劉澆藝　鐘丘　岑志敏　吳宇平　徐君豪

【摘要】 目的 觀察視網(wǎng)膜光凝術(shù)前球后注射曲安奈德（TA）是否能改善術(shù)后睫狀體脫離以及對(duì)眼壓的影響。方法 24例（40眼）重度非增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變（NPDR）和輕度增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變（PDR）患者， 隨機(jī)分為組1與組2， 各20眼。組1術(shù)前7 d行TA 20 mg球后注射加視網(wǎng)膜光凝術(shù)， 組2單行視網(wǎng)膜光凝術(shù)。應(yīng)用超聲生物顯微鏡（UBM）觀察和定量分析視網(wǎng)膜光凝術(shù)后第2、7天睫狀體脫離的程度并監(jiān)測(cè)眼壓。結(jié)果 視網(wǎng)膜光凝術(shù)前及術(shù)后2、7、14 d兩組患者眼壓的變化基本趨勢(shì)一致， 兩組眼壓比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。術(shù)后第2天UBM檢查發(fā)現(xiàn)， 組1中16眼發(fā)生了睫狀體脫離， 發(fā)生率為80%， 組2中18眼發(fā)生睫狀體脫離， 發(fā)生率為90%， 在上方、下方、鼻側(cè)、顳側(cè)4個(gè)象限中， 組1睫狀體脫離的程度要明顯小于組2， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；術(shù)后第7天， 水腫有所消退， 組1中僅有2眼仍有脫離， 組2中有8眼脫離， 睫狀體脫離的程度有所緩解， 在上方、下方、鼻側(cè)、顳側(cè)4個(gè)象限中， 組1睫狀體脫離的程度仍明顯小于組2， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 視網(wǎng)膜光凝術(shù)前球后注射TA并不會(huì)明顯升高眼壓且會(huì)明顯加快視網(wǎng)膜光凝術(shù)后睫狀體脫離的消退；視網(wǎng)膜光凝術(shù)后UBM檢查是監(jiān)測(cè)高?；颊呓逘铙w脫離程度預(yù)防并發(fā)癥的有效手段。

【關(guān)鍵詞】 視網(wǎng)膜光凝術(shù)；超聲生物顯微鏡；曲安奈德；睫狀體

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.17.109

在人口老齡化背景下， 糖尿病發(fā)病率日益增高， 病程超過10年的2型糖尿病其糖尿病視網(wǎng)膜病變（DR）的發(fā)生率超過80%。全視網(wǎng)膜激光光凝是目前公認(rèn)治療DR的有效手段， 但光凝是一種破壞性手術(shù)， 在達(dá)到遠(yuǎn)期治療效果的同時(shí)， 有可能因?yàn)楣饽^程中產(chǎn)生的自由基以及血-視網(wǎng)膜屏障破壞引起或加重一些并發(fā)癥， 例如黃斑水腫、睫狀體脫離[1]。既往研究大多關(guān)注于視網(wǎng)膜光凝術(shù)引起的黃斑水腫， 本文主要以UBM檢測(cè)術(shù)后睫狀體狀態(tài)的變化， 并用TA加以干預(yù)， 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2014年10月～2015年10月經(jīng)相關(guān)病史、散瞳間接眼底鏡檢查、熒光素眼底血管造影確診的重度NPDR和輕度PDR患者24例（40眼）， 其中男10例， 女14例， 年齡40～73 歲， 平均年齡（56.4±5.5）歲。將患者隨機(jī)分為組1與組2， 各20眼。

1. 2 方法 組1術(shù)前7 d行TA 20 mg球后注射加視網(wǎng)膜光凝術(shù)， 組2單行視網(wǎng)膜光凝術(shù)。視網(wǎng)膜光凝術(shù)：采用法國(guó)光太532 nm半導(dǎo)體激光， 光凝部位為中周部視網(wǎng)膜（1周）， 能量180～200 mW， 光斑大小500 μm， 曝光時(shí)間160～200 ms， 2級(jí)光斑， 激光點(diǎn)數(shù)400點(diǎn)左右。剩余部位的視網(wǎng)膜分3次完成全視網(wǎng)膜光凝術(shù)， 間隔時(shí)間1周。

1. 3 檢查

1. 3. 1 UBM檢查 采用天津索維生產(chǎn)的SW-3200L型全景超聲生物顯微鏡?；颊哂谛g(shù)前及術(shù)后2、7、14 d進(jìn)行UBM檢查。探頭垂直于3、6、9、12點(diǎn)方位角膜緣掃描， 進(jìn)行睫狀體和前端脈絡(luò)膜的定量檢測(cè)。

