□ 賀　帥　南昌市外國語學(xué)校

食品中常見天然毒素對(duì)人體健康的危害

□ 賀帥南昌市外國語學(xué)校

在較小劑量下即可使機(jī)體產(chǎn)生異常反應(yīng)或造成損害的外源化學(xué)物被稱為毒物。食品中的毒素多來自食物本身，部分毒素可經(jīng)食物鏈的生物濃縮，濃度提高數(shù)倍，最終進(jìn)入人體，使人們產(chǎn)生中毒反應(yīng)；還有部分毒素毒性會(huì)潛伏一段時(shí)間才會(huì)顯現(xiàn)，而人們往往不易察覺，造成潛在的威脅。天然毒素通過各種途徑殘留在食品中，沿食物鏈進(jìn)入人體后與機(jī)體作用，給人體健康帶來嚴(yán)重危害。本文綜述幾種常見天然毒素的來源、與機(jī)體的作用過程、對(duì)人體的危害及其預(yù)防措施，以提高消費(fèi)者對(duì)毒物的認(rèn)知和增強(qiáng)食品安全意識(shí)，加強(qiáng)環(huán)境保護(hù)，保障人體健康。

動(dòng)物類食品天然毒素

動(dòng)物類食品中天然毒素主要有動(dòng)物組織中的有毒物質(zhì)、魚類毒素、貝類毒素等。

膽酸類物質(zhì)

膽酸、脫氧膽酸、?；悄懰岬幕旌衔餅榕?、羊、豬、兔等動(dòng)物肝臟中的主要毒素。毒性順序?yàn)椋耗懰幔济撗跄懰幔寂；悄懰?。膽酸通常在人類腸道微生物的作用下生成脫氧膽酸，膽酸毒素可嚴(yán)重?fù)p傷人體的肝、腎等組織，導(dǎo)致肝組織變性、壞死，腎小管受損，腎集合管阻塞，腎小球?yàn)V過作用減弱，尿液排出受阻，在短期內(nèi)導(dǎo)致肝、腎功能衰竭，也能損傷腦細(xì)胞和心肌，造成神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的病變。脫氧膽酸的積累可催化腫瘤的形成、誘發(fā)細(xì)胞凋亡而引起大腸癌。糞便表面的脫氧膽酸可誘發(fā)大腸癌的發(fā)生與發(fā)展。豬肝臟中的膽酸毒素含量較低，通常食量引發(fā)毒性不明顯；但食用過多或食用時(shí)處理不當(dāng)會(huì)在一定程度上影響人體健康。故食用含有膽酸毒素的動(dòng)物肝臟時(shí)，應(yīng)盡量將肝臟洗干凈再食用。

維生素A

維生素A（視黃醇）為脂溶性物質(zhì)，普遍存在于動(dòng)物肝臟和脂肪中，以魚類肝臟最多。維生素A顯著影響動(dòng)物上皮組織的生長及其發(fā)育，且維生素A可作用于人的免疫系統(tǒng)，提高免疫能力。維生素A的缺乏會(huì)導(dǎo)致夜盲癥和眼、鼻、喉等上皮組織疾病，還會(huì)影響骨骼生長，已有嬰幼兒因缺乏維生素A造成畸形的病例。

維生素A是機(jī)體必需的重要生物活性物質(zhì)，但若短時(shí)間攝入超過200萬～500萬IU劑量即可引起中毒。維生素A中毒癥狀通常為前額、眼的嚴(yán)重疼痛，并出現(xiàn)精神匱乏、眩暈、嘔吐和皮膚紅斑、脫皮等現(xiàn)象，還有可能引起唇干、唇出血、管接頭等，嚴(yán)重者導(dǎo)致死亡。

鯖魚毒素

在海產(chǎn)品中，鯖魚亞門的魚類（青花魚，金槍魚等）在捕獲時(shí)易產(chǎn)生組胺。其他魚類如沙丁魚、鳳尾魚等也可引起組胺中毒。沙丁魚、金槍魚等在37℃下放置96 h，可產(chǎn)生1.6～3.2 m g/ g組胺；同樣條件下，青皮白肉的魚類（鮭魚、鱸魚等）只能產(chǎn)生約0.2 m g/ g組胺；部分淡水魚類（鯉魚、家鯽魚等）不產(chǎn)生組胺，故淡水魚類與組胺中毒關(guān)系不大。

