王瑞軍，高春華，姜 昊，徐浩欽，彭寶淦

頸椎間盤神經分布的研究進展

王瑞軍，高春華，姜 昊，徐浩欽，彭寶淦

許多研究已證實椎間盤有神經分布，然而，多數學者都集中在腰椎間盤神經分布的研究上。頸椎間盤的神經分布與腰椎間盤類似，后方來自竇椎神經，側方來自椎體神經，前方來自交感干。支配頸椎間盤的神經可分為感覺神經和自主神經。椎間盤中包含的機械感受器主要是游離神經末梢和魯菲尼小體，故椎間盤與傷害性刺激有關，頸椎間盤可能是頸痛的原因。頸椎間盤相關性疼痛受竇椎神經調節(jié)，交感神經也參與其中。與頸椎病相關的臨床癥狀包括眩暈、頭痛、耳鳴、惡心嘔吐、視力模糊、心悸等?？傊?，頸椎間盤神經豐富，魯菲尼小體長入病變的頸椎間盤會導致前庭功能紊亂，產生眩暈；高血壓也與頸椎病相關，通過頸椎減壓手術可有效治療伴發(fā)的眩暈及高血壓。

頸椎間盤；神經分布；機械感受器

椎間盤位于相鄰椎體之間，將相鄰椎體牢固連接從而維持脊柱序列。每一個椎間盤包含三個不同的結構：位于中心呈凝膠狀的髓核、環(huán)繞髓核的纖維環(huán)和透明狀的軟骨終板[1]。既往大量的研究證實，人類腰椎間盤接受廣泛的神經纖維支配，尤其是纖維環(huán)[2]。在正常腰椎間盤，感覺神經通常僅支配纖維環(huán)的最外層，但在退變的腰椎間盤，神經分布范圍則更廣更深，一些神經纖維甚至長入髓核[3-6]。腰椎間盤神經的病理性再分布和隨之產生的放射狀裂紋在椎間盤源性腰痛的發(fā)生中起重要作用[7]。目前，有關頸椎間盤神經分布的文獻較少。筆者現在對頸椎間盤的神經分布作一綜述。

1 正常頸椎間盤的神經分布特征

Bogduk等[8]用成人尸體頸椎間盤進行顯微切片發(fā)現，頸椎竇椎神經的分布與腰椎相似，頸椎竇椎神經走形時有向上的分支，分布到相應水平及其以上的椎間盤，該研究同時發(fā)現，竇椎神經來自軀體神經根和自主神經根，軀體神經根來自相應水平的脊髓神經前支下方，與后支方向相反。其在椎動脈后方走形，此處軀體神經根在椎間孔處由自主神經根連接到椎動脈，但在C3水平，其連接自主神經根之前在椎動脈前方走形。每一個竇椎神經傾斜向上，居中穿過椎間孔，到達脊神經前方，橫跨椎間盤背面，然后到達椎體后方。其主要分支繼續(xù)包繞鄰近椎弓根中下緣，平行后縱韌帶邊緣走形。自主神經根來自椎體神經的終末支，而在其以下水平，則來自交感神經叢的分支，中部頸椎水平來自交感干的灰交通支，在下頸椎則來自星狀神經節(jié)的分支。

Groen等[9]通過對四個胎兒的頸椎間盤標本行染色切片發(fā)現，竇椎神經來自脊神經和交感干或其灰交通支，并且粗細不一，較粗的竇椎神經可發(fā)出上升支、下降支及二分叉支。多數竇椎神經在椎間孔內位于脊神經節(jié)腹側，并在該處發(fā)出許多細小分支。進入椎管后，在整個椎管中呈縱向的走形，上升支較下降支長，并發(fā)出許多分支與節(jié)段動脈的后中央支分布區(qū)域幾乎一致，每支神經通過直接的上、下支支配兩個椎間盤，向下的分支在椎間盤的背面發(fā)自竇椎神經進入椎管處，此處與下位椎體竇椎神經的上行支匯合，較長的上升支沿著后縱韌帶邊緣上行到達上一水平椎間盤。

除竇椎神經，脊神經還有其他分支進入頸椎間盤，包括由前外側方進入椎間盤的與竇椎神經相伴行的細小神經纖維，以及由側方直接進入椎間盤的較大分支，頸椎間盤神經分布不僅在纖維環(huán)表層，且深入其中[8]。

總之，支配頸椎間盤的神經中有來源于交感干的交感支，還有交通支和血管周圍神經叢[8，10]。頸椎間盤的神經分布與腰椎間盤類似，后方來自竇椎神經，側方來自椎體神經，前方來自交感干[11]。

