陳小艷,孔繁亮,吳同果(廣州市紅十字會(huì)醫(yī)院(暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬?gòu)V州紅十字會(huì)醫(yī)院),廣東 廣州 510220)
急性主動(dòng)脈夾層早期誤診病例1例并原因分析
陳小艷,孔繁亮,吳同果(廣州市紅十字會(huì)醫(yī)院
(暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬?gòu)V州紅十字會(huì)醫(yī)院),廣東 廣州 510220)
急性主動(dòng)脈夾層;誤診;主動(dòng)脈壁間血腫
選取2015年9月6日我院收治的69歲男性患者1例作為研究對(duì)象,患者因“胸痛6天,再發(fā)加重17 h,暈厥2次”入院。入院前6天突發(fā)胸痛,位于胸骨后,呈壓榨緊縮感,可忍受,癥狀持續(xù)2天自行緩解。17 h前患者再次出現(xiàn)胸痛,部位同前,程度加重,并持續(xù)不能緩解,仍未就診,至次日凌晨1點(diǎn)左右患者先后出現(xiàn)2次意識(shí)完全喪失,持續(xù)約5 m in/次可自行蘇醒,于當(dāng)天上午10時(shí)左右入我院急診就診,查體:BP90/52 mmHg(多巴胺維持),神志清,呼吸稍促,頸靜脈稍充盈,雙肺呼吸音粗,未聞及明顯干、濕啰音,心率120次/m in,律齊,頸靜脈怒張,余無明顯陽性體征。急查肌鈣蛋白T(CTnT)5.86 ug/L、肌酸激酶同工酶(CK-M b)266.5 U/L,白細(xì)胞16.05×109/L、血紅蛋白(HB)135g/l、血小板(PTL)47×10^9/L、中性粒細(xì)胞86.9%,D-二聚體3890 ug/L,肌酐306 umol/l,心電圖提示:竇性心動(dòng)過速,ST-T改變不明顯。既往史:否認(rèn)“高血壓”等病史,未正規(guī)體檢,否認(rèn)吸煙飲酒史。入院診斷:(1)胸痛查因:冠心病急性心肌梗死KillipⅣ級(jí);(2)腎功能不全。
入院后急查床邊心臟彩超:肺氣干擾下提示室壁運(yùn)動(dòng)障礙,左室收縮功能下降(LVEF48%),少量心包積液。完善胸腹部大血管CT及M R提示:胸主動(dòng)脈未見明顯異常,左側(cè)鎖骨下動(dòng)脈開口處中度狹窄。給予阿司匹林100 mg,qd;氯吡格雷75 mg,qd??寡“寰奂?,抗凝,升壓(多巴胺)、調(diào)脂及擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈(冠脈)等藥物治療,患者2015年9月7日訴有腹痛,生化:谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)1260 U/L、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)1795 U/L、淀粉酶965 U/L、脂肪酶37 U/L??紤]多器官功能衰竭,并當(dāng)天轉(zhuǎn)入ICU,多次復(fù)查PLT及HB均低于正常,最低PLT48×10^9/L,最低HB99 g/L,多次復(fù)查CTnT均明顯高于正常,予以抗凝、抗血小板、護(hù)肝、護(hù)腎、營(yíng)養(yǎng)心肌等治療后好轉(zhuǎn),于2015年9月10日轉(zhuǎn)出ICU。再次結(jié)合患者癥狀、D-二聚體、肌鈣蛋白及心肌酶均升高,血小板降低,住院期間心電圖均無明顯動(dòng)態(tài)改變,胸腹部增強(qiáng)CT及MR(圖1)考慮主動(dòng)脈夾層可能性極大,停用抗凝及抗血小板藥物,并嚴(yán)格控制血壓、心率,病情平穩(wěn)后轉(zhuǎn)入普通病房。并于2015年9月21日再次行心臟彩超(圖2)提示主動(dòng)脈增寬夾層(壁內(nèi)血腫形成)。于2015年9月26日病情好轉(zhuǎn)出院。出院診斷:1.急性主動(dòng)脈綜合征主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫(Stanford A型)急性心包填塞并心源性休克急性腎前性腎功能衰竭急性缺血性肝損傷;2.左側(cè)鎖骨下動(dòng)脈近開口處中度狹窄。
圖1 主動(dòng)脈MRA
圖2 心臟彩超示主動(dòng)脈增寬(壁內(nèi)血腫形成)
急性主動(dòng)脈夾層(acute aortic dissection,AAD)是一種危及生命的疾病,需要立即評(píng)估和治療,雖然主動(dòng)脈夾層是一個(gè)古老的疾病,誤診仍然是一個(gè)懸而未決的問題,特別是疾病早期影像學(xué)不典型更容易漏診或誤診。不典型主動(dòng)脈夾層又稱主動(dòng)脈壁間血腫(aortic intramural hematoma,M IH),過去認(rèn)為是主動(dòng)脈夾層中比較罕見的類型,影像學(xué)醫(yī)生也很少診斷。但現(xiàn)在由于早期影像學(xué)檢查和影像學(xué)分辨率的進(jìn)一步提高,目前主動(dòng)脈壁間血腫并不少見。
