羅 超楊 毅

（1.湖北中醫(yī)藥大學(xué)，湖北 武漢 430061；2湖北省中醫(yī)院，湖北 武漢 430061）

中醫(yī)藥治療慢性阻塞性肺疾病及機制探討

羅 超1楊 毅2

（1.湖北中醫(yī)藥大學(xué)，湖北 武漢 430061；2湖北省中醫(yī)院，湖北 武漢 430061）

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是以持續(xù)性氣流受限為主要特征的疾病，氣流受限具有不完全性可逆，呈進行性發(fā)展的特點，與肺部對有害氣體及病毒顆粒的異常炎癥反應(yīng)增強有關(guān)，是一種可以預(yù)防，可以治療的疾病。COPD前期主要損害肺臟，后期累及心臟，引起肺外病變。筆者通過查閱最近10年關(guān)于慢性阻塞性疾病的相關(guān)文獻就COPD臨床辨證論治、中醫(yī)藥治療COPD的機制做一個綜述。

慢性阻塞性肺疾病 辨證論治 機制 綜述

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為慢性阻塞型肺疾病（COPD）與慢性支氣管炎及肺氣腫關(guān)系密切，當(dāng)慢性支氣管炎或肺氣腫患者出現(xiàn)持續(xù)性氣流受阻 （第1秒用力呼氣容積FEV1/用力肺活量FVC<0.70）時即可診斷。本病的發(fā)生多與吸煙、感染、大氣污染、環(huán)境暴露、職業(yè)接觸等因素有關(guān)。慢性阻塞性肺疾病屬于中醫(yī)學(xué) “肺脹”“咳嗽”“喘”等病癥的范圍，臨床癥狀以咳嗽、咯痰、氣喘、胸悶、呼吸困難等為主。早在《黃帝內(nèi)經(jīng)》就有關(guān)肺脹的論述，《靈樞·脹論》提到“肺脹者，虛滿而喘咳”。《諸病源候論》云“肺虛為微寒所傷則咳嗽，嗽則氣還于肺間則肺脹，脹則氣逆，而肺本虛，氣為不足，復(fù)為邪所乘，壅痞不能宣暢，故咳逆，乏短氣也”。雖然目前對COPD的研究持續(xù)深入，但其發(fā)病率和病死率依然持續(xù)居高不下，據(jù)相關(guān)報道，COPD已經(jīng)成為造成勞動力喪失原因的第2位，并成為排名第4位的最常見的死亡原因，是一種常見，多發(fā)，高發(fā)病率的呼吸系統(tǒng)疾病。

1 病因病機

肺為嬌臟，臟體清虛，主氣，司呼吸，外合皮毛，開竅于鼻，主表衛(wèi)外。若氣陽虛弱，衛(wèi)外不固，外邪易首犯肺臟，導(dǎo)致肺氣宣降不利，清氣不得濡養(yǎng)周身，濁氣難以排出，留滯胸中，肺為之膨膨然，濁氣上逆則咳，升降失司則喘，久之肺臟益虛，衛(wèi)外失職更甚，外邪反復(fù)侵襲，后期影響脾腎，脾臟運化不行，腎臟納氣無權(quán)，則清濁之氣交換不暢，則咳喘更甚。李建生認(rèn)為本虛是COPD的病機之本，正氣虧虛是發(fā)病的內(nèi)在因素，外邪侵襲是致病的外在條件，并且指出“氣陽虛弱，衛(wèi)氣不足”是COPD的病機之本。肺臟感邪，遷延失治，損傷正氣，肺，脾，腎臟器受損，正虛衛(wèi)外不顧，外邪反復(fù)侵襲，誘使本病發(fā)作，其病理變化是本虛標(biāo)實。急性期以實證為主，穩(wěn)定期以虛證為主［1］。洪廣祥認(rèn)為其病因為氣陽虛弱，肺脾氣虛，痰濕積聚，邪毒內(nèi)陷。肺脾氣虛，復(fù)感外邪，氣陽虛弱，衛(wèi)外不固，外邪干肺，易導(dǎo)致COPD發(fā)作，同時提到痰淤膠著是COPD發(fā)作的宿根，氣陽虛弱，水運不行，血行不利，易生痰瘀，痰瘀既是病理產(chǎn)物，又是致病因素，從痰和淤的關(guān)系來說，痰可釀瘀，痰是瘀的基礎(chǔ)，而瘀亦能化為痰水，形成惡性循環(huán)，兩者相互影響，更為COPD反復(fù)發(fā)作的宿根［2］。黃敏則認(rèn)為，肺脾虧虛，瘀血阻絡(luò)是COPD發(fā)作的主要原因，并指出“瘀”貫穿疾病發(fā)生，發(fā)展的始終，慢性阻塞性肺疾病病程長，發(fā)作反復(fù)，“久病必瘀”。其認(rèn)為COPD為本虛標(biāo)實之病，常以肺脾腎三臟虛弱為實，又以痰瘀水飲為標(biāo)，治以當(dāng)活血化瘀，如《血癥論》所言“須知痰水之壅，由淤血使然，但去淤血則痰水自消”［3］。

