戚黎明

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以肺部感染控制窗為切換點有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣治療重癥肺炎的臨床效果觀察

戚黎明

目的探究以肺部感染控制窗為切換點有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣治療重癥肺炎的臨床效果。方法選取2014年6月—2015年6月宜興市人民醫(yī)院收治的重癥肺炎患者120例，根據(jù)隨機數(shù)字表法將患者分為對照組和觀察組，每組60例。兩組患者均給予有創(chuàng)機械通氣治療，待出現(xiàn)肺部感染控制窗時觀察組患者切換為無創(chuàng)機械通氣，對照組患者繼續(xù)行有創(chuàng)機械通氣。比較兩組患者機械通氣時間、ICU入住時間、總住院時間、呼吸機相關(guān)性肺炎(VAP)發(fā)生率、病死率，治療前后肺功能指標〔氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)、呼吸頻率(RR)、肺靜態(tài)順應(yīng)性(Cst)、血管外肺水指數(shù)(EVLWI)〕及乳酸(Lac)水平。結(jié)果觀察組患者機械通氣時間、ICU入住時間、總住院時間均短于對照組，VAP發(fā)生率及病死率均低于對照組(P<0.05)。治療前兩組患者PaO2/FiO2、RR、Cst、EVLWI比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后觀察組患者PaO2/FiO2、Cst高于對照組，RR、EVLWI低于對照組(P<0.05)。治療前兩組患者Lac水平比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后對照組患者Lac水平高于觀察組(P<0.05)。結(jié)論以肺部感染控制窗為切換點有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣治療重癥肺炎的臨床效果確切，能有效縮短患者住院時間，降低VAP發(fā)生率，改善肺功能。

肺炎；呼吸，人工；肺部感染控制窗；治療結(jié)果

戚黎明.以肺部感染控制窗為切換點有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣治療重癥肺炎的臨床效果觀察[J].實用心腦肺血管病雜志，2016，24(2)：103-105.[www.syxnf.net]

Qi LM.Clinical effect of sequential non-invasive and invasive mechanical ventilation on severe pneumonia guided by pulmonary-infection-control-window[J].Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease，2016，24(2)：103-105.

重癥肺炎是呼吸內(nèi)科常見的危重癥，臨床表現(xiàn)為氣促、咳嗽、呼吸困難及肺部濕啰音[1]。重癥肺炎起病急驟，且易并發(fā)多種并發(fā)癥，嚴重威脅患者的生命安全。機械通氣是臨床常用的重癥肺炎輔助治療方式，但常規(guī)性氣管插管為有創(chuàng)操作，機械通氣時間過長易增加患者呼吸機相關(guān)性肺炎(VAP)的發(fā)生率及病死率[2]。有臨床研究顯示，有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣能有效降低長期機械通氣患者的并發(fā)癥發(fā)生率[3]。而影響序貫通氣成功與否的關(guān)鍵因素是有創(chuàng)機械通氣與無創(chuàng)機械通氣切換時機的選擇，有研究指出，以肺部感染控制窗作為有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣切換點能有效提高患者的治療效果[4]。本研究旨在探究以肺部感染控制窗為切換點有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣治療重癥肺炎患者的臨床效果，現(xiàn)報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料選取2014年6月—2015年6月宜興市人民醫(yī)院收治的重癥肺炎患者120例，納入標準：(1)符合2001年美國胸科學會(ATS)制定的重癥肺炎的診斷標準；(2)經(jīng)胸部X線檢查確診，血清肺炎支原體IgM抗體(MP-IgM)呈陽性；(3)患者及其家屬均簽署知情同意書。排除標準：(1)肺結(jié)核、支氣管哮喘等呼吸系統(tǒng)疾病患者；(2)入組前接受過免疫抑制劑、免疫調(diào)節(jié)劑及糖皮質(zhì)激素等藥物治療患者。根據(jù)隨機數(shù)字表法將患者分為對照組和觀察組，每組60例。對照組中男38例，女22例；年齡20～58歲，平均年齡(28.6±2.1)歲；病程3～7 d，平均病程(5.2±0.8)d。觀察組中男34例，女26例；年齡20～62歲，平均年齡(29.8±2.8)歲；病程3～7 d，平均病程(4.9±0.8)d。兩組患者性別(χ2=0.856)、年齡(t=0.189)、病程(t=0.886)比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究通過宜興市人民醫(yī)院倫理委員會批準。