2 支配頸椎間盤的神經分類及功能

支配頸椎間盤的神經可分為感覺神經和自主神經，免疫組化相關特異性抗體和神經逆行示蹤劑的引入可以進一步了解生理和病理條件下的椎間盤神經分布[1]。蛋白基因產物9.5（protein gene product 9.5，PGP 9.5）和突觸小泡蛋白可作為常規(guī)的神經標記物；降鈣素基因相關肽（calcitonin gene-related peptide，CGRP）和P物質主要標記感覺神經；神經肽Y主要標記交感神經。

Fujimoto等[12]使用神經示蹤劑熒光金標記10只SD大鼠的頸5～6椎間盤的神經元，使用肽類神經元的標記物CGRP和非肽類神經元的標記物同工凝集素B4（isolectin B4，IB4）進行免疫組化染色發(fā)現，頸5～6椎間盤受來自頸2～8背根神經節(jié)（dorsal root ganglion，DRG）神經元的多節(jié)段支配，熒光金標記的DRGs可分為CGRP免疫反應性（CGRP immunoreactive，CGRP -IR）、IB4結合型、非CGRP-IR和IB4結合型、交感神經節(jié)（sympathetic ganglion，SG）神經元、副交感神經節(jié)（parasympathetic ganglion，NG）神經元，其比例分別為：20.6%、3.3%、 55.7%、8.9%、11.5%。而且支配頸椎間盤的神經纖維中79.6%是感覺神經，20.4%是自主神經。此外，23.9%為痛覺傳入纖維，8.9%為交感神經，11.5%為副交感神經。但由于研究使用的是動物模型，因此數據外推到人類時必須慎重[12]。

DRGs可分為大小兩類包含神經肽的神經元及小的不含神經肽神經元，較大的背根神經節(jié)神經元包含本體感受器，而參與炎性反應相關性痛知覺的感覺神經元是典型的小神經元。小的非肽類神經元，可結合IB4，參與多種疼痛，如神經受損引起的神經性疼痛[13]。CGRP-IR 背根神經節(jié)神經元是神經生長因子（nerve growth factor，NGF）依賴性神經元的亞類，而NGF依賴性神經元占DRG的40.0%[12]。

2.1機械感受器的分類 周圍神經纖維的末端形成神經末梢，并與其周圍構成神經終末裝置，感覺神經終末裝置即為感受器，可分為游離神經末梢和有被囊的神經末梢兩大類。游離神經末梢主要功能是感受痛覺。有被囊的神經末梢包括：（1）觸覺小體（Meissner's corpuscle），感受觸覺；（2）魯菲尼小體（Ruffini ending），慢適應機械感受器；（3）環(huán)層小體（Pacinian corpuscle），感受壓覺和振動覺；（4）高爾基腱器官（Golgi tendon organs），感受靜力工作中肌肉張力的變化。根據形態(tài)和功能將機械感受器分為四型：魯菲尼小體、環(huán)層小體、高爾基腱器官、游離神經末梢，高爾基腱器官和游離神經末梢的感受器具有傷害感受功能，并且對脊柱的運動刺激敏感[14]。

人類腰椎間盤包含機械感受器，其形態(tài)類似于環(huán)層小體、魯菲尼小體和高爾基腱器官[1]。頸椎間盤也有類似分布。Mendel等[15]對4具成年人尸體的頸椎間盤標本行熒光金染色切片，證實人類頸椎間盤富含神經纖維和機械感受器，并在纖維環(huán)外層表面觀察到類似于環(huán)層小體的受體，在纖維環(huán)深層觀察到類似于高爾基腱器官的受體，這兩種受體在纖維環(huán)后外側區(qū)普遍存在，可分別歸為Freeman和Wyke分型的第Ⅱ、Ⅲ類受體，而且在纖維環(huán)后外側區(qū)域觀察到的大多數受體與Malinsky在腰椎間盤觀察到的受體的位置類似。Strasmann等[14]也使用免疫組化技術在有袋短尾負鼠的頸椎間盤中發(fā)現游離神經末梢和環(huán)層小體，其直徑為12～25 μm，長35～100 μm，完全被周圍神經被囊包裹。

2.2機械感受器的功能 無髓或細小的有髓游離神經末梢可緩和高閾值機械感受器和多覺型傷害感受器的刺激。環(huán)層小體通常是對組織張力變化發(fā)出信號的快適應感受器。多數頸部深層肌肉是靜態(tài)肌肉，即使椎間盤和椎體的微小活動所產生的本體感受信息也與肌肉的緊張度高度相關[15]。而退變椎間盤中機械感受器的密度增加[13]，尤其是在有眩暈癥狀的患者頸椎間盤中，魯菲尼小體數量顯著增加，頸椎病患者的頸椎間盤中魯菲尼小體數量的增加程度與眩暈發(fā)生率呈正相關，魯菲尼小體在頸性眩暈病理機制中起著關鍵作用[16]。