鯖魚毒素中毒的癥狀主要為人體對(duì)組胺的過敏反應(yīng)，需特別注意的是，非過敏性體質(zhì)者食后也可同樣發(fā)生中毒。中毒反應(yīng)在攝入毒素2 h后即會(huì)出現(xiàn)，一般持續(xù)16 h且通常沒有后遺癥，多數(shù)人癥狀輕、恢復(fù)快、死亡者較少。組胺能興奮人體胃腸道和支氣管的平滑肌，導(dǎo)致呼吸急促、惡心、嘔吐、腹瀉，并經(jīng)常伴隨胸痛、胸悶、頭暈、脈搏加快等，部分病人會(huì)出現(xiàn)眼結(jié)膜充血、瞳孔散大、唇水腫、口唇發(fā)麻、血壓下降和蕁麻疹等癥狀。組胺在魚中的濃度可達(dá)5 m g/g，且沒有明顯異味，很難被察覺。組胺的形成是微生物的作用，最有效的防治措施是在冷凍條件下運(yùn)輸和儲(chǔ)存，防止魚類腐敗。組胺為堿性物質(zhì)，烹飪魚類時(shí)加入食醋可降低其毒性。

河豚毒素

鲀類統(tǒng)稱為河豚魚，全球各地共200多個(gè)品種，我國有70余種，廣泛分布于各個(gè)海區(qū)和沿海地區(qū)。大多數(shù)為海產(chǎn)，但也有部分種類生活在淡水中。

中毒的原因主要是食用者未辨識(shí)出河豚魚而誤食。已知或懷疑含有河豚毒素的河豚魚約有80種，大多數(shù)有毒河豚魚體內(nèi)，器官含有毒素的濃度從低到高依次為皮膚、眼睛、腎臟、肝臟、魚卵、卵巢，血液和肌肉等含量較少，因此中毒原因大多是可食部被肝臟或卵巢意外污染，或是不慎直接進(jìn)食這些器官。在我國一些沿海地區(qū)曾發(fā)生因食用麥螺而引發(fā)的河豚魚中毒。河豚魚產(chǎn)卵時(shí)需借助硬物磨破肚皮，導(dǎo)致卵子和毒液一起流出。麥螺是一種海洋生物，很可能吸食進(jìn)卵子和河豚毒液。

河豚毒素是一種很強(qiáng)的神經(jīng)毒素，毒性的產(chǎn)生主要是毒素抑制神經(jīng)和肌肉的電信號(hào)傳導(dǎo)，阻止肌肉、神經(jīng)膜的鈉離子通道。肌肉細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞膜的靜息電位是內(nèi)低外高，細(xì)胞受到刺激時(shí)，鈉離子的透過性提高，鈉離子外流，細(xì)胞興奮，發(fā)生去極化，鈉離子從外向內(nèi)流動(dòng)。在這一細(xì)胞興奮過程中，毒素直接阻斷鈉離子通道，麻痹神經(jīng)末梢及中樞。之后，各隨意肌的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢發(fā)生麻痹，引發(fā)四肢無力甚至喪失運(yùn)動(dòng)能力，并引起呼吸肌麻痹，抑制呼吸；對(duì)消化道也有局部刺激作用，使血管神經(jīng)麻痹、血壓下降。

河豚毒素（TTX）的LD50為8.7 μ g/kg（小鼠，腹腔注射），除由細(xì)菌產(chǎn)生的蛋白質(zhì)毒素外，TTX屬于毒性最強(qiáng)的一類天然毒素，其毒性比氰化鈉強(qiáng)1000倍。河豚魚中毒發(fā)病迅速且劇烈，潛伏期10～180 m in，一般先引起唇、舌、手指刺痛，然后出現(xiàn)嘔吐、腹瀉等癥狀，伴有四肢無力、發(fā)冷及指尖、口唇等麻痹，面色紫紺，說話不清，體溫和血壓下降，呼吸困難，最終因未及時(shí)救助而死于呼吸衰竭。如果中毒癥狀發(fā)展十分迅速，則中毒者一般獲救概率低，死亡率較高。

