吳躍華 路雅寧 肖雅娟 趙雪霞 馮樹森

（內(nèi)蒙古包頭市第四醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，內(nèi)蒙古 包頭 014030）

頸動脈粥樣硬化斑塊大小、性質(zhì)與短暫性腦缺血發(fā)作后7 d內(nèi)進展至腦梗死的相關(guān)性分析

吳躍華 路雅寧 肖雅娟 趙雪霞 馮樹森

（內(nèi)蒙古包頭市第四醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，內(nèi)蒙古 包頭 014030）

目的 探討頸動脈粥樣硬化斑塊大小、性質(zhì)與短暫性腦缺血發(fā)作后7 d內(nèi)進展至腦梗死相關(guān)性。方法 分析我科200例短暫性腦缺血發(fā)作病例，按7 d內(nèi)是否發(fā)生腦梗死，將其分為進展組及非進展組。對兩組患者頸動脈斑塊大小、性質(zhì)進行比較。結(jié)果 進展組患者頸動脈大斑塊、軟斑塊及混合性斑塊比率高（P<0.05）。結(jié)論 頸動脈粥樣硬化斑塊大小、性質(zhì)與短暫性腦缺血發(fā)作后7 d內(nèi)進展至腦梗死相關(guān)。

短暫性腦缺血發(fā)作；腦梗死；頸動脈粥樣硬化斑塊；軟斑塊；混合性斑塊；斑塊大小

短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemic attack，TⅠA）是腦梗死最重要的獨立危險因素[1]，是指腦血管一過性或短暫性供血障礙，表現(xiàn)為短暫性失語、癱瘓、感覺障礙，一般持續(xù)數(shù)分鐘到數(shù)小時，具有突發(fā)性、短暫、可逆性、反復(fù)性特點[2]，是腦梗死主要信號[3]，大約33%發(fā)展形至腦梗死。有研究[4]表明：TⅠA發(fā)病后前3 d，腦梗死發(fā)生風險最大。本文通過對2008年10月至2016年1月在神經(jīng)內(nèi)科住院治療的100例TⅠA患者，對其予以詳細檢查頸動脈彩超，評估斑塊大小、斑塊性質(zhì)，探討其與TⅠA發(fā)展至腦梗死的相關(guān)性，為預(yù)防以及治療提供理論依據(jù)。

表1 兩組頸動脈狹窄情況 [n(%)]

表2 兩組斑塊超聲學分類 [n(%)]

1 資料與方法

1.1 一般資料：納入200例TⅠA患者研究，按首次發(fā)病后7 d內(nèi)是否發(fā)展至腦梗死，分為進展組與非進展組。進展組72例，男51例，女21例，平均年齡（64.3±10.2）歲。非進展組128例，男90例，女38例，平均年齡（63.8±11.9）歲。兩組患者的性別及年齡差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。TⅠA納入標準：①在入院前7 d里至少有一次的TⅠA發(fā)作；②突發(fā)的神經(jīng)功能缺損癥狀，多不超過1 h，均在24 h內(nèi)完全消失。③經(jīng)頭顱MRⅠ彌散檢查證，不存在新鮮責任病灶。排除：腦腫瘤、多發(fā)性硬化、腦出血、腦白質(zhì)病、顱內(nèi)寄生蟲及內(nèi)分泌、遺傳代謝系統(tǒng)疾病等所致的腦損害。腦梗死納入標準：診斷按照1995年全國腦血管病會議制定的標準。所有發(fā)展為腦梗死的患者臨床體征與MRⅠ相符，均為新發(fā)腦梗死病灶。

1.2 實驗方法：所有TⅠA患者完善頭顱核磁彌散檢查、頸部血管彩超。從入院開始接受治療到滿7 d為觀察時間，將研究對象分為兩組：一組是由TⅠA發(fā)作并發(fā)展為腦梗死組，即進展組；另一組是只有TⅠA發(fā)作并未發(fā)展為腦梗死組，即非進展組；檢測頸動脈彩超，采用華揚[1]關(guān)于頸動脈狹窄的診斷標準，評估血管狹窄程度：①輕度狹窄：狹窄率20%～49%，無明顯血流動力學改變；②中度狹窄：狹窄率50%～69%，有明顯血流動力學變化；③重度狹窄：狹窄率≥70%。斑塊測定：頸動脈內(nèi)膜厚度≥1.3 mm，為斑塊，分為軟斑、硬斑和混合斑。對兩組患者頸動脈斑塊大小、性質(zhì)進行比較。對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，了解其對病情的影響。

1.3 統(tǒng)計學方法：數(shù)據(jù)采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件處理：計數(shù)資料采用χ2檢驗，計量資料（）表示，采用t檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者頸動脈斑塊大小所致管腔狹窄比較。見表1。

