任明媛 李 思 趙 璐 程 毅 張國強 高順強

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消痛貼膏致尋常型銀屑病復(fù)發(fā)一例

任明媛 李 思 趙 璐 程 毅 張國強 高順強

臨床資料 患者，男，30歲。因腰背部紅斑伴瘙癢2周余于2015年3月18日就診?；颊咦允鲇?周前因腰背部疼痛不適，在當(dāng)?shù)卦\所使用奇正消痛貼膏(生產(chǎn)企業(yè):西藏奇正藏藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字Z54020113)治療。1天后貼敷部位出現(xiàn)燒灼、瘙癢等不適，未在意，移除貼膏后發(fā)現(xiàn)貼敷部位紅腫，水皰。遂于當(dāng)?shù)乜h醫(yī)院就診，診斷接觸性皮炎，給予口服氯雷他定、外用復(fù)方倍他米松乳膏治療，瘙癢減輕，但紅斑未消退，遂來我院就診。既往尋常型銀屑病病史5年，已治愈，未復(fù)發(fā)，無高血壓糖尿病等系統(tǒng)性疾病史。體格檢查: 心肺腹各系統(tǒng)檢查未見異常。皮膚科情況:腰背部散在方形片狀紅斑，邊界清楚，皮脊增寬加深，部分紅斑結(jié)痂，紅斑周圍散在綠豆大斑丘疹，表面覆有白色鱗屑，刮去鱗屑后可見發(fā)亮薄膜，Auspitz 征陽性。血、尿、便常規(guī)及生化檢查未見明顯異常，心電圖、胸部正位X線片未見明顯異常。皮膚鏡檢查示：皮損界限清楚，上覆銀白色鱗屑,可見皮下均勻分布的點狀出血。取背部皮損行組織病理學(xué)檢查示：表皮角化不全伴角化過度，顆粒層變薄，棘層增厚水腫，表皮突延長,其末端增寬，真皮乳頭頂部呈杵狀, 真皮乳頭層可見擴張的毛細血管及Munro小膿腫。診斷：尋常型銀屑病。治療:外用卡泊三醇、地奈德乳膏涂抹皮損處，每日2次。目前治療正在隨訪中。

討論 近年來，銀屑病誤診病例常有報道[1]，皮損不典型且局限于非好發(fā)部位是其主要原因。因此，臨床上需與形成皮損的多種疾病相鑒別，如慢性濕疹、慢性單純性苔蘚、玫瑰糠疹、頭癬、二期梅毒疹等。

本例患者外用奇正消痛貼膏后出現(xiàn)不適癥狀，且皮損位置與膏藥接觸部位一致，邊界清楚，因此于當(dāng)?shù)卦\斷為接觸性皮炎。仔細詢問病史并結(jié)合皮膚科查體懷疑尋常型銀屑病復(fù)發(fā)，經(jīng)組織病理學(xué)診斷為尋常型銀屑病。外用藥物導(dǎo)致紅皮病型銀屑病常見[2]，但誘發(fā)尋常型銀屑病復(fù)發(fā)應(yīng)引起人們注意。本例銀屑病復(fù)發(fā)因素考慮由消痛貼膏導(dǎo)致局部接觸性皮炎誘發(fā)所致，紅斑周圍散在綠豆大斑丘疹考慮銀屑病Kobner現(xiàn)象(或同形反應(yīng))[3]。

銀屑病的確切病因及發(fā)病機制尚不十分清楚。目前認為是遺傳、免疫與環(huán)境因素共同作用的結(jié)果。免疫因素中T細胞在銀屑病發(fā)病的多個環(huán)節(jié)發(fā)揮著關(guān)鍵作用，各種細胞成分通過一系列炎性介質(zhì)如細胞因子，介導(dǎo)免疫通路，形成惡性環(huán)路并參與環(huán)路的放大[4]。環(huán)境因素中，潮濕、感染、飲酒、外傷、食魚蝦、精神緊張是誘發(fā)銀屑病的危險因素[6]。接觸性皮炎與銀屑病的發(fā)病機制在免疫方面可能存在共同點。中藥貼膏所致的接觸性皮炎為IV型變態(tài)反應(yīng)，由Th1細胞誘導(dǎo)。而多數(shù)研究者認為銀屑病是由T細胞功能紊亂和Th1細胞過度活化所致[6]。接觸性皮炎是否參與了銀屑病早期的病理過程及兩者間免疫的相互作用也值得進一步的研究。

[1] 李世超,楊英寶. 外耳道銀屑病誤診為中耳炎1例[J].臨床耳鼻咽喉科雜志,2004，1:52.

[2] 姚樹蘭,朱紅,劉梅,等.紅皮病型銀屑病120 例臨床分析[J].中國皮膚性病學(xué)雜志,2011,10:764-765.

[3] 趙辨,中國臨床皮膚性病學(xué)[M].南京：江蘇科學(xué)技術(shù)出版社,2009.1008-1024.

[4] 王剛.銀屑病免疫學(xué)研究新進展[J].中華皮膚科雜志,2015,4:223-226.

[5] 張建忠.銀屑病的流行病學(xué)與危險因素[J].實用醫(yī)院臨床雜志，2013,1:4-6.

[6] Krueger JG,Bowcock A. Psoriasis pathophysiology: current concepts of pathogenesis[J].Ann Rheum Dis,2005,Suppl 2:30-36.

(收稿：2015-05-03)

河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院皮膚科，河北 石家莊 050011

張國強，E-mail: zgq810328@sina.com