魚綱硬骨魚亞綱豚形目所屬的近百種河豚魚體內(nèi)都可含有河豚毒素。河豚毒素屬于生物堿類天然毒素，化學(xué)結(jié)構(gòu)為氨基全氮間二氮雜萘。結(jié)構(gòu)中含有一個(gè)碳環(huán)、一個(gè)胍基、六個(gè)羥基和一個(gè)半縮醛內(nèi)酯官能團(tuán)，這在以往天然有機(jī)化合物中似無先例，大量的羥基以及毒素分子的高極性，使分子具有高度的吸濕性，它與胍基中的亞氨基共同構(gòu)成二性離子的特點(diǎn)。其毒素主要有河豚毒素和河豚酸兩種。

純凈河豚毒素系無色針狀結(jié)晶，微溶于水，易溶于稀乙酸，在100 ℃下處理24 h、或于120 ℃處理20～60 m in方可將其破壞，而熱曬、鹽腌無效。不抗堿，在4% N aO H溶液中20 m in可完全破壞，降解成喹唑啉化合物。一般的加熱烹飪或加工方法都很難將毒素去除，故我國頒布相關(guān)法令，嚴(yán)禁餐飲店將河豚魚作為菜肴經(jīng)營，河豚魚不得流入市場銷售，并要求各地衛(wèi)生部門嚴(yán)格把住河豚魚的供貨源頭。

除上述幾種毒素外，動(dòng)物類生物毒素還有內(nèi)分泌腺（淋巴、甲狀腺）毒素，貝類毒素等。大多數(shù)中毒者都為誤食有毒食物，少數(shù)中毒者是由于處理不當(dāng)。

植物類食品天然毒素

植物性毒素由植物體自身產(chǎn)生，能使食用者產(chǎn)生中毒反應(yīng)（不包括植物體被外源化學(xué)物污染后的產(chǎn)物）。

致甲狀腺腫物質(zhì)

甲狀腺腫困擾著許多國家和地區(qū)，而缺碘并不是甲狀腺腫的唯一原因，還有較大一部分原因是與某種食物成分的共同作用。以十字花科的甘藍(lán)屬植物為主要膳食是其中一個(gè)重要的致病原因，包括世界各國廣泛食用的甘藍(lán)屬植物，如油菜、芥菜、西蘭花等蔬菜。若大量食用甘藍(lán)植物的可食用部分（莖、葉），會(huì)引起甲狀腺腫。

芥菜、油菜、蘿卜等十字花科蔬菜含芥子苷，即硫代葡萄糖，這是葡萄糖與非糖部分的苷源通過硫苷鍵連接而成化合物。根據(jù)其取代基團(tuán)R的不同，可將硫代葡萄糖分為苷脂肪族硫苷、芳香族硫苷、雜環(huán)芳香族硫苷。芥子苷本身無毒，但配糖體在芥子酶作用下可被分解成異硫氰酸酯（ITC）、惡唑烷硫酮（O ZT）、腈類、硫氰酸鹽等有毒物質(zhì)。甘藍(lán)屬食品中硫氰酸酯和致甲狀腺腫大素可抑制甲狀腺功能，硫氰酸酯和腈類化合物主要抑制甲狀腺吸收碘，致甲狀腺腫大素則抑制甲狀腺素的合成。

1.O ZT

O ZT是一種致甲狀腺腫大素，與硫脲類抗甲狀腺藥物機(jī)制相似，通過抑制甲狀腺過氧化物酶的作用，影響碘的有機(jī)化過程。致甲狀腺腫大素在不同物種體內(nèi)的活性一般不同，在人體內(nèi)的活性約為丙基硫尿嘧啶的1.33倍。甲狀腺激素的釋放和濃度變化會(huì)影響耗氧率、膽固醇代謝、神經(jīng)肌肉運(yùn)動(dòng)、心血管功能和大腦功能。缺乏甲狀腺素會(huì)嚴(yán)重影響個(gè)體生長發(fā)育。