2.2 兩組患者頸動脈不同性質(zhì)斑塊比較。見表2。

3 討 論

短暫性腦缺血發(fā)作（TⅠA）后早期腦梗死的風險明顯增高[5]。一項中國21省農(nóng)村流行病學調(diào)查顯示腦梗死病例中11%的患者有過TⅠA病史[6]。Rothwell等[7]報道TⅠA發(fā)病7 d內(nèi)腦梗死發(fā)生率為8%～10.5%，是TⅠA進展為腦梗死的高峰期。本研究示TⅠA后7 d發(fā)展至腦梗死率36%，明顯高于文獻報道[8]，其原因可能：輕癥TⅠA患者因癥狀可自行緩解而未就診，而本研究所有研究對象均為住院患者，病情相對較重。TⅠA主要病理基礎(chǔ)是動脈粥樣硬化，斑塊破裂、血流紊亂、微栓黏附等均可增加發(fā)病率。本研究認為，頸動脈斑塊大小、斑塊性質(zhì)，與TⅠA發(fā)展至腦梗死具有相關(guān)性。頸動脈狹窄引起腦梗死機制：頸動脈狹窄越重，狹窄處血流加速度越快，遠段血流速度越慢，故狹窄遠端低灌注狀態(tài)；當發(fā)生血容量減少、血液高凝等情況，由于血管硬化缺乏彈性，自動調(diào)節(jié)變差，使局部灌注不足，出現(xiàn)TⅠA癥狀，狹窄處血流切應(yīng)力大，斑塊容易破裂，腦梗死危險性升高；斑塊脫落形成栓子，導(dǎo)致顱內(nèi)動脈栓塞；動脈粥樣硬化斑塊可分為穩(wěn)定斑塊和不穩(wěn)定斑塊[10-11]。不穩(wěn)定斑塊內(nèi)脂質(zhì)中心超過斑塊的40%以上，易發(fā)生破裂、糜爛、潰瘍，高凝物質(zhì)暴露，易導(dǎo)致血栓。因此，不穩(wěn)定斑塊是缺血性腦卒中的重要危險因素。綜上所述，頸動脈斑塊大小、斑塊性質(zhì)與TⅠA進展至腦梗死具有相關(guān)性，神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師要注意腦梗死發(fā)生的風險，通過抗血小板聚集、必要時抗凝、積極調(diào)控血壓和血糖、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊等措施干預(yù)，以加強對本病的防控，以提升患者的生存質(zhì)量。

[1] 王維治,羅祖明援.神經(jīng)病學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2007:131-132.

[2] 梁翠萍,胡利華.短暫性腦缺血發(fā)作進展為腦梗死的相關(guān)因素分析[J].疑難病雜志,2010,9(2):96-98.

[3] 章軍建.ABCD3評分評價短暫性腦缺血發(fā)作患者早期發(fā)生腦梗死的風險[J].華中科技大學學報:醫(yī)學版,2012,41(5): 607-610.

[4] 劉娜,李雪花,陳雙艷,等.影響短暫性腦缺血發(fā)作短期預(yù)后的危險因素[J].中國醫(yī)科大學學報,2010,39(3):221-237.

[5] 短暫性腦缺血發(fā)作中國專家共識組.短暫性腦缺血發(fā)作的中國專家共識更新版(2011年)[J].中華危重癥醫(yī)學雜志(電子版), 2012,5(1):100-105.

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[8] 王小林.短暫性腦缺血發(fā)作后短期進展為腦梗死的危險因素分析[J].蚌埠醫(yī)學院學報,2013,38(9):1133-1135.

[9] Yuan C,Zhang SX,Polissar NL,et a1.Ⅰdentification of fibrouscap rupture with imaging is highly associated with recent transient ischemic attack or stroke[J].Circularion,2002,105(2):181-185.

[10] Schonbeck U,Mach F,Sukhova GK,et a1.Regulation of matrix metaiioproteinase expression in human vascular smooth muscle cells by Tlymphocytes[J].Circ Res,1997,81(3):448-454.

Analysis of Carotid Atheroselerosis Plaque for Cerebral Infarction Resulting from T ransient Ischemic Attact in 7 days

WU Yue-hua, LU Ya-ning, XIAO Ya-juan, ZHAO Xue-xia, FENG Shu-sen
(Department of Neurology, Baotou Fourth Hospital, Baotou 014030, China)

Objective To explore the correlative the degree of stenosis, feature of plaque on cerebral infarction in progressing after transient ischemic attact (TⅠA) in 7 days. Methods A total of 200 cases of TⅠA administrated in our hospital were performed to retrospective analyze. All cases were divided into two groups: CⅠP group and non-CⅠP group, the degree of stenosis and feature of plaque between two groups were analyzed. Results Arotid atheroscalerotic large plaques, soft plaque, mixed plaque were more in CⅠP group than in non-CⅠP group(P<0.05). Conclusion Plaque size, feature of plaque are related factors for CⅠP.

Transient ischemic attact(TⅠA); Cerebral infarction; carotid atheroselerosis plaque; soft plaque; Mixed plaque; Plaque size

R743.3

B

1671-8194（2016）32-0007-02