2 辨證論治

2.1 辨證分期 中醫(yī)治病既辨病又辨證，強調(diào)在辨病的基礎(chǔ)上辨證，講究辨證與辨病相結(jié)合，癥候是辨證施治的基礎(chǔ)，重視癥候?qū)W研究，建立完善的癥候標(biāo)準(zhǔn)與評價體系，是實現(xiàn)個體化和整體化治療的前提。目前COPD分為加重期與穩(wěn)定期，穩(wěn)定期患者咳嗽、咯痰、喘氣等癥狀較輕，基本不需要住院治療或者調(diào)整用藥方案，加重期（AECOPD）患者的呼吸道癥狀加重，變化超過日常范圍，需要調(diào)整用藥并且入院接受治療。COPD屬本虛標(biāo)實之癥，穩(wěn)定期以本虛為主，表現(xiàn)為肺脾氣虛，肺腎氣虛，肺腎陰虛，兼有痰瘀，濕濁等癥；加重期以標(biāo)實為主，表現(xiàn)為痰熱壅肺，痰氣互結(jié)，痰瘀交阻，亦兼有本虛之侯，因此在不同階段治療方案不同，急則治其標(biāo)，緩者治其本，加重期以清熱，祛痰，利濕，止咳平喘為主，穩(wěn)定期治以益氣滋陰，扶正固本為治。

