秦憲宗

【摘要】 目的：對進(jìn)展性缺血性腦卒中的臨床診治進(jìn)行探討。方法：選取90例進(jìn)展性缺血性腦卒中患者，隨機分為治療組和對照組，每組45例患者，對照組采用常規(guī)治療，治療組的患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，另外再對患者加用低分子肝素5000 U，在臍旁2 cm處進(jìn)行皮下注射，2次/d，視病情注射7～10 d?；仡櫺苑治鰞山M臨床資料。結(jié)果：治療組在3 d后神經(jīng)功能缺損評分出現(xiàn)明顯降低，而對照組神經(jīng)缺損評分出現(xiàn)明顯降低一般在14 d后，兩組患者在14 d和21 d的神經(jīng)功能缺損評分比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療組總有效率為95.56%，對照組總有效率為80.00%，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：進(jìn)展性缺血性腦卒中患者要在進(jìn)行常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，加用低分子肝素，能夠改善患者的預(yù)后，有利于患者的康復(fù)。

【關(guān)鍵詞】 進(jìn)展性缺血性腦卒中； 肝素； 臨床診治

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2017.2.020 文獻(xiàn)標(biāo)識碼 B 文章編號 1674-6805（2017）02-0040-03

缺血性腦卒中又稱腦梗死，一般是因為頸動脈和椎動脈等腦供血動脈狹窄或者閉塞，影響了腦的正常供血，導(dǎo)致的腦組織壞死現(xiàn)象。進(jìn)展性腦卒中是影響腦卒中患者預(yù)后的一種臨床現(xiàn)象，國外一般定義為發(fā)病1周內(nèi)經(jīng)治療臨床癥狀及體征仍逐漸加重的腦卒中，而國內(nèi)教科書則認(rèn)為發(fā)病后48 h內(nèi)神經(jīng)功能缺損癥狀逐漸進(jìn)展或呈階梯式加重的缺血性腦卒中，該病常造成患者較嚴(yán)重而持久的神經(jīng)功能缺損，可作為預(yù)測卒中死亡的獨立因素。進(jìn)展性缺血性腦卒中的發(fā)病率約占缺血性腦卒中的30%，不管是總死亡率、長期致殘率、3個月不良預(yù)后發(fā)生率還是更差生活能力等，都強烈提示預(yù)后差。一般的常規(guī)治療均無法有效地終止病情進(jìn)展，現(xiàn)選取2013年7月-2015年7月于筆者所在醫(yī)院診治的90例患者，采用低分子肝素治療，得到了較為滿意的治療效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年7月-2015年7月于筆者所在醫(yī)院診治的90例進(jìn)展性缺血性腦卒中患者，所有患者均參照國際公認(rèn)的歐洲進(jìn)展性腦卒中研究組制定的進(jìn)展性缺血性腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)：采用斯堪的納維亞腦卒中量表[2]，比較發(fā)病和發(fā)病72 h后的神經(jīng)功能評分，患者的意識水平、上下肢體的運動以及眼球的運動中任何一項隨時間推移癥狀加重積分在2分及以上者，或語言功能障礙癥狀加重評分在3分及以上者，或者在發(fā)病72 h之內(nèi)死亡判定是進(jìn)展性缺血性腦卒中者。隨機平均分為兩組。其中，治療組的45例患者中，男27例，女18例，患者年齡45～78歲，平均（66.7±10.5）歲，血栓性腦梗死27例，腔隙性腦梗死18例，同時患有高血壓的患者31例，糖尿病15例，出現(xiàn)感染癥狀12例；對照組的45例患者中，男26例，女19例，患者年齡48～74歲，平均（67.0±11.2）歲，血栓性腦梗死26例，腔隙性腦梗死19例，同時患有高血壓的患者30例，糖尿病12例，出現(xiàn)感染癥狀的患者11例。兩組患者性別、年齡、病程、病情及并發(fā)癥比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)

選取的90例進(jìn)展性缺血性腦卒中患者，均符合診斷標(biāo)準(zhǔn)，確?；颊邿o腦出血癥狀，排除出血性腦梗死；發(fā)病到就診時間在2 d之內(nèi)，發(fā)病3 h后病灶神經(jīng)缺損程度呈進(jìn)行性或者階梯性加重；腦梗死面積不能多于總面積的一半；沒有出血傾向，也沒有出血性疾病，患者的肝功能和腎功能正常，無嚴(yán)重的消化性潰瘍，無活動性肺結(jié)核等疾??；患者未出現(xiàn)嚴(yán)重的并發(fā)癥，無難以控制的高血壓等疾?。换颊咧委煏r未使用過抗凝劑或者血小板抑制劑等藥物[3]。

1.3 治療措施

給對照組患者只采取常規(guī)治療，使用胞二磷膽堿、吡拉西坦、奧扎格雷鈉、尼莫地平、維生素C等藥物，并調(diào)控血壓、血糖、血脂，對出現(xiàn)腦水腫癥狀的患者，給予20%甘露醇脫水降顱內(nèi)壓，對并發(fā)感染的患者行抗感染治療，同時積極處理其他并發(fā)癥。治療組的患者在采取常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，另外再對患者加用低分子肝素5000 U，在臍旁2 cm處進(jìn)行皮下注射，2次/d，視病情注射7～10 d，注意在使用低分子肝素期間，不能給患者使用溶栓劑和抗血小板藥物。在患者的治療期間，對患者的肝、腎功能和凝血功能進(jìn)行監(jiān)測，同時密切觀察患者顱內(nèi)及臟器的情況，在患者出現(xiàn)顱內(nèi)或者全身其他臟器出血等不良反應(yīng)時及時采取對應(yīng)措施。

