于勝泳　呂先念　陳海生　王宏

037006 大同市第五人民醫(yī)院心內(nèi)科

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·臨床研究·

于勝泳呂先念陳海生王宏

037006 大同市第五人民醫(yī)院心內(nèi)科

目的觀察冠狀動脈造影人群中冠狀動脈肌橋的臨床特點，比較比索洛爾片與地爾硫緩釋膠囊治療有癥狀的心肌橋的效果。方法2011年4月至2014年6月我院因胸痛收治的行冠狀動脈造影的1 435 例患者，共檢出心肌橋86例，選取符合條件的43例，按隨機數(shù)字表法分為2組。富馬酸比索洛爾片(5 mg，1次/d)21例，鹽酸地爾硫緩釋膠囊(合貝爽)(90 mg，1次/d)22例。記錄兩組治療前后每月心絞痛癥狀發(fā)作次數(shù)，行運動試驗。比較兩組治療效果。結(jié)果比索洛爾片組與地爾硫緩釋膠囊組均可減少心肌橋患者心絞痛癥狀發(fā)作次數(shù)、延長運動誘發(fā)心絞痛時間及延長運動后ST段下移1 mm的時間(均為P<0.05)，但比索洛爾組較地爾硫緩釋膠囊組改善更明顯(均為P<0.05)。結(jié)論比索洛爾片及地爾硫緩釋膠囊均可有效緩解心肌橋引起的心絞痛，且比索洛爾片療效優(yōu)于地爾硫緩釋膠囊。

心肌橋；比索洛爾；地爾硫

冠狀動脈肌橋(心肌橋)指冠狀動脈某一段或其分支的某一段走行于心肌纖維中，被形似橋的心肌纖維所覆蓋，所覆蓋的冠狀動脈稱為壁冠狀動脈。這段心肌纖維稱為冠狀動脈心肌橋[1]。心肌橋收縮時可引起心肌缺血和心絞痛。目前比較常用治療藥物如非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑、β受體阻滯劑對冠狀動脈肌橋引起心絞痛均有一定作用。本研究通過分析冠狀動脈心肌橋的臨床特點，使用平板運動比較兩類藥物的治療效果。

1　對象和方法

1.1研究對象

選取2011年4月至2014年6月收治的行冠狀動脈造影的1 435例患者，男861例，女574例，冠心病患者367例，冠心病合并心肌橋29例，單純心肌橋57例，運動試驗陽性43例。

排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)冠心??；(2)心肌橋Nobel分級Ⅰ級；(3)嚴(yán)重的心肝腎功能不全；(4)軀體障礙影響安全性或運動量；(5)所患疾病不能行平板運動試驗；(6)平板運動試驗陰性；(7)無β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑使用禁忌證；(8)既往未使用β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑。

符合條件的患者43例納入研究，年齡36～71歲，平均(50.2±13.4)歲，其中男31例，女12例。其中Nobel分級Ⅱ級15例，Ⅲ級28例。

1.2研究方法

富馬酸比索洛爾片(生產(chǎn)廠家：成都苑東藥業(yè)有限公司，批號：40906)，規(guī)格：5mg；服用方法：每日1片。服用6個月。

觀察記錄兩種藥物不良反應(yīng)。

1.3運動試驗

記錄兩組治療前后每月心絞痛發(fā)作次數(shù)，行運動試驗。心電學(xué)指標(biāo)：(1)在R波占優(yōu)勢的導(dǎo)聯(lián)在運動中或運動后出現(xiàn)ST 段缺血性下移≥1 mm，無病理性Q波導(dǎo)聯(lián)在運動中或運動后出現(xiàn)ST 段弓背向上抬高≥1 mm，運動至ST 段發(fā)生改變的時間；(2)運動誘發(fā)心絞痛的時間；(3)運動誘發(fā)的室性心律失常。

運動試驗陽性結(jié)果判定：(1)在R波占優(yōu)勢的導(dǎo)聯(lián)，運動中或運動后出現(xiàn)ST段缺血性下移≥1 mm，持續(xù)時間>2 min，運動前原有ST段下移者，應(yīng)在原有基礎(chǔ)上再下移≥1 mm，持續(xù)時間應(yīng)>2 min；(2)無病理性Q波導(dǎo)聯(lián)在運動中或運動后出現(xiàn)ST段弓背向上抬高≥1 mm，持續(xù)時間>1 min；(3)運動中出現(xiàn)典型心絞痛；(4)運動中血壓下降超過10 mmHg，或伴全身反應(yīng)，如低血壓休克者。ST段呈近似水平下移或J點下移或T波改變或運動中出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常，均不能作為運動試驗陽性指標(biāo)。