1.2方法

1.2.1有創(chuàng)機械通氣兩組患者氣管插管最初4～12 h內(nèi)行輔助-控制模式，而后改為同步間歇指令通氣(SIMV)+壓力支持通氣(PSV)模式。根據(jù)患者通氣狀況、血氣分析結(jié)果和通氣耐受性及時調(diào)整吸入氧濃度、潮氣量?；颊叱跏嘉鼩鈮毫?.294 kPa，呼氣壓力為0.490 kPa，每5～15 min調(diào)整1次壓力，吸氣及呼氣壓力每次增加0.098 kPa，吸氣壓力不超過2.450 kPa，呼氣壓力為0.490～2.450 kPa。

1.2.2肺部感染控制窗判斷標準(1)有創(chuàng)機械通氣1～2 d后胸片顯示患者支氣管肺部感染較之前明顯吸收，無明顯融合斑；(2)痰量較之前明顯減少，痰液從白色轉(zhuǎn)為淺色，黏稠度降低至Ⅱ度以下；(3)同時合并以下指征中的一項：①外周血白細胞計數(shù)≤10×109/L；②體溫較之前下降且低于38 ℃。當患者符合上述條件時可將機械通氣支持SIMV頻率下調(diào)至10～12 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)。

1.2.3觀察組通氣方式待觀察組患者出現(xiàn)肺部感染控制窗后，拔除氣管內(nèi)導(dǎo)管，改為經(jīng)鼻面罩雙水平氣道正壓通氣，Harmony無創(chuàng)呼吸機由美國Respironic公司提供。根據(jù)患者呼吸情況調(diào)整壓力水平，動脈血氧分壓(PaO2)65～90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，呼吸頻率(RR)≤28 次/min，動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)45～60 mm Hg。將呼氣末正壓調(diào)至4～6 cm H2O，待患者可自主呼吸后撤離無創(chuàng)呼吸機。

1.2.4對照組通氣方式待對照組患者出現(xiàn)肺部感染控制窗后繼續(xù)行有創(chuàng)機械通氣，模式為SIMV+PSV，逐漸將PSV水平調(diào)至5～7 cm H2O，穩(wěn)定4 h后撤機拔管。

1.3觀察指標分別于治療前后采用美國GEM Premier 3000血氣分析儀測定兩組患者的氧合指數(shù)〔PaO2/吸入氧濃度(FiO2)〕、RR、肺靜態(tài)順應(yīng)性(Cst)及乳酸(Lac)，采用脈搏指示連續(xù)心排血量儀監(jiān)測血管外肺水指數(shù)(EVLWI)。比較兩組患者機械通氣時間、ICU入住時間、總住院時間、VAP發(fā)生率、病死率，治療前后肺功能指標(PaO2/FiO2、RR、Cst、EVLWI)及Lac水平。

2　結(jié)果

2.1兩組患者機械通氣時間、ICU入住時間、總住院時間、VAP發(fā)生率及病死率比較觀察組患者機械通氣時間、ICU入住時間、總住院時間均短于對照組，VAP發(fā)生率及病死率均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05，見表1)。

表1兩組患者機械通氣時間、ICU入住時間、總住院時間、VAP發(fā)生率及病死率比較

Table 1Comparison of mechanical ventilation time,ICU stays,total hospital stays,incidence of VAP and mortality between the two groups

組別例數(shù)機械通氣時間(x±s,d)ICU入住時間(x±s,d)總住院時間(x±s,d)VAP〔n(%)〕病死率〔n(%)〕對照組607.25±2.1217.85±2.7822.85±3.4519(31.67)14(23.33)觀察組604.02±1.4511.85±3.0214.89±3.584(6.67)4(6.67)t(χ2)值7.0215.7897.78512.102a6.536aP值0.0000.0000.0000.0000.011

注：a為χ2值；VAP=呼吸機相關(guān)性肺炎

2.2兩組患者治療前后肺功能指標比較治療前兩組患者PaO2/FiO2、RR、Cst、EVLWI比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后觀察組患者PaO2/FiO2、Cst高于對照組，RR、EVLWI低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05，見表2)。

表2　兩組患者治療前后肺功能指標比較±s)

注：與治療前比較，aP<0.05；PaO2/FiO2=氧合指數(shù)，RR=呼吸頻率，Cst=肺靜態(tài)順應(yīng)性，EVLWI=血管外肺水指數(shù)