1.4 療效評定標(biāo)準(zhǔn)

對治療組患者和對照組患者治療前及治療后3 d、14 d、21 d的神經(jīng)功能缺損程度進(jìn)行評分，依據(jù)文獻(xiàn)[4]第四屆腦血管會議制定的評分標(biāo)準(zhǔn)。在21 d后對患者進(jìn)行療效的評定?；局斡荷窠?jīng)功能缺損評分比治療前至少降低90%，最多降低100%，病殘程度為0級；顯著進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損評分比治療前至少降低46%，最多降低不超過89%，病殘程度為1～3級；進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損程度比治療前至少降低了18%，最多不超過45%；無變化：神經(jīng)功能缺損程度評分減少18%以內(nèi)，或者增加18%以內(nèi)；惡化：神經(jīng)功能缺損程度評分增加18%以上?？傆行?基本治愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS 13.3對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，采用字2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 神經(jīng)功能缺損程度評分

將兩組患者的神經(jīng)功能缺損程度評分進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)治療組患者在3 d后神經(jīng)功能缺損評分出現(xiàn)降低，而此對照組直至14 d后神經(jīng)功能缺損評分才開始下降。將兩組患者14 d和21 d后的神經(jīng)功能缺損評分分別比較，治療組明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2 臨床療效

對患者的臨床療效進(jìn)行評定，治療組總有效率達(dá)95.56%；對照組總有效率為80.00%，兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表2。

3 討論

進(jìn)展性缺血性腦卒中的發(fā)生是由多種原因引起的，其發(fā)病機制極為復(fù)雜，腦卒中所形成的血栓來不及溶解，繼續(xù)擴展或者再形成，腦血管或者側(cè)支血管堵塞都會導(dǎo)致進(jìn)展，血栓的形成和血流流變學(xué)的改變及微循環(huán)狀態(tài)有很大關(guān)聯(lián)。進(jìn)展性腦卒中是一類常見的缺血性腦卒中類型，占急性腦卒中的30%，處理過程很是棘手，在治療過程中病情極易出現(xiàn)惡化，死亡率極高，預(yù)后也不樂觀，很容易造成殘疾[5]。腦卒中進(jìn)展的因素有兩大類，80%為腦部的因素（側(cè)支循環(huán)衰竭、栓子移位、再發(fā)腦梗死、開通血管再閉塞、腦水腫、癇性發(fā)作、出血轉(zhuǎn)化），腦部因素主要在于血栓，血栓的繼續(xù)形成是一個很大的原因，另一個原因是缺血半暗帶漸進(jìn)性低灌流，這導(dǎo)致了梗死灶體積不斷擴大；20%為醫(yī)源性及全身性，全身因素主要有高血壓、高血糖、高黏血癥等[6]。其中，全身及神經(jīng)系統(tǒng)的各種并發(fā)癥是進(jìn)展性缺血性腦卒中的一種重要原因。對剛?cè)朐旱幕颊哌M(jìn)行體溫、血壓及血糖的監(jiān)測，發(fā)現(xiàn)這幾方面存在高危因素的患者，及時進(jìn)行處理，以防腦卒中的發(fā)展[7]。對進(jìn)展性缺血性腦卒中的患者入院后與患者及其親屬的溝通也非常重要。

腦卒中患者在入院后，首先要進(jìn)行血糖的檢測，因為高血糖患者能促進(jìn)纖溶酶原激活劑抑制物的合成，進(jìn)而抑制纖溶系統(tǒng)的活性，引起缺血性腦卒中發(fā)展惡化[8]。高血壓患者的動脈血壓基礎(chǔ)較高，腦對血壓的自身調(diào)節(jié)范圍有限，當(dāng)機體出現(xiàn)不正常的降壓或者其他原因?qū)е卵獕撼霈F(xiàn)明顯地下降時，會引起腦灌注不足，從而導(dǎo)致缺血半暗帶區(qū)的血流量減少，進(jìn)而引起病情的惡化[9]?；颊唧w內(nèi)較高的血糖水平會使乳酸中毒加劇，產(chǎn)生氧自由基，還能對患者體內(nèi)的內(nèi)皮屏障造成一定程度的損傷，使血清可溶性黏附因子的含量增加，造成微血管損傷，使腦組織缺血，而腦組織缺血又會促使黏附因子的表達(dá)，這就形成惡性循環(huán)。

本次研究中之所以加用低分子肝素治療，主要是由于大量研究顯示進(jìn)展性缺血性腦卒中的發(fā)生與動脈斑塊和血管的狹窄也有一定關(guān)系，血管病變加之管腔狹窄，導(dǎo)致血栓形成的風(fēng)險加大，進(jìn)一步血栓附著并且逐漸增大，進(jìn)而導(dǎo)致血管腔完全閉塞，最終導(dǎo)致腦缺血的范圍越來越大，從而加重患者疾病的發(fā)展。所以應(yīng)用低分子肝素降低血液黏稠度，進(jìn)一步降低血栓形成的風(fēng)險[10-11]。低分子肝素不僅能對組織因子活化啟動的凝血過程起到負(fù)反饋調(diào)節(jié)的作用，還能起到增強纖溶活性的作用，進(jìn)而防止血栓的形成。本次研究結(jié)果表明，在進(jìn)展性缺血性腦卒中常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用低分子肝素，可有效抑制缺血性腦卒中的進(jìn)展，改善患者的預(yù)后情況。

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（收稿日期：2016-09-21）