3 頸椎間盤神經分布相關的臨床癥狀

3.1頸椎間盤神經分布與頸椎間盤源性疼痛的關系頸椎間盤源性疼痛（cervical discogenic pain）是指因頸椎間盤病變而引起的頸肩部慢性持續(xù)性鈍痛，可向頭、頸、肩及上臂放射，無沿皮節(jié)分布的運動及感覺神經障礙或神經節(jié)段性定位體征[17]。脊柱是一個由神經、關節(jié)、肌肉、肌腱和韌帶等構成的復合體，其中任何一個結構都可以引起疼痛。然而，僅有神經支配的組織才能產生疼痛，椎間盤源性疼痛是椎間盤的機械和化學性損傷刺激支配椎間盤的神經引起[1]。

3.1.1退變椎間盤與疼痛 退變的椎間盤多數伴有炎性反應[10]。疼痛椎間盤是神經生長、炎性反應及過度機械負荷的聚集點[11]。人類疼痛腰椎間盤中炎性因子含量增加，這與疼痛和退變相關[18]。退變椎間盤可以合成和釋放神經性因子吸引神經纖維長入[19]。受損椎間盤釋放疼痛因子和生長因子促使神經生長進入椎間盤。神經營養(yǎng)因子家族具有噬神經性，其在病變椎間盤中的表達顯著增加[20]，可以調節(jié)退變椎間盤中神經纖維的數量和分布。NGF和腦源性神經生長因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）與退變椎間盤中神經生長和傷害感受的機制有關，在神經長入退變椎間盤的過程中起重要作用。同時，腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）可以調節(jié)P物質介導的傷害性感受[21]。

在人類和動物的退變腰椎間盤（尤其是疼痛椎間盤）中神經分布增加，痛覺神經纖維長入纖維環(huán)內層甚至髓核[4,6]。Bogduk[8]認為進入椎間盤的椎體神經分支除了自主神經，還有軀體神經系統(tǒng)，因此椎間盤可能與傷害性刺激有關。竇椎神經是脊柱疼痛的神經解剖學基礎，頸椎間盤可能是頸痛的原因[21-23]。椎間盤相關性疼痛受竇椎神經調節(jié)，也有研究證實了這個觀點[12,20]。

3.1.2頸椎間盤造影與疼痛 臨床上頸椎間盤造影可用來評估慢性頸痛[22]。椎間盤造影所引發(fā)的疼痛表明椎間盤是有疼痛反應的，這種疼痛信號是由椎間盤內的神經末梢發(fā)出，受椎間盤內神經的調節(jié)[8]。Blume[10]調查發(fā)現，700例患者行頸椎間盤切除術后，頸肩部及上肢疼痛或頭痛緩解率達92.0%，而且不止一個責任椎間盤對頸源性頭痛的緩解有效，除了C2/3、3/4外，C4/5、5/6、6/7同樣與頸源性頭痛有關，機械和電流刺激頸椎間盤可誘發(fā)疼痛，這種疼痛來自椎間盤本身，而不是鄰近結構。纖維環(huán)中的無被囊神經末梢為痛覺感受器，當頸椎間盤損傷時可表現出頸肩痛的癥狀。

退變椎間盤高度降低后可產生趨化反應，在終板中有血管增生和感覺神經元生長，感覺神經元密度增加和終板軟骨存在的缺陷表明終板也可能是疼痛的起源之一。頸椎間盤源性疼痛的病理生理學改變取決于支配頸椎間盤的感覺神經，其主要由CGRP-IR神經元傳導，且與炎性反應密切相關[12]。

頸椎間盤富有神經分布，受中樞神經系統(tǒng)調控，其不僅僅是一個椎體間吸收震動和保持空間的襯墊，頸椎間盤中神經的集中分布可能對上下的壓縮和變形敏感，其周圍的神經束和由表及里的機械感受器能夠使椎間盤感受周圍壓力和變形，環(huán)層小體和高爾基腱器官在感受壓力時都很活躍。雖然目前對于疼痛產生的機制尚無突破性進展，僅停留在可能的學說階段，但頸椎間盤中神經成分與頸椎間盤源性疼痛發(fā)生密切相關。