2.2 急性期 改善癥狀，控制呼吸道炎癥，降低病死率，縮短住院時間，預(yù)防二重感染，改善預(yù)后。1）清熱化痰?！捌樯抵?，肺為儲痰之器”，肺脾虧虛，宣降失司，運化無源，氣機不暢，水濕津液，停滯肺腑，久淤釀痰，痰邪干肺，隨氣周流，則見咳嗽，咯痰，濕易生熱，痰熱互結(jié)，膠著阻肺，故見喘滿咳逆，因此臨床上痰熱壅肺成為COPD急性發(fā)作的主要癥候之一，治療上應(yīng)以清肺化痰為法，藥以清熱，祛痰，止咳，平喘為用，清肺則邪熱可消，化痰則淤濁可除，肺腑自安。吳震東等運用清金化痰湯合杏丁注射液治療痰熱壅肺型COPD 52例，對照組予以常規(guī)抗炎，吸氧，解痙平喘治療，實驗組在此基礎(chǔ)上予中藥清金化痰丸（瓜蔞仁、黃芩、枳實、杏仁、陳皮、膽南星、法半夏等）及杏丁注射液（銀杏提取液及雙密達莫復(fù)方制劑）治療10 d，結(jié)果顯示清金化痰湯在改善血黏度，降低血沉等炎性標(biāo)志物方面具有優(yōu)勢。范紅玲［5］用清氣化痰湯化裁治療107例，其中對照組50例常規(guī)西醫(yī)治療，實驗組加用清氣化痰湯加減（膽南星、黃芩、全瓜蔞、清半夏、枳實、陳皮、茯苓、魚腥草、金銀花、蒲公英、赤芍、丹參、黃芪），結(jié)果顯示實驗組在提高FEV1%總有效率，臨床癥狀方面明顯優(yōu)于對照組［4］。2）溫肺化飲。肺臟嬌嫩，不耐寒熱，外淫六邪每易由外襲里，邪氣戀肺，氣機受阻，宣降失司，而六邪又以寒（濕）邪最易犯肺，寒邪入里，痰熱濕夾雜，虛實相兼，故臨床寒邪襲肺，痰濕蘊肺多見，治療上多以溫肺化痰，行氣降逆為治。陳煒等用溫肺化痰方（黃荊子、五味子、紫蘇子、白芥子、炙麻黃、款冬花、炙百部）治療COPD急性期痰濕蘊肺型60例，實驗組常規(guī)西醫(yī)抗感染，止咳化痰平喘治療，對照組加用溫肺化痰方，實驗結(jié)果顯示對照組在減輕外周血彈性蛋白酶（NE），表皮生長因子受體（EGFR）方面優(yōu)于實驗組，通過調(diào)節(jié)NE，EGFR水平，能夠改善COPD急性期患者的氣道高分泌狀態(tài)［6］。吳吉峰自擬溫肺湯（熟附片、黃芪、白術(shù)、黨參、升麻、柴胡、當(dāng)歸、陳皮、甘草、地龍、葶藶子、青皮、炙麻黃）治療COPD急性期難治性細(xì)菌感染80例，實驗分為治療組與對照組，治療組常規(guī)西醫(yī)治療，對照組加溫肺湯，實驗數(shù)據(jù)表明對照組與實驗組總有效率為95%與67.5%，對照組在癥狀改善，住院天數(shù)、二重感染等方面效果更優(yōu)［7］。徐曉杰運用小青龍湯治療COPD寒痰蘊肺型小鼠發(fā)現(xiàn)小青龍湯能明顯改善小鼠喘促，咳嗽癥狀，電鏡下顯示小鼠呼吸道炎性分泌物，水腫減輕，纖毛擺動能力提高［8］。3）活血化瘀?！梆觥卑Y貫穿COPD發(fā)展過程的始終，主要表現(xiàn)在穩(wěn)定期的痰熱互結(jié)，痰濁交阻，急性期的氣滯血瘀，痰濕停聚，機體功能的正常運轉(zhuǎn)關(guān)鍵在于“通”，有賴于氣血調(diào)暢，主責(zé)于肺腎，兼司于心脾，若肺心腎臟受損，則氣機不利，運行失和，血運停滯，故臨床常以活血化瘀，行氣通絡(luò)為治，如丹參多酚，川芎嗪等。羅光偉等在西醫(yī)治療的基礎(chǔ)上用加入活血化瘀口服制劑（桃仁、紅花、當(dāng)歸、生地黃、川芎、赤芍、桔梗、陳皮等）治療COPD急性期109例，發(fā)現(xiàn)對照組能夠顯著降低患者C反應(yīng)蛋白（CRP），白介素-8（IL-8），腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平，有效控制炎癥水平［9］。張劍輝運用益氣活血方聯(lián)合西藥治療急性期患者35例，總有效率為94.3%，結(jié)果顯示益氣活血湯在改善患者肺功能指標(biāo)，降低血液黏度，提高機體抵抗力方面具有明顯優(yōu)勢［10］。