1. 3. 2 其他常規(guī)檢查 所有患者于視網(wǎng)膜光凝術(shù)前及術(shù)后2、7、14 d常規(guī)進(jìn)行視力、眼壓、裂隙燈、間接眼底鏡檢查。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 視網(wǎng)膜光凝術(shù)前后眼壓變化特點(diǎn) 視網(wǎng)膜光凝術(shù)前及術(shù)后2、7、14 d兩組患者眼壓的變化基本趨勢(shì)一致， 兩組眼壓比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見表1。

2. 2 視網(wǎng)膜光凝術(shù)后睫狀體脫離程度及變化特點(diǎn) 術(shù)后第2天UBM檢查發(fā)現(xiàn)， 組1中16眼發(fā)生了睫狀體脫離， 發(fā)生率為80%， 組2中18眼發(fā)生睫狀體脫離， 發(fā)生率為90%。在上方、下方、鼻側(cè)、顳側(cè)4個(gè)象限中， 組1睫狀體脫離的程度要明顯小于組2， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。術(shù)后第7天， 水腫有所消退， 組1中僅有2眼仍有脫離， 組2中有8眼脫離， 睫狀體脫離的程度有所緩解， 在上方、下方、鼻側(cè)、顳側(cè)4個(gè)象限中， 組1睫狀體脫離的程度仍明顯小于組2， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

3 討論

DR主要影響視網(wǎng)膜微血管功能， 缺血缺氧導(dǎo)致新生血管生成， 直至病理血管出血、機(jī)化， 發(fā)生牽拉性視網(wǎng)膜脫離， 成為影響老年人視功能的主要原因。視網(wǎng)膜激光光凝通過破壞部分高耗氧的感光細(xì)胞改變視網(wǎng)膜缺血缺氧狀態(tài)， 抑制了因缺氧導(dǎo)致的血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）分泌， 發(fā)生凝固的視網(wǎng)膜組織也可介導(dǎo)脈絡(luò)膜氧分子擴(kuò)散至視網(wǎng)膜內(nèi)層[2]。光凝也會(huì)產(chǎn)生一些并發(fā)癥， 如黃斑水腫、睫狀體脫離。國(guó)內(nèi)外的研究發(fā)現(xiàn)， 視網(wǎng)膜光凝術(shù)后睫狀體脫離的發(fā)生率為90%左右， 且大都能自行消退。但是對(duì)于眼前段解剖異常的患者， 如淺前方、窄房角， 睫狀體脫離致晶狀體懸韌帶松弛， 晶狀體虹膜隔前移有可能導(dǎo)致患者發(fā)生惡性青光眼[3]。本研究發(fā)現(xiàn)， 視網(wǎng)膜光凝術(shù)前1周球后注射TA的患者， 術(shù)后發(fā)生睫狀體脫離的程度明顯比直接光凝的患者輕， 并且脫離消退的速度也比直接光凝的患者快， 進(jìn)而減輕罹患惡性青光眼的風(fēng)險(xiǎn)。

TA是人工合成的含氟脂溶性長(zhǎng)效皮質(zhì)類固醇， 具有抗炎和抗血管生成作用， 局部用藥可大大降低全身不良反應(yīng)。TA治療視網(wǎng)膜光凝術(shù)后水腫的原理是通過阻止花生四烯酸， 下調(diào)VEGF， 同時(shí)前列環(huán)素生成減少， 血管通透性降低， 從而穩(wěn)定血-視網(wǎng)膜屏障[4]。TA多用于玻璃體腔注射1～4 mg，由于TA不易溶于水， 故而在眼部局部用藥時(shí)代謝緩慢， 可維持長(zhǎng)時(shí)間的藥物作用， 但這也增加了患者高眼壓和白內(nèi)障的風(fēng)險(xiǎn)[5]。球后血運(yùn)豐富， TA代謝速度快， 本研究通過球后給藥的方式， 因TA未與晶狀體接觸， 從而降低了患者罹患白內(nèi)障的風(fēng)險(xiǎn)；術(shù)前及術(shù)后眼壓監(jiān)測(cè)亦發(fā)現(xiàn)， TA球后注藥的患者眼壓與對(duì)照患者相比并無差異， 眼壓的變化趨勢(shì)與對(duì)照組患者一致， 球后給藥方式不會(huì)增高患者眼壓。

綜上所述， 視網(wǎng)膜光凝術(shù)后睫狀體的脫離雖可自行消退， 但是脫離程度較重有可能導(dǎo)致惡性青光眼， 術(shù)前球后注射TA能夠明顯減輕術(shù)后視網(wǎng)膜水腫及睫狀體脫離， 預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生?；鶎俞t(yī)院由于患者病情多較重， 激光機(jī)及光凝技術(shù)不穩(wěn)定， 往往會(huì)過度光凝， 術(shù)后可常規(guī)行UBM檢查高風(fēng)險(xiǎn)患者， 及時(shí)發(fā)現(xiàn)異常， 早期采取措施。

參考文獻(xiàn)

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[收稿日期：2016-03-14]