2.ITC

硫氰酸鹽與ITC也為硫苷的裂解物質(zhì)。ITC可與機(jī)體內(nèi)的氨基化合物形成硫脲類衍生物，與O ZT具有相似的機(jī)制，降低甲狀腺素過氧化物酶的活性；此外，ITC在體內(nèi)可轉(zhuǎn)變?yōu)镾CN-。

3.SCN-

由于甲狀腺通過碘泵主動(dòng)攝取血漿中的碘，SCN-可與I-競爭碘泵而抑制甲狀腺對(duì)碘的吸收和攝取游離碘的過程。碘缺乏又誘發(fā)硫氰酸鹽作用甲狀腺，造成甲狀腺腫大。

4.腈類（RCN）

在體內(nèi)可以代謝成為CN-,故毒性比O ZT更大。CN-在組織中的硫氰酸鹽酶的作用下，可轉(zhuǎn)化成為SCN-而造成抗甲狀腺的作用。若組織中的碘源耗盡，由于再合成物質(zhì)的缺乏減慢了甲狀腺素分泌，導(dǎo)致其增高甲狀腺釋放激素的水平，刺激腦垂體釋放促甲狀腺素，引起甲狀腺增生、腫大。

生氰糖苷

生氰作用是指植物具有合成生氰化合物并水解釋放出氫氰酸的能力。生氰糖苷由氰醇衍生物的羥基和D-葡萄糖縮合形成，在稻科、豆科、薔薇科等約1 000種植物中普遍存在。木薯、亞麻仁中含有氰苷為亞麻苦苷，亞麻苦苷的甲基被乙基取代就稱為百脈根苦苷；苦杏仁、桃仁、李子仁等含有的氰苷為苦杏仁苷，禾本科的高粱、燕麥、玉米等幼苗中含有高粱苦苷。生氰糖苷可水解生成高毒性的HCN，嚴(yán)重危害人體健康。

生氰糖苷可在β-葡萄糖苷酶作用下分解產(chǎn)生糖和氰醇，氰醇很不穩(wěn)定，迅速分解為醛酮化合物和HCN。β-葡萄糖苷酶和生氰糖苷處于植物的不同位置。當(dāng)咀嚼時(shí)，植物細(xì)胞結(jié)構(gòu)被破壞，β-葡萄糖苷酶被釋放并作用于生氰糖苷，產(chǎn)生HCN。氰化物主要轉(zhuǎn)化為硫氰酸鹽，硫氰酸酶可催化這一過程，而該酶在哺乳動(dòng)物的組織中廣泛存在。此外，氰化物還能與半胱氨酸生成噻唑類化合物并隨泌尿系統(tǒng)流出體外，這種代謝途徑較為少見。

生氰糖苷毒性很強(qiáng)，達(dá)18m g/kg即可致死。生氰糖苷的毒性來自于HCN和醇類化合物。HCN被吸收后隨血液進(jìn)入組織細(xì)胞的線粒體，迅速結(jié)合線粒體內(nèi)細(xì)胞色素氧化酶中的鐵離子，中斷細(xì)胞呼吸，造成組織缺氧，機(jī)體陷入內(nèi)窒息狀態(tài)。同時(shí)，HCN還能作用于血管運(yùn)動(dòng)中樞及呼吸中樞，使之麻痹，嚴(yán)重者可導(dǎo)致死亡。HCN在體內(nèi)吸收后，部分以原形經(jīng)肺呼出；大部分則經(jīng)硫氰酸酶等作用，與硫結(jié)合成毒性較低的硫氰酸鹽，隨尿排出。急性生氰糖苷中毒會(huì)引起肌肉麻痹、心智紊亂和呼吸困難，口服0.5～3.5 m g/kg即可致死。若遇到急性氰化物中毒患者，應(yīng)立刻讓其口服亞硝酸鹽或亞硝酸酯（如亞硝酸異戊酯），將血紅蛋白（Fe2+）轉(zhuǎn)化為高鐵血紅蛋白（Fe3+）。高鐵血紅蛋白加速循環(huán)，分離細(xì)胞色素氧化酶中的氰化物，恢復(fù)細(xì)胞呼吸。然后讓病人口服硫代硫酸鹽等解毒劑，將氰化物轉(zhuǎn)化為硫氰化物而隨尿排出。