2.3 穩(wěn)定期 1）補肺納腎。肺腎氣虛是COPD的基本證型，肺為氣之主，腎為氣之根，升清降濁，吐故納新，保證了氣體交換，吸氣深度。肺腎氣虛，金水無生，則氣運無主，升降無源，清濁逆亂，久之則咳喘煩滿，憋悶氣短。故治療上應(yīng)以補益肺腎，扶正驅(qū)邪為法，兼以行氣，降逆，化濁為治。柴廉明在西醫(yī)常規(guī)治療基礎(chǔ)上運用補肺健脾湯（人參、黃芪、茯苓、白術(shù)、干姜、半夏、陳皮、五味子、紫菀、甘草）治療30例，治療后總有效率83.3%，咳嗽，喘息，食少乏力等癥狀極大緩解，生活質(zhì)量提高明顯，認(rèn)為補肺健脾方在控制病情，降低急性加重頻率和程度，提高運動耐量方面具有突出療效［11］。又如蔣榮民運用參苓白術(shù)散輔助舒氟美治療COPD 60例，對照組和實驗組各30例，對照組常規(guī)抗炎，吸氧，解痙平喘治療，實驗組加用參苓白術(shù)散（人參、炒白術(shù)、茯苓、炒薏苡仁、山藥、炒白扁豆、砂仁、蓮子、桔梗、甘草）治療6個月，治療后結(jié)果顯示，實驗組CAT評分遠(yuǎn)低于對照組，F(xiàn)VC，F(xiàn)EV1及FEV1/FVC提高明顯，表明參苓白術(shù)散輔助舒氟美能積極緩解COPD穩(wěn)定期肺脾氣虛患者的臨床癥狀，改善患者肺功能和運動耐量［12］。2）益肺健脾。肺脾二臟在COPD的進展中起到重要作用，李建生認(rèn)為COPD源于正虛積損，氣陽虛衰，因此主張多從肺脾論治，臨床上多用黨參、白術(shù)、沙參、茯苓、麻黃、杏仁、黃芪、山藥等為治，往往多有良效?？苎娴冗\用補肺益腎湯（黃芪、黨參、熟地黃、麥冬、五味子、紫丸、款冬花、百部、胡桃肉、磁石）治療COPD 30例，總有效率93.3%，臨床控制3例，顯效15例，有效10例，無效2例，效果明顯優(yōu)于單純西藥治療［13］。又如陰智敏運用皺肺丸結(jié)合穴位敷貼（定喘，肺俞，脾俞，腎俞，天突）治療COPD 324例，實驗組164例，服用皺肺丸結(jié)合穴位敷貼，對照組160例西醫(yī)常規(guī)治療，舒利迭或思力華吸入，實驗結(jié)果顯示實驗組總有效率87.80%，對照組總有效率79.38%，肺功能及癥狀緩解優(yōu)于對照組。補益脾腎，扶正補虛為法治療COPD，在培固正氣的基礎(chǔ)上兼以祛邪之法，令正氣得固，諸邪自除［14］。3）滋陰補陽。陰為陽長，陽為陰生，陰中育陽，陽中蘊陰，陰陽互調(diào)，斯體得安，COPD穩(wěn)定期以肺腎陰虛，肺脾陰虛，肺腎氣（陽）虛為主，治療上多采用益氣補陰，滋陰補陽為治療原則。吉海波等用六味地黃丸合二陳湯治療COPD 60例，其中對照組28例常規(guī)西藥治療，實驗組32例加用六味地黃丸合二陳湯（熟地黃、山藥、澤瀉、茯苓、山茱萸、牡丹皮、陳皮、半夏、貝母、竹茹、太子參、麥冬、桑白皮、炙甘草），治療后結(jié)果顯示實驗組在總有效率，改善肺功能方面療效明顯優(yōu)于單純西醫(yī)治療方案［15］。黨強等運用補肺益陽化痰湯（黃芪、麥冬、橘皮、枇杷葉、魚腥草、黨參、桔梗、貝母、巴戟天）治療COPD 58例，總有效率96.55%，F(xiàn)VC，F(xiàn)EV1，F(xiàn)EV1/FVC明顯提高，肺功能恢復(fù)，運動耐量加強，生活質(zhì)量得到提升。實驗證明補肺滋腎方能夠提高外周血T淋巴細(xì)胞水平，改善外周血免疫球蛋白功能，抗感染，提高免疫力［16］。

