趙谷天

（麗江市人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，云南 麗江 674100）

以DKA首發(fā)的初發(fā)糖尿病患者22例分析

趙谷天

（麗江市人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，云南 麗江 674100）

目的 探討以糖尿病酮癥酸中毒（DKA）為首發(fā)癥狀的初發(fā)糖尿病患者臨床狀況。方法 選擇自2012年1月至2013年1月在我院內(nèi)分泌科住院的以DKA首發(fā)的初發(fā)糖尿病患者共22例，根據(jù)入院時動脈血氣分析pH分為pH7.3～7.35、pH7.1～7.2、pH≤7.1三組，通過分析入院時血糖、血電解質(zhì)（K、Na）、血漿有效滲透壓、HbA1c等多個參數(shù)，了解其代謝狀態(tài)，指導(dǎo)救治。動態(tài)追蹤胰島功能協(xié)助糖尿病分型。結(jié)果 以DKA首發(fā)的初發(fā)糖尿病患者大多酸中毒程度重，pH7.3～7.35者5例占22.7%、pH7.1～7.2者6例占27.3%、pH≤7.1者11例占50%，中重度DKA占77.3%，均表現(xiàn)為脫水重，胰島儲備功能差，出院后追蹤發(fā)現(xiàn)22例以DKA首發(fā)的初發(fā)糖尿病患者中15例（68.2%）均為2型糖尿病患者。結(jié)論 DKA常有嚴(yán)重失水，血容量與微循環(huán)灌注不足，導(dǎo)致一些危及生命的并發(fā)癥，故失水的糾正至關(guān)重要，首先是擴張血容量，以改善微循環(huán)灌注不足，恢復(fù)腎灌注，有助于降低血糖和清除酮體。

初發(fā)糖尿?。惶悄虿⊥Y酸中毒

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是由于胰島素不足和升糖激素不適當(dāng)升高引起的糖、脂肪、蛋白質(zhì)和水鹽與酸堿代謝嚴(yán)重紊亂綜合征。隨著糖尿病防治水平的提高，DKA的總體發(fā)病率和發(fā)病密度逐年下降。但隨著糖尿病發(fā)病率的升高，糖尿病酮癥酸中毒住院人數(shù)亦逐年升高，由于基層對糖尿病的防治水平有待提高，在院外拖延治療情況比較多見，以DKA初發(fā)糖尿病患者癥狀多較重，故對此類患者的早期識別及救治尤為重要。

1 對象與方法

1.1 研究對象：本研究選擇自2012年1月至2013年1月在我院內(nèi)分泌科住院的以DKA首發(fā)的初發(fā)糖尿病22例為研究對象，其中男10例，女12例，平均年齡（40.0±12.0）歲。DKA診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]：入院時如尿糖和酮體陽性伴血糖增高，血pH和（或）二氧化碳結(jié)合力降低，無論有無糖尿病病史，都可診斷為DKA，排外饑餓性酮癥、酒精性酮癥。

1.2 方法：根據(jù)入院時血氣分析pH分為pH7.3～7.35、pH7.1～7.2、pH≤7.1三組，通過對其入院時臨床癥狀、隨機血糖、糖化血紅蛋白、血鉀、血鈉、腎功能、血漿有效滲透壓、入院時心率及入院后24 h補液量等信息進行綜合分析。治療原則遵守補充液體和電解質(zhì)，胰島素控制血糖、糾正電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡、去除誘因、防止可能導(dǎo)致復(fù)發(fā)的因素，均于入院后24 h酸中毒糾正。入院病情好轉(zhuǎn)平穩(wěn)后進行葡萄糖C肽釋放試驗協(xié)助胰島功能評估，并于出院后3-6月再次評估胰島功能協(xié)助糖尿病分型。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理：本次分析中采用SPSS3.0進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計和分析。劑量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，采用t檢驗，P＜0.05差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

入院后根據(jù)患者入院時臨床表現(xiàn)，20例（90.9%）患者起病時均出現(xiàn)消化道癥狀，表現(xiàn)為乏力、惡心、嘔吐、腹痛，且同時伴有不同程度的脫水、呼吸困難。呼吸困難者均出現(xiàn)于pH7.1～7.2、pH≤7.1組。4例（18.2%）患者起病時即表現(xiàn)為中重度昏迷，均出現(xiàn)于pH≤7.1組。追問病史起病前多有口干、多飲、多尿、消瘦等高血糖癥狀，但多在不知情情況下飲用飲料、輸注葡萄糖誘發(fā)加重。通過分析入院時隨機血糖、糖化血紅蛋白、血鉀、血鈉、血肌酐/血尿素氮比值、計算血漿有效滲透壓、入院時心率、入院后24 h補液量、胰島C肽等參數(shù)進行臨床分析如下。研究人員按血氣分析pH分組后一般特征見表1。

