王玉，魏玉清，孔詠梅，李曉強(qiáng)，李國峰

(邢臺市第三醫(yī)院，河北邢臺 054000)

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機(jī)械碎栓聯(lián)合動靜脈溶栓術(shù)治療急性血栓性椎-基底動脈閉塞的療效及安全性

王玉，魏玉清，孔詠梅，李曉強(qiáng)，李國峰

(邢臺市第三醫(yī)院，河北邢臺 054000)

目的觀察機(jī)械碎栓聯(lián)合動靜脈溶栓術(shù)治療急性血栓性椎-基底動脈閉塞的臨床療效和安全性。方法 37例急性血栓性椎-基底動脈閉塞患者，其中接受機(jī)械碎栓聯(lián)合動靜脈溶栓術(shù)治療20例(聯(lián)合溶栓組)、接受動靜脈溶栓術(shù)治療17例(動靜脈溶栓組)。觀察兩組術(shù)后即刻及術(shù)后第3天血管再通、顱內(nèi)出血情況；術(shù)前、術(shù)后第24 h及術(shù)后第7、14天采用美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)內(nèi)科評分(NIHSS)進(jìn)行神經(jīng)功能缺損程度評分；術(shù)后3個月，采用修正Raikin量表(mRS)評價患者預(yù)后。結(jié)果聯(lián)合溶栓組術(shù)后第7、14天NIHSS評分分別為(8.78±3.17)、(6.94±2.80)分，動靜脈溶栓組分別為(11.00±3.63)、(9.31±3.66)分，兩組比較，P均﹤0.05。聯(lián)合溶栓組血管再通18例、顱內(nèi)出血2例、死亡2例，動靜脈溶栓組分別為12、3、3例，兩組血管再通率比較，P﹤0.01。聯(lián)合溶栓組mRS評分0、1、2、3、4、5分分別為3、10、3、2、0、0例，動靜脈溶栓組分別為2、2、5、3、1、1例，兩組比較，P﹤0.05。結(jié)論機(jī)械碎栓聯(lián)合動靜脈溶栓術(shù)治療急性血栓性椎-基底動脈閉塞安全、有效。

血管疾??；椎-基底動脈閉塞；機(jī)械碎栓；靜脈溶栓；動脈溶栓

急性血栓性椎-基底動脈閉塞占急性腦梗死的1/5，病死率高達(dá)85%，預(yù)后差[1]。早期有效的血管再通能將病死率降至30%～65%[2,3]，目前尚缺乏理想的治療方案。靜脈溶栓、動脈溶栓、血管內(nèi)機(jī)械再通等治療方法或這些方法的聯(lián)合治療均可提高血管再通率，從而改善患者預(yù)后，但因其出血風(fēng)險及高病死率，臨床對此持謹(jǐn)慎態(tài)度。本研究采用機(jī)械碎栓聯(lián)合動靜脈溶栓術(shù)治療急性血栓性椎-基底動脈閉塞，取得較好效果，現(xiàn)報告如下。

1　資料與方法

1.1臨床資料選擇2010年4月～2015年9月邢臺市第三醫(yī)院腦血管病治療中心收治的急性血栓性椎-基底動脈閉塞患者37例。納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡<80歲；有明顯的神經(jīng)功能障礙，持續(xù)1 h以上；發(fā)病在6 h之內(nèi)；經(jīng)顱腦CT檢查排除腦出血或顱內(nèi)其他疾??；無出血傾向。排除標(biāo)準(zhǔn)：6個月內(nèi)有嚴(yán)重致殘性卒中史；NIHSS評分≥22分；有出血性腦血管病史，活動性出血或已知有出血傾向者；2個月內(nèi)有手術(shù)或外傷史；有重要臟器功能障礙或衰竭；治療前收縮壓≥185 mmHg或舒張壓≥110 mmHg；卒中伴癲癇；血小板計數(shù)<100×109/L；血糖<2.7 mmol/L或>22.2 mmol/L；患者正在接受口服抗凝藥物(如華法林)治療，且國際標(biāo)準(zhǔn)化比值>1.5或48 h內(nèi)使用過肝素活化部分凝血時間超過實驗正常值上限。根據(jù)治療方式的不同將所有患者分為聯(lián)合溶栓組和動靜脈溶栓組。聯(lián)合溶栓組男13例、女7例，年齡(63.90±8.20)歲。動靜脈溶栓組男10例、女7例，年齡(64.76±7.85)歲。兩組患者年齡、性別、既往史、初始神經(jīng)功能評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。