3 現(xiàn)代學(xué)理論及治療

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)普遍認(rèn)為COPD是一種全身系統(tǒng)性炎癥，發(fā)病多與慢性支氣管炎與肺氣腫相關(guān)，發(fā)病機制主要包括氧化-抗氧化失衡、蛋白酶-抗蛋白酶失衡，炎性細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)、感染、遺傳及自身免疫的因素，其中由香煙、大氣污染等因素形成的大量氧化物導(dǎo)致體內(nèi)氧化-抗氧化平衡失調(diào)，致使呼吸道上皮組織受損，抗蛋白酶失活，中性粒細(xì)胞在肺內(nèi)浸潤增多及活化，黏膜處于高分泌狀態(tài)。治療主要以抗炎抗感染、解痙平喘、吸氧、呼吸機治療以及對癥治療為主，主要治療藥物包括以下幾類。1）β2受體激動劑。如長效β2受體激動劑（LABA）班布特羅，福莫特羅；短效β2受體激動劑（SABA）沙丁胺醇，特布他林。2）抗膽堿能藥物。如長效抗膽堿能藥（LAMA）噻托溴銨，短效抗膽堿能藥（SAMA）異丙托溴銨。3）激素類藥物。如吸入糖皮質(zhì)激素（ICS）氟替卡松，布地奈德的吸入劑，口服激素潑尼松龍，靜脈注射類如甲潑尼龍，地塞米松。4）甲基黃嘌呤類。氨茶堿，多索茶堿等。5）抗感染類藥物。抗生素為主。6）其他。鎮(zhèn)咳祛痰，疫苗，免疫抑制劑，抗心律失常，利尿劑等。嚴(yán)重時機械通氣或者手術(shù)治療（肺減容術(shù)、肺大泡切除術(shù)、肺移植術(shù)等）。

4 中醫(yī)藥作用的機制研究

4.1 控制細(xì)胞因子，降低炎性介質(zhì)含量 慢性阻塞性肺疾病的發(fā)生和進展中，炎癥細(xì)胞，炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子起到關(guān)鍵作用，包括白介素-8（IL-8）、中性粒細(xì)胞（PMN）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、巨噬細(xì)胞等。IL-8作為重要的白細(xì)胞趨化因子，主要吸引白細(xì)胞通過與表面特異性受體結(jié)合，導(dǎo)致其趨化，變形，脫顆粒等反應(yīng)后釋放彈性蛋白酶，組織蛋白酶等物質(zhì)引起組織損傷，引起氣道管壁增厚，官腔狹窄，導(dǎo)致氣流阻塞，TNF-α則能激活炎性白細(xì)胞，尤其是巨噬細(xì)胞和PMN使其毒性增強，能夠刺激其釋放更多的氧和氮基團以及其他細(xì)胞因子，如IL-6、IL-8等。陳文霖用丹參多酚酸鹽治療COPD急性加重期58例，隨機分為對照組30例和治療組28例，對照組常規(guī)西藥治療，對照組加用丹參多酚酸鹽治療，結(jié)果實驗組IL-8含量大幅度降低，明顯低于對照組，提示丹參多酚酸鹽能夠減少炎性因子及趨化因子釋放減輕呼吸道癥狀，控制病情［17］。汪丙柱在西醫(yī)常規(guī)治療的基礎(chǔ)上運用補中固衛(wèi)合劑治療COPD穩(wěn)定期患者72例，通過與實驗組相對比顯示中醫(yī)培土生金法能夠通過抑制氣道炎癥反應(yīng)，使COPD患者IL-8下降，白介素-10（IL-10）升高，改善臨床癥狀和動脈血氧分壓［18］。