生氰糖苷也常引起慢性中毒。在一些以木薯為主食的南美和非洲地區(qū)，有兩種常見疾病是由生氰糖苷引起的，分別為熱帶神經(jīng)性共濟(jì)失調(diào)癥（TAN）和熱帶性弱視。TAN能引起視力下降、思維紊亂和共濟(jì)失調(diào)。TAN患者血液中的含硫氨基酸濃度很低，而血漿中硫氰酸鹽的含量很高。當(dāng)患者停止食用含氰化物的食品時(shí)，病癥隨之消退；若恢復(fù)先前飲食，疾病復(fù)發(fā)。熱帶性弱視的病癥為視神經(jīng)萎縮，可導(dǎo)致失明，常以氰化物喂食動(dòng)物也會(huì)損傷其視神經(jīng)組織。

含氰苷果仁以苦杏仁引起的中毒最為常見，苦杏仁中苦杏仁苷的含量是甜杏仁的20～30倍?？嘈尤受赵诳嘈尤拭傅淖饔孟滤猱a(chǎn)生苯甲醛、葡萄糖、氰化氫?？嘈尤蔬M(jìn)入人體后，苦杏仁苷在口、食管等消化道中遇水，與苦杏仁酶生成HCN。腸胃吸收HCN后，氰離子與細(xì)胞色素氧化酶內(nèi)的鐵離子結(jié)合，阻止氧元素的傳送，阻礙細(xì)胞正常呼吸，導(dǎo)致中毒。苦杏仁苷致死量約為1 g，苦核桃仁致死量為0.6 g/ kg，枇杷仁致死量為2.5～4 g/kg。

生氰糖苷能溶于水，水浸法可去除含氰食物的大部分毒性，因此核仁類食物及豆類在使用前都需浸泡和晾曬較長時(shí)間。從理論上講，加熱即可滅活糖苷酶，使生氰糖不能轉(zhuǎn)化為HCN。然而實(shí)際上，加溫處理木薯粉后，仍能引起人和動(dòng)物不同程度中毒。雖然生氰糖苷能穩(wěn)定存在于人的唾液和胃液中，但食用煮熟的木薯仍可引起急性氰化物中毒。說明某種可分解生成氰糖苷并產(chǎn)生HCN的微生物存在于人類胃腸道中。改良膳食可從一定程度上避免氰化物中毒。營養(yǎng)不良人群易受到氰化物的視神經(jīng)損害。食物中的含硫化合物可將氰化物轉(zhuǎn)化為硫氰化合物，硫的缺乏可減弱動(dòng)物對(duì)氰化物的排毒能力。

除上述幾種毒素外，植物類毒素還有消化酶抑制劑、生物堿糖苷、血管活性胺、天然誘變劑等。大多數(shù)植物類毒素中毒是由于飲食習(xí)慣不當(dāng)，少數(shù)中毒者是由于誤食非可食部分。

結(jié)語

預(yù)防天然毒素類食物中毒的重點(diǎn)是對(duì)食物進(jìn)行妥當(dāng)處理、加強(qiáng)群眾監(jiān)督，加強(qiáng)農(nóng)產(chǎn)品質(zhì)量安全關(guān)鍵技術(shù)研究與推廣，加強(qiáng)食品安全監(jiān)督與檢驗(yàn)，強(qiáng)化質(zhì)量管理，完善質(zhì)量檢測體系，對(duì)于大眾要加強(qiáng)食品安全意識(shí)，了解常見天然毒素類食物中毒以及處理方法，共同維護(hù)生態(tài)環(huán)境，保障人體健康。