各組入院時平均血糖均超過19 mmol/L，HbA1c均＞8.0%，高血糖明顯。本次分析中入院時急診血電解質(zhì)顯示酸中毒越重，血鉀血鈉越高，有效滲透壓越高，脫水越重，補液量越大，其中一例患者補液量接近10000 mL。酸中毒越重，抑制中樞神經(jīng)功能及呼吸中樞的風(fēng)險越高，當(dāng)血pH低至7.1～7.0時有抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能危險[2]。本研究中11例（50%）pH≤7.1的重度DKA患者均出現(xiàn)不同程度的意識障礙，其中4例因昏迷、呼吸抑制行氣管插管及呼吸機輔助呼吸，其余為輕中度酸中毒。脫水程度與pH負(fù)相關(guān)，與心率、血鉀、血鈉、血漿有效滲透壓正相關(guān)。本研究中入院時患者出現(xiàn)不同程度肌酐、尿素氮升高，既往均否認(rèn)有腎臟疾病史。血尿素氮∶血肌酐＞15∶1提示腎前性氮質(zhì)血癥[3]，此次分析中根據(jù)血BUN/Cr比值均提示為腎前性氮質(zhì)血癥，入院時腎功能異常者均通過補液后腎功能均于正常范圍。根據(jù)入院后7～10 d行胰島素C肽釋放試驗，空腹C肽水平均降低，C肽達峰時間多出現(xiàn)在1～2 h，均有峰值延遲及減低情況，提示胰島功能差，出院后3～6個月追蹤胰島功能，22例患者中5例（22.7%）確診為1型糖尿病，2例（9.0%）考慮為成人遲發(fā)型自身免疫型糖尿?。↙ADA），其余15例（68.2%）均為2型糖尿病。

3 討 論

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是糖尿病常見急性并發(fā)癥，DKA的發(fā)病機制[1]主要涉及兩個方面，一是胰島素絕對缺乏（T2DM發(fā)生DKA時與T1DM一樣），二是拮抗胰島素的升糖激素升高。糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)生與糖尿病類型相關(guān)，T1DM有發(fā)生DKA的傾向，有的T1DM以DKA為首發(fā)表現(xiàn)。T2DM患者亦可被某些誘因誘發(fā)DKA，當(dāng)2型糖尿病患者機體需要胰島素明顯增加時也可發(fā)生DKA。有報道[4]在中國人、日本人和非洲裔美國人中，以“DKA起病的2型糖尿病”比例甚至高達55%，此次研究中15例（68.2%）均為2型糖尿病患者，故對以DKA首發(fā)的糖尿病患者，對其胰島功能評估及分型診斷需謹(jǐn)慎，2型糖尿病亦可以DKA首發(fā)起病。入院期間胰島功能差原因考慮為高糖毒性導(dǎo)致。

DKA首發(fā)的初發(fā)糖尿病患者，入院時一般情況多較急較重，部分患者起病時即表現(xiàn)為意識障礙、呼吸困難，對不明原因的意識障礙患者需進一步排除重度DKA，臨床需予以鑒別。通過入院時臨床表現(xiàn)、動脈血氣分析結(jié)果即可立即判斷DKA嚴(yán)重程度、脫水程度，根據(jù)入院時急診生化結(jié)果立即協(xié)助制定補液治療方案。

本研究提示以DKA首發(fā)的初發(fā)DM患者病情多較重，入院時pH下降越明顯者，其中樞神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸中樞抑制越明顯，血鉀、血鈉、血糖升高越明顯脫水越重。DKA常有嚴(yán)重失水，血容量與微循環(huán)灌注不足，導(dǎo)致一些危及生命的并發(fā)癥，故失水的糾正至關(guān)重要，首先是擴張血容量，以改善微循環(huán)灌注不足，恢復(fù)腎灌注，有助于降低血糖和清除酮體。

表1 按血氣分析pH分組后的一般特征情況表

[1] 廖二元.內(nèi)分泌代謝病學(xué)[M].3版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2012: 1330-1332.

[2] 寧光.內(nèi)分泌高級教程[M].北京:人民軍醫(yī)出版社,2010:343.

[3] 蔣珠明.臨床水與電解質(zhì)平衡[M].3版.北京:人民衛(wèi)生出版社, 2010:197.

[4] 許曼音.糖尿病學(xué)[M].2版.上海:上海科技技術(shù)出版社,2013:390.

R587.2

B

1671-8194（2016）32-0061-02