4.2 調(diào)節(jié)T細(xì)胞免疫，提高機體免疫力 現(xiàn)代研究表明，機體維持正常的免疫功能狀態(tài)依賴于各T細(xì)胞亞群維持一定的比例，尤其是CD4/CD8的比值相對穩(wěn)定，CD4/CD8比值降低，CD8水平升高是機體免疫力下降的重要標(biāo)志，IgM和IgG是全身性3體液免疫反應(yīng)的主要效應(yīng)因子，具有殺菌、溶菌、抗病毒、促吞噬作用。COPD患者CD4/CD8比值水平明顯低于正常水平，因此常常發(fā)生細(xì)菌感染，加重病情。郭建輝運用健脾益氣口服液治療雄性大鼠65只，隨機分為實驗組（健脾口服液高、中、低組），地塞米松組，空白對照組，地塞米松組常規(guī)西醫(yī)加激素治療，實驗組常規(guī)治療加用健脾益氣口服液治療，治療后結(jié)果顯示實驗組高、中劑量組CD4/CD8，IgM和IgG水平明顯高于地塞米松組，低劑量組略低于地塞米松組，空白對照組CD4/CD8比值最低，說明健脾口服液能夠提高CD4，CD4/CD8的水平，CD8的表達水平下降［19］。肖惠珍在抗炎、止咳、平喘的基礎(chǔ)上運用貞芪扶正顆粒治療COPD穩(wěn)定期肺腎陰虛型患者65例，對比觀察組與治療組的前后肺功能，IL-10水平，TNF-α后顯示貞芪扶正顆粒能夠改善TH1/TH2失衡狀態(tài)，增強機體免疫功能［20］。

4.3 平衡氧化-抗氧化系統(tǒng)，維持機體穩(wěn)態(tài) 機體內(nèi)氧化-抗氧化系統(tǒng)處于動態(tài)平衡狀態(tài)，平衡一旦打破會導(dǎo)致細(xì)胞組織受損，臟腑器官損傷?？寡趸锲缁福⊿OD），谷胱甘肽過氧化酶（GSH-PX），過氧化氫酶（CAT）是機體抗氧自由基的重要組成部分，能夠清除由吞噬細(xì)胞吞噬后產(chǎn)生的氧自由基，保護機體免受脂質(zhì)過氧化損傷。COPD急性發(fā)作時，呼吸爆發(fā)產(chǎn)生的大量氧自由基和彈性水解酶超過了SOD、GSH-PX、CAT的清除能力，中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶對肺泡壁彈性蛋白溶解和破壞增強，脂質(zhì)過氧化物代謝產(chǎn)物MDA對細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能產(chǎn)生一系列破壞作用。耿小照等采用實驗動物方法，采用煙熏復(fù)合木瓜蛋白酶吸入法復(fù)制Wistar大鼠“肺氣虛證”模型，給予參芪肺寶高，低劑量及桂龍咳喘寧進行治療，觀察大鼠支氣管及肺組織病理改變，檢測實驗前后SOD，MDA含量變化，實驗結(jié)果顯示，參芪肺寶合桂龍咳喘寧能夠顯著提高血清SOD含量，并且降低血清MDA含量，實驗表明參芪肺寶在一定程度上能夠保護起到粘膜，減輕非損傷作用，顯著降低血清MDA含量，具有清除氧自由基及抗脂質(zhì)氧化作用［21］。陳康桂采用西醫(yī)治療結(jié)合蛹蟲草膠囊治療COPD急性期40例，通過對照患者前后血氣指標(biāo)，肺功能，氧化應(yīng)激指標(biāo)（SOD、MDA、LPO）及中醫(yī)癥狀積分，結(jié)果顯示能夠顯著調(diào)節(jié)機體SOD，LPO，MDA含量，減輕過氧化物對氣道的損傷和破壞，緩解支氣管平滑肌痙攣，提高肺功能［22］。