1.2機(jī)械碎栓聯(lián)合動靜脈溶栓術(shù)方法聯(lián)合溶栓組患者急診入院即刻靜脈輸入尿激酶30萬U，同時準(zhǔn)備在介入導(dǎo)管室接受動脈溶栓及機(jī)械碎栓治療。采用Seldinger法，將微導(dǎo)管、微導(dǎo)絲通過6 F導(dǎo)引導(dǎo)管到達(dá)閉塞責(zé)任血管近端，使0.14微導(dǎo)絲沿著閉塞責(zé)任血管的殘端向閉塞血管遠(yuǎn)端逐漸推進(jìn)，導(dǎo)絲通過后微導(dǎo)管跟入，血管腔內(nèi)操作微導(dǎo)絲，將微導(dǎo)管通過血栓處2～3次，使血栓碎裂。此時，通過微導(dǎo)管緩慢注入尿激酶25萬U(溶于20 mL生理鹽水)；若血管未開通，再次注入25萬U尿激酶。若血管仍未開通，重新置入微導(dǎo)絲通過閉塞血管處到達(dá)遠(yuǎn)端血管，然后來回進(jìn)退微導(dǎo)管，搗碎血栓。治療過程行血管造影，檢查閉塞血管是否開通。治療中尿激酶總量不宜超過80萬U。溶栓過程中隨時觀察患者的呼吸、血壓、心率、瞳孔、意識、語言、肢體活動情況。動靜溶栓組的診治流程同聯(lián)合溶栓組，但不采用微導(dǎo)絲、微導(dǎo)管的機(jī)械碎栓作用，僅將25萬U尿激酶溶于20 mL生理鹽水緩慢注射于急性血栓性血管閉塞近端，觀察有無再通，可反復(fù)推注，但總量不宜超過80萬U。

1.3觀察方法所有患者術(shù)后即刻及術(shù)后第3天復(fù)查頭顱CT，了解血管再通、顱內(nèi)出血情況；術(shù)前、術(shù)后第24 h及術(shù)后第7、14天采用美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)內(nèi)科評分(NIHSS)進(jìn)行神經(jīng)功能缺損程度評分，了解患者癥狀改善情況；術(shù)后3個月門診隨訪，采用修正Raikin量表(mRS)評價患者的預(yù)后狀況。

2　結(jié)果

兩組治療前后NIHSS評分比較見表1。聯(lián)合溶栓組血管再通18例、顱內(nèi)出血2例、死亡2例，動靜脈溶栓組分別為12、3、3例，兩組血管再通率比較，P﹤0.01。聯(lián)合溶栓組術(shù)后3個月存活18例，mRS評分0、1、2、3、4、5分分別為3、10、3、2、0、0例；動靜脈溶栓組存活14例，mRS評分0、1、2、3、4、5分分別為2、2、5、3、1、1例；兩組mRS評分比較，P﹤0.05。

