

2016-11-19

(本文編輯：王作利)

劉婷(1990— )，女，山西省陽泉市人，在讀碩士。研究方向：呼吸內(nèi)科。