4.4 抗氣道黏液高分泌，減少炎癥反應(yīng) COPD的兩個重要病理特征是氣道炎癥和氣道粘液高分泌。氣道上皮杯狀細(xì)胞增生及黏膜下腺肥大直接引起氣道粘液高分泌，其分子基礎(chǔ)是氣道主要黏蛋白（Muc5ac）的表達和分泌增加，導(dǎo)致氣道分泌液增加，粘液黏稠性及氣道阻塞進行性加重。宋立強運用易喘平膠囊（蛤蚧、黃芪、白術(shù)、貝母、地龍、丹參、莪術(shù)、甘草）治療哮喘型小鼠氣道黏液高分泌，通過減少Th2型細(xì)胞因子合成而調(diào)節(jié)Th1/Th2平衡，從而阻止杯狀細(xì)胞合成Muc5ac，抑制Muc5ac表達，減少氣道粘液分泌，降低感染發(fā)生頻率，有效減緩COPD的病程進展［23］。謝泉馨在西醫(yī)治療的基礎(chǔ)上運用清金化痰方治療COPD急性期痰熱阻肺型患者30例觀察患者氣道分泌性變化情況，結(jié)果顯示清金化痰湯可以通過抑制炎性介質(zhì)，有效地阻止巨噬細(xì)胞，彈性蛋白酶引起的氣道黏液腺肥大，減少黏液分泌，從而緩解氣道高分泌狀態(tài)［24］。

4.5 改善氣道重塑，降低氣道高反應(yīng)性 細(xì)菌、霉菌及香煙、煙霧等對呼吸道的持續(xù)刺激影響，引起由中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞等細(xì)胞參與的炎癥反應(yīng)，蛋白水解酶的大量產(chǎn)生以及機體氧化應(yīng)激增加，這些因素共同造成了氣道纖維組織形成，起到管腔黏液栓，氣道的阻力明顯增加，因此減緩氣道重塑對于治療COPD刻不容緩。楊彥偉等運用益肺健脾化痰方結(jié)合西醫(yī)療法觀察COPD患者氣道重塑變化情況，通過治療后對比患者肺功能，血清轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）、堿性成纖維細(xì)胞生長因子（b-FGF）以及中醫(yī)癥候評分顯示益肺健脾化痰方能夠抑制纖維蛋白酶沉積，減緩或改善氣道纖維化進展。程羽等觀察玉屏風(fēng)散加味方對COPD造模后小鼠氣道重塑變化情況，通過設(shè)立玉屏風(fēng)散加味方高、中、低劑量組和羅紅霉素組，連續(xù)給藥30 d后，檢測小鼠肺泡灌洗液中基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制-1（TIMP-1）、TGF-β水平發(fā)現(xiàn)，玉屏風(fēng)散加味方能夠明顯改善氣道上皮組織損傷，炎性細(xì)胞浸潤，管壁纖維化增生增厚情況，影響或阻斷氣道重塑進程［26］。

5 討 論

目前中醫(yī)在慢性阻塞性肺疾病方面的治療優(yōu)勢凸顯，尤其是辨證論治方面，彌補了單純西醫(yī)治療的局限與不足，在改善了患者肺功能，減輕呼吸道癥狀，提高運動耐量，改善患者生存質(zhì)量正發(fā)揮重要作用。目前中醫(yī)藥對COPD的機制研究表明中醫(yī)藥在調(diào)節(jié)機體免疫，控制炎癥反應(yīng)，平衡氧化-抗氧化系統(tǒng)，改善氣道重塑，抗氣道黏液高分泌方面作用越來越突出。但是中醫(yī)治療COPD仍然面臨一些不足。1）基礎(chǔ)研究與臨床實驗結(jié)合的不夠緊密。一些臨床研究單純注重實驗結(jié)果往往忽略機制的闡述，出現(xiàn)兩者緊密性不夠的情況。2）臨床實驗時間短，樣本少，藥劑單一，方案設(shè)計比較單薄，缺少多重對照組，設(shè)計不夠嚴(yán)禁，科學(xué)。3）證候分型多樣化，復(fù)雜化，難以形成權(quán)威可靠的臨床分型。4）檢測手段單一，大部分實驗過于重視西醫(yī)生化指標(biāo)作為參考，忽略了中醫(yī)癥狀積分，中醫(yī)療效評價體系的作用。我們需要積極發(fā)揮中醫(yī)藥治療優(yōu)勢，運用中醫(yī)辨證論治思想，同時學(xué)習(xí)與借鑒現(xiàn)代醫(yī)學(xué)科學(xué)嚴(yán)謹(jǐn)、周全嚴(yán)密的科研方案，更好地探索中醫(yī)藥治療COPD的研究之路。

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