3.2頸椎間盤神經分布與眩暈的關系 與頸椎病相關的臨床癥狀包括眩暈、頭痛、耳鳴、惡心嘔吐、視力模糊、心悸等[24,25]。既往研究認為，退變頸椎間盤中的交感神經受刺激使交感神經系統(tǒng)興奮，誘發(fā)交感反射，此反射活動經由神經節(jié)和交感干，引發(fā)頸交感系統(tǒng)興奮，通過節(jié)后纖維到達頸部供腦血管（頸內動脈、椎動脈），繼而引起其血流動力學變化，導致小腦前下動脈、內聽動脈的血流障礙，終而導致半規(guī)管缺血而引起平衡障礙，出現眩暈、惡心等癥狀；如靶器官為心臟、眼、胃腸等，則出現心悸、視力模糊、胃腸不適等[24-31]。Yang[16]則認為頸椎病患者的眩暈是由魯菲尼小體長入病變的頸椎間盤內引起。魯菲尼小體是本體感受器，人體感受位置、運動、身體平衡、肌肉力量等（本體覺）均是通過本體感受器感受，任何一個神經系統(tǒng)產生異常高信號，均會導致前庭功能紊亂，產生眩暈。魯菲尼小體是人體的主要本體感受器之一，頸椎病引發(fā)眩暈的機制，就是頸椎間盤內大量致敏的魯菲尼小體產生過度異常的本體信號傳入前庭核，導致前庭功能紊亂，從而產生眩暈。

3.3頸椎間盤神經分布與高血壓的關系 相當一部分脊髓型頸椎病患者伴有高血壓[32，33]，Peng等[34]對2例頸椎病伴有高血壓、眩暈、耳鳴癥狀的患者施行常規(guī)（anterior cervical discectomy fusion，ACDF）手術，經過12～14個月隨訪，患者未再出現眩暈，未服用降壓藥物的情況下血壓也保持在正常水平。這表明常規(guī)ACDF術后，椎間盤和后縱韌帶被切除，阻斷了異常神經傳入，眩暈等癥狀明顯改善。脊髓型頸椎病是一種退行性疾病，退變增生的組織對脊髓造成慢性壓迫和損傷，阻礙了血壓信息的傳遞和調節(jié)，導致高級中樞無法有效抑制交感神經節(jié)前神經元，異常的交感神經系統(tǒng)興奮引起外周血管收縮，從而導致高血壓。減壓手術去除了脊髓壓迫，恢復了高級中樞對血壓的控制和調節(jié)能力，高血壓因此得到改善。可見，頸椎病可以引起高血壓，且通過頸椎減壓手術可以有效治療伴發(fā)的高血壓。由于頸椎病和高血壓都是人類最常見的疾病，這一發(fā)現有重大的臨床意義。

4 小 結

頸椎間盤富有神經分布，后方來自竇椎神經，側方來自椎體神經，前方來自交感干。支配頸椎間盤的神經纖維有感覺神經、交感和副交感神經。頸椎間盤中包含的機械感受器，主要是游離神經末梢和環(huán)層小體，故椎間盤與傷害性刺激有關，頸椎間盤相關性疼痛受竇椎神經調節(jié)，交感神經也參與其中。與頸椎病相關的臨床癥狀包括眩暈、頭痛、耳鳴、惡心嘔吐、視力模糊、心悸等，魯菲尼小體長入病變的頸椎間盤會導致前庭功能紊亂，產生眩暈。頸椎病可以引起高血壓，通過頸椎減壓手術可以有效治療伴發(fā)的高血壓，其具有重大的臨床意義。

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（2016-12-28收稿2017-03-02修回）

（本文編輯 羅發(fā)菊）

Advances in innervation of the cervical intervertebral disc

WANG Ruijun, GAO Chunhua, JIANG Hao, XU Haoqin, and PENG Baogan. Department of Spine Surgery, General Hospital of Chinese People's Armed Police Force, Beijing 100039, China
Corresponding author: PENG Baogan, E-mail: pengbaogan76611@163.com

Numerous studies have found that the intervertebral disc (IVD) is innervated. However, most of investigators have focused on the lumbar discs. Innervation in cervical disc is analogous to that in the lumbar spine, receiving innervation posteriorly from the sinuvetebral nerves, laterally from the vertebral nerve, and anteriorly from the sympathetic trunks. Neurons innervating cervical IVDs can be divided into sensory neurons and autonomic neurons. Mechanoreceptors that containing human IVDs are mainly free nerve endings and Ruffini corpuscles, so IVDs are associated with nociception. IVDs may be the source of neck pain. Pain related to IVDs is mediated through the sinuvertebral nerve, the sympathetic nerve is also involved. Some symptoms related to cervical spondylosis include vertigo, headache, tinnitus, nausea and vomiting, blurred vision, and palpitations. In conclusion, cervical IVDs are fully innervated; growth of Ruffini corpuscles in the diseased cervical disc can lead to vestibular dysfunction and produce vertigo. Hypertension is also associated with cervical spondylosis, cervical decompression surgery can cure concomitant vertigo and hypertension effectively.

cervical intervertebral disc; innervation; mechanoreceptors

R681.5

10.13919/j.issn.2095-6274.2017.04.013

100039 北京，武警總醫(yī)院脊柱外科

彭寶淦，E-mail：pengbaogan76611@163.com