終止指標(biāo)：(1)在無病理性Q波導(dǎo)聯(lián)ST 段弓背抬高>1 mm(V1或avR除外)；(2)收縮壓下降>10 mmHg且伴有其他缺血證據(jù)；(3)中度至重度心絞痛；(4)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如共濟失調(diào)、眩暈、暈厥；(5)低灌注體征，如紫紺、蒼白；(6)持續(xù)性室性心動過速；(7)患者要求終止。

研究方案通過本院倫理委員會審批，所有患者均簽署知情同意書。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法

2　結(jié)果

2.1心肌橋臨床特點

1 435例冠狀動脈造影患者中發(fā)現(xiàn)心肌橋共86例，檢出率為5.99%(86/1435)，其中男59例，檢出率為6.85%(59/861)，女27例，檢出率為4.70%(27/574)。發(fā)生在前降支肌橋數(shù)為73例，約占84.8%(73/86)，其余分布在右冠狀動脈12.79%(11/86)及回旋支2.32%(2/86)。

2.2臨床療效比較

表1　兩組臨床療效比較

注：與治療前比較，aP<0.05；與地爾硫組治療后比較，bP<0.05

2.3安全性

3　討論

冠狀動脈造影是診斷患者心肌橋的金指標(biāo)。心肌橋在冠狀動脈造影的檢出率為0.5%～16%[2]，本研究為5.99%。肌橋大多發(fā)生于前降支中段[3]，而本研究前降支肌橋為84.8%，少數(shù)分支在回旋支及右冠狀動脈。冠狀動脈心肌橋的臨床意義曾被視為一種良性變異，認(rèn)為心肌橋?qū)跔顒用}影響不大。但是近來也有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)心肌橋不總是良性的[4]。心肌橋冠狀動脈血流動力學(xué)特點表現(xiàn)為周期性收縮期血管收縮伴局部的峰壓，持續(xù)的舒張期直徑減少，增快的血流速度，衰減的血流以及冠狀動脈血流儲備的減少。此外，冠狀動脈心肌橋造成心肌缺血的機制可能還與心肌橋影響冠狀動脈血流儲備、收縮期對冠狀動脈進行擠壓而導(dǎo)致血管內(nèi)膜損傷，誘發(fā)血小板在局部聚集，進而發(fā)生痙攣，引起冠狀動脈痙攣及心肌橋內(nèi)冠狀動脈血流速度異常等有關(guān)[5]。心肌橋可通過多種機制介導(dǎo)心肌缺血引起心絞痛、心肌梗死、心律失常甚至心原性猝死[6-7]。目前治療心肌橋常用藥物有β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑[8-9]，Schwarz等[8]應(yīng)用定量冠狀動脈造影測量和冠狀動脈多普勒技術(shù)的研究證實，心肌橋?qū)跔顒用}的壓迫不僅只限于收縮期，而可持續(xù)至舒張早、中期，舒張中期心肌橋內(nèi)冠狀動脈管腔直徑仍會持續(xù)縮小，進一步影響冠狀動脈血流灌注。冠狀動脈閉塞處于收縮期，但舒張期局部冠狀動脈血流和遠端冠狀動脈壓力恢復(fù)明顯延遲，導(dǎo)致心肌供氧量減少及冠狀竇乳酸濃度增加。這種舒張期延遲恢復(fù)可能是引起心肌缺血的重要機制，短期靜脈注射β受體阻滯劑(艾司洛爾)能夠緩解心絞痛癥狀和心肌缺血指標(biāo)。Alessandri等[9]的報道證實非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑對控制心肌橋所致的缺血癥狀有效。然而目前臨床證據(jù)偏少，臨床經(jīng)驗也有限。

本研究的局限性在于，例數(shù)較少，未評估以發(fā)病率或死亡率作為臨床終點的長期療效。

利益沖突：無

[1] 張利群，張湘蘭.82例冠狀動脈心肌橋臨床觀察及治療探討[J].心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志，2002，11(6)：524-526.DOI：10.3969/j.issn.1008-0074.2002.06.014.