2.3兩組患者治療前后Lac水平比較治療前對照組患者Lac水平為(1.72±0.62)g/L，觀察組為(1.74±0.65)g/L，差異無統(tǒng)計學意義(t=0.107，P>0.05)；治療后對照組患者Lac水平為(1.50±0.58)g/L，高于觀察組的(1.12±0.56)g/L，差異有統(tǒng)計學意義(t=5.236，P<0.05)。

3　討論

重癥肺炎是呼吸內(nèi)科常見的危重癥，其起病急驟，臨床常采用機械通氣輔助治療，但并發(fā)癥發(fā)生率較高。有創(chuàng)機械通氣由于在氣管內(nèi)留置導(dǎo)管，會導(dǎo)致細菌沿氣管-支氣管上行或氣囊滯留物下行，從而引起肺部感染，導(dǎo)致患者病情反復(fù)，遷延不愈[5]。而無創(chuàng)正壓通氣對重癥肺炎患者具有較好的治療效果，可使部分患者免于氣管插管。由于無創(chuàng)正壓通氣不會引起急性呼吸衰竭，即無須遵循“插管-上機-撤機-拔管”的順序，提高了序貫通氣在技術(shù)上的可能性[6]。

有臨床研究顯示，在確?；颊邫C械通氣治療效果的前提下，盡量縮短留置導(dǎo)管時間有助于降低相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率，因此有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣應(yīng)運而生[7]。然而，有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣治療的難點是有創(chuàng)機械通氣與無創(chuàng)機械通氣的切換時機，過早將有創(chuàng)機械通氣轉(zhuǎn)為無創(chuàng)機械通氣會因無創(chuàng)機械通氣無法維持而需再次行氣管插管，過晚轉(zhuǎn)為無創(chuàng)機械通氣則會增加VAP的發(fā)生風險，影響治療效果[8-9]。因此選擇合適的撤機時機及方式對縮短氣管內(nèi)導(dǎo)管留置時間、降低VAP發(fā)生率、提高呼吸機機械通氣效果具有重要意義[10]。Luo等[11]認為對有創(chuàng)機械通氣患者合理應(yīng)用抗生素治療后，在感染6～7 d時均可有效控制，這個階段即為肺部感染控制窗。肺部感染控制窗期間患者引流問題不突出，但呼吸肌疲勞較明顯，患者仍需要接受較高水平的通氣支持。

本研究結(jié)果顯示，觀察組患者機械通氣時間、ICU入住時間、總住院時間均短于對照組，VAP發(fā)生率及病死率均低于對照組；表明以肺部感染控制窗為切換點有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣能有效降低重癥肺炎患者VAP發(fā)生率及病死率，縮短住院時間。分析原因可能如下：(1)無創(chuàng)機械通氣能有效緩解呼吸肌疲勞，從而增強患者氣道自潔能力[12]；(2)無創(chuàng)機械通氣不需建立人工氣道，有助于聲門閉合、保留患者咳嗽能力，避免聲門下間隙及口咽部細菌定植，此外，患者經(jīng)口部進食可避免鼻飼反流所致的誤吸；(3)肺部感染控制窗時期患者痰液引流問題明顯改善，而呼吸肌疲勞問題較明顯，因此需要提高患者通氣支持水平，而此時撤離有創(chuàng)機械通氣改為無創(chuàng)機械通氣可降低VAP發(fā)生率，有利于改善患者預(yù)后[13]。治療前兩組患者PaO2/FiO2、RR、Cst、EVLWI間無差異，治療后觀察組患者PaO2/FiO2、Cst高于對照組，RR、EVLWI低于對照組；表明以肺部感染控制窗為切換點有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣較有創(chuàng)機械通氣能明顯改善患者肺功能。治療前兩組患者Lac水平間無差異，治療后對照組患者Lac水平高于觀察組；表明以肺部感染控制窗為切換點有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣能有效降低重癥肺炎患者體內(nèi)Lac水平，間接提示治療效果良好。

綜上所述，以肺部感染控制窗為切換點有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣治療重癥肺炎的臨床效果確切，能有效縮短患者住院時間，降低VAP發(fā)生率，改善肺功能，值得臨床借鑒。

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(本文編輯：毛亞敏)

214200江蘇省宜興市人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科

R 563.1

B

10.3969/j.issn.1008-5971.2016.02.031

2015-10-29；

2016-01-06)