表1　兩組治療前后NIHSS評分比較

注：與動靜脈溶栓組比較，*P﹤0.05。

3　討論

急性椎-基底動脈閉塞的常見原因為栓塞和血栓形成，治療的關(guān)鍵在于使急性閉塞的血管早期再通。靜脈溶栓是血管再通的首選方法[4]，但靜脈溶栓的血管再通率低。動脈溶栓在透視下進(jìn)行，能夠直接發(fā)現(xiàn)并快速作用于閉塞血管，具有較高的血管再通率。一項關(guān)于基底動脈的前瞻性、多中心、多國家的BASICS研究[5]顯示，動脈溶栓治療效果較其他方法并無優(yōu)勢。究其原因主要為動脈溶栓首先要進(jìn)行血管造影，這會延遲治療時間，且對設(shè)備及人員也有一定要求[6]。因而其益處可能被溶栓啟動時間的延遲所抵消[4]。動靜脈聯(lián)合溶栓既兼顧了單純靜脈溶栓再通率低的問題，又減少了靜脈溶栓延遲的缺點[7]。即便如此，仍有較多閉塞的血管無法再通。機(jī)械碎栓主要利用微導(dǎo)絲的切割及微導(dǎo)管的推拉作用，以機(jī)械力使血栓碎裂，加大溶栓藥物與血栓的接觸面積，使血栓易溶解，減少溶栓藥物的劑量，縮短溶栓時間。本研究聯(lián)合溶栓組優(yōu)勢在于兼顧了靜脈溶栓的時效性及動脈溶栓、機(jī)械碎栓的高溶通率，最大限度地縮短了再通時間，挽救了缺血半暗帶，提高了患者遠(yuǎn)期生活質(zhì)量。有研究顯示，靜脈溶栓的血管再通率為46.2%[8]，單純動脈溶栓的血管再通率為62%[9]。本研究聯(lián)合溶栓組的血管再通率為90%，動靜脈溶栓組為70.6%，聯(lián)合溶栓組較動靜脈溶栓組血管再通率高。NIHSS評分是衡量腦卒中嚴(yán)重程度的重要指標(biāo)，治療后NIHSS評分變化可判斷療效。聯(lián)合溶栓組患者NIHSS評分于術(shù)后第7、14天高于動靜脈溶栓組，提示機(jī)械碎栓聯(lián)合動靜脈尿激酶溶栓的臨床療效優(yōu)于動靜脈溶栓，原因可能與時間窗內(nèi)高的血管再通率有關(guān)。溶栓治療的主要并發(fā)癥為顱內(nèi)出血，其發(fā)生主要與溶栓時間、溶栓前血壓水平、血糖水平、神經(jīng)功能缺損程度、房顫等因素有關(guān)[10]。聯(lián)合溶栓組顱內(nèi)出血2例、死亡2例，動靜脈溶栓組分別為3、3例，兩組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義，可能與入組病例數(shù)不足有關(guān)。聯(lián)合溶栓組出院3個月時日常生活能力高于動靜脈溶栓組，表明接受聯(lián)合溶栓術(shù)治療患者能夠擁有更好的預(yù)后。

綜上可見，機(jī)械碎栓聯(lián)合動靜脈溶栓術(shù)治療急性血栓性椎-基底動脈安全、有效。

[1] Devuyst G, Bogousslaysky J, Meuli R, et al. Stroke or transient ischemic attacks with basilar artery stenosis or occlusion:clinical patterns and outcome[J]. Arch Neurol, 2002,59(4):567-573.

[2] 李慧英，蔣初明，繆中榮，等.動脈內(nèi)溶栓聯(lián)合血管成形術(shù)治療發(fā)病六小時內(nèi)椎基底動脈系統(tǒng)缺血性卒中患者的療效[J].中國腦血管被雜志，2012，9(4)：183-188.

[3] Mortimer AM, Bradley M, Renowden SA, et al. Endovascalar therapy for actue basilar artery occlusion: a review of the literature[J]. J Neuroirtery Surg, 2012,4(4):266-273.

[4] 中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)會分會腦血管病學(xué)組.中國急性缺血性腦卒中診治指南2014[J].中華神經(jīng)科雜志，2015，48(4)：246-257.

[5] Schonewille WJ, Wijman CA, Mechel P, et al. Treatment and outcome in basilar artery occlusion:results from the basilar artery international cooperation study(SASICS) registry[J]. Cerebrovasc Dis, 2008,25(Suppl 2):3.

[6] 中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會腦血管病學(xué)組缺血性腦血管病血管內(nèi)介入診療指南撰寫組.中國缺血性腦血管病血管內(nèi)介入診療指南[J].中華神經(jīng)科雜志，2011，44(12)：863-869.

[7] 中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)會分會神經(jīng)血管介入?yún)f(xié)作組急性缺血性腦卒中介入診療指南撰寫組.中國急性缺血性腦卒中早期血管內(nèi)介入診療指南[J].中華神經(jīng)科雜志，2015，48(5)：356-361.

[8] Dumont AS, Dumont RJ, Chow MM, et al. Cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage:putative role of inflammation[J]. Neurosurgery, 2003,53(1):122-135.

[9] Ostrowski RP, Colohan AR, Zhang JH, et al. Molecular mechanisms of early brain injury after subarachnoid hemorrhage[J]. Neuro Res, 2006,28(4):399-414.

[10] 張志，朱鳳水，李慎茂，等.急性椎基底動脈阻塞急診血管內(nèi)治療的20例分析[J].解剖與臨床，2009，14(2)：112-115.

河北省衛(wèi)生廳科技成果推廣課題(1120140236)。

魏玉清(E-mail： xtyuqing@126.com)

10.3969/j.issn.1002-266X.2016.23.032

R743.33

B

1002-266X(2016)23-0093-02

2015-09-07)