Zhang LQ，Zhang XL.Clinical observation and treatment of 82 cases of coronary myocardial bridge[J].Chin J Cardiovasc Rehab Med，2002，11(6)：524-526.DOI：10.3969/j.issn.1008-0074.2002.06.014.

[2] 田小超，何青.冠狀動脈心肌橋與心肌缺血研究進展[J].中國心血管雜志，2012，17(6)： 468-470.DOI： 10.3969/j.issn.1007-5410.2012.06.022

Tian XC，He Q.Myocardial bridging of coronary arteries and myocardial ischemia[J].Chin J Cardiovasc Med，2012，17(6)： 468-470.DOI： 10.3969/j.issn.1007-5410.2012.06.022

[3] Soran O，Pamjr G ，E rol C ，et al.The incidence and significance of myocardial bridge in a prospect lively defined population of patients undegrading coronary angiography for chest pain[J] .Tokai JB Clkn Ned，2000，25：57-60.

[4] 郭麗君，譚婷婷，毛節(jié)明.冠狀動脈心肌橋的臨床和預(yù)后分析[J].中華醫(yī)學(xué)雜志，2003，83(7)：553-555.DOI：10.3760/j：issn：0376-2491.2003.07.008.

Guo LJ，Tan TT，Mao JM.Clinical and prognostic analysis of coronary myocardial bridge[J].Nation Med J Chin，2003，83(7)：553-555.DOI：10.3760/j：issn：0376-2491.2003.07.008.

[5] Lee MS，Chen CH.Myocardial bridging：An up-to-date review[J].J Invasive Cardiol，2015 ，27(11)：521-528.

[6] Thej MJ，Kalyani R，Kiran J.Atherosclerosis and myocardial bridging：Not a benign combination.An autopsy case report[J].J Cardiovasc Dis Res，2012，3(2)：176-178.DOI：10.4103/0975-3583.95380.

[7] Liu XD，Sun CL，Mu SP，et al.Acute myocardial infarction in a child with myocardial bridge[J].World J Emerg Med，2011，2(1)：70-72.

[8] Schwarz ER，Klues HG，vom Dahl J，et al.Functional，angiographic，and intracoronary Doppler flow characteristics in symptomatic patients with myocardial bridging：effect of short-term intravenous beta-blocker medication[J].J Am Coll Cardiol，1996，27(7)：1637-1645.

[9] Alessandri N，Dei Giudici A，De Angelis S，et al.Efficacy of calcium channel blockers in the treatment of the myocardial bridging：a pilot study[J].Eur Rev Med Pharmacol Sci，2012，16(6)：829-834.

(本文編輯：周白瑜)

Comparative study of bisoprolol tablets and diltiazem sustained-release capsules treatment of coronary myocardial bridge

Yu Shengyong，Lyv Xiannian，Chen Haisheng，Wang Hong

Department of Cardiology，the Fifth People′s Hospital of Datong，Datong 037006，China Corresponding author: Yu Shengyong，Email: lvxiannian@126.com

ObjectiveTo investigate the clinical characteristics of coronary artery myocardial bridge and to compare the treatment effects by bisoprolol tablets and by diltiazem extended-release capsules.MethodsA total of 43 patients with chest pain and diagnosed coronary myocardial bridge by coronary angiography were randomly divided into 2 groups: bisoprolol group (n=21，patients accepted bisoprolol tablet 5mg daily) and diltiazem group (n=22，patients were given diltiazem sustained release capsule 90 mg daily).Angina attacks per month and the results of exercise stress test were recorded before and after treatment，and compared between the two groups.ResultsThe frequency and sustained time of angina attacks in both groups were significantly reduced after bisoprolol tablet or diltiazem sustained release capsule treatment，and exercise-induced angina time and ST segment depression time were improved in both groups (allP<0.05)，especially in bisoprolol group (allP<0.05).ConclusionsBoth bisoprolol tablets and diltiazem sustained release capsules can effectively alleviate angina pectoris induced by coronary myocardial bridge and bisoprolol tablets seems more effective than diltiazem extended-release capsules.

Myocardial bridging；Bisoprolol；Diltiazem

于勝泳，電子信箱：lvxiannian@126.com

10.3969j.issn.1007-5410.2016.04.009

2016-02-18)