主動(dòng)脈夾層患者通常表現(xiàn)為嚴(yán)重的、劇烈的胸痛和高血壓,但也可出現(xiàn)其他多種臨床表現(xiàn),如暈厥、無尿、腹背痛、中風(fēng)和肢體缺血等1。主動(dòng)脈夾層也可出現(xiàn)類似心肌梗死的癥狀,特別是也常伴有心肌酶學(xué)、肌鈣蛋白等心肌損傷標(biāo)志物的升高,故容易導(dǎo)致早期誤診和不恰當(dāng)使用抗凝、抗血小板和溶栓治療[1],甚至急癥直接冠脈造影和冠脈介入治療,有些盲目進(jìn)行心室和主動(dòng)脈高壓注射造影,導(dǎo)致災(zāi)難性的后果。
本病例患者入院時(shí)胸痛典型,但早期完善心臟彩超、胸部大血管MR及CT等影像學(xué)檢查,均不典型,而肌鈣蛋白T和肌酸激酶同工酶明顯升高,加上臨床醫(yī)師缺乏經(jīng)驗(yàn),致使早期誤診為心肌梗死,然而,心肌損傷標(biāo)志物的升高可能是由于升主動(dòng)脈夾層延伸至近心端時(shí),使主動(dòng)脈瓣膜水腫、撕裂等改變,導(dǎo)致主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全及冠狀動(dòng)脈開口狹窄,導(dǎo)致冠脈供血不足。此病例誤診為心肌梗死后不恰當(dāng)?shù)氖褂昧丝鼓?、抗血小板藥物,有?bào)道稱早期血小板減少是主動(dòng)脈夾層死亡率的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素,此患者入院后血小板計(jì)數(shù)降低持續(xù)約一周,這與血小板消耗有關(guān),由于廣泛血栓形成并發(fā)消耗性凝血障礙[2],因此對(duì)于早期血小板計(jì)數(shù)降低和住院期間心電圖無動(dòng)態(tài)變化的患者,即使心肌損傷標(biāo)志物升高,臨床醫(yī)師也應(yīng)警惕主動(dòng)脈夾層的可能。常規(guī)的血液檢查對(duì)主動(dòng)脈夾層通常不具有診斷性,然而,在胸痛的情況下,D-二聚體在區(qū)分急性心肌梗死和主動(dòng)脈夾層時(shí)是有幫助,特別是動(dòng)態(tài)升高更有意義,最新ESC指南進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)D-二聚體動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)的重要性。但它在急性肺栓塞和AAD均會(huì)明顯升高。所以,對(duì)于D-二聚體明顯升高患者,應(yīng)注意鑒別三種常見心血管急癥:急性心肌梗死、AAD和急性肺栓塞。
胸片、CT、 MR和經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖(TEE)均是診斷主動(dòng)脈夾層的輔助檢查,鑒于急性主動(dòng)脈夾層的潛在致死性,恰當(dāng)?shù)脑\斷評(píng)價(jià)是必要的,AD患者胸片可能顯示縱隔增寬,主動(dòng)脈輪廓異常,或胸腔積液[3]。其中CT是目前診斷疑似急性主動(dòng)脈夾層患者首選的影像學(xué)檢查,其敏感性和特異性高。MR因成像時(shí)間長(zhǎng),結(jié)果耗時(shí),對(duì)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的急性主動(dòng)脈夾層患者[4],難以監(jiān)測(cè),但磁共振成像有利于評(píng)估慢性夾層。而經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖可以在床邊或在急救室中進(jìn)行,更迅速及方便,對(duì)于疑似AAD患者的初始評(píng)價(jià)是較有價(jià)值的影像學(xué)診斷技術(shù),但有報(bào)道稱有12%主動(dòng)脈夾層的患者影像學(xué)表現(xiàn)完全正常。特別是升主動(dòng)脈根部夾層,由于心臟的活動(dòng)影響了CTA和MRI的成像質(zhì)量,常常造成漏診,有經(jīng)驗(yàn)的UCG??漆t(yī)師結(jié)合臨床表現(xiàn)[5],有助于提高診斷率,減少漏診或誤診。心電圖門控的肺動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈和主動(dòng)脈順序CT造影有助于急性肺栓塞、急性心肌梗死和AAD三者的鑒別診斷,這是近年來國(guó)際心血管疾病診療指南積極推薦的。
綜上所述,主動(dòng)脈夾層是目前比較常見的心血管急重癥,及時(shí)正確的診斷是挽救患者生命的基礎(chǔ)。臨床醫(yī)生,不僅須掌握常見的臨床表現(xiàn),同時(shí)還應(yīng)該知道許多少見的臨床表現(xiàn),在影像學(xué)檢查不典型時(shí),應(yīng)結(jié)合多方面信息作出正確的診斷,提高對(duì)此病的診斷意識(shí),減少誤診。
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本文編輯:王 琦
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