徐新獻(xiàn)

高血壓是一種慢性終生性疾病，心臟和血管是高血壓發(fā)生病理生理作用的主要靶器官。長(zhǎng)期高血壓引起的心臟改變是左心室肥厚和擴(kuò)大；對(duì)全身小動(dòng)脈病變主要是管腔內(nèi)徑縮小，導(dǎo)致心、腦、腎等重要器官組織缺血；并且，長(zhǎng)期高血壓及伴隨的危險(xiǎn)因素可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成和發(fā)展，主要累及體循環(huán)大、中動(dòng)脈。所以，長(zhǎng)期高血壓可直接造成心、腦、腎、眼底等人體重要器官的損害。此外，高血壓的一些致病因素，如肥胖、吸煙、血脂異常，以及糖尿病等伴隨疾病共同作用，可導(dǎo)致心肌梗死、腦卒中等危及生命的心腦血管疾病，甚或由此直接造成死亡（這種情況醫(yī)學(xué)上常稱為心腦血管事件）。

長(zhǎng)期高血壓對(duì)身體造成的危害如下：

1.引起左心室肥厚及心力衰竭

高血壓患者表現(xiàn)為體循環(huán)血壓增高，此時(shí)要維持正常的血液循環(huán)，心臟就要更加使力，好比抽水泵如果將水抽送到更高的位置，就要承受更高的壓力負(fù)荷。在長(zhǎng)期持續(xù)高血壓狀態(tài)下，左心室的心肌長(zhǎng)期超負(fù)荷工作，為了維持心臟排出血液量，必須增加心肌收縮力，心室的心肌細(xì)胞就被拉長(zhǎng)，同時(shí)適應(yīng)性的心肌細(xì)胞數(shù)量增多、增粗，這樣左心室壁適應(yīng)性變得肥厚，進(jìn)而心肌細(xì)胞的結(jié)構(gòu)、功能會(huì)發(fā)生改變；繼續(xù)發(fā)展后，心室肌細(xì)胞被過度拉伸，最終發(fā)展為心室壁變薄、心室腔擴(kuò)大。這時(shí)心臟收縮力下降，供血量減少，出現(xiàn)心力衰竭（簡(jiǎn)稱心衰）。

單純左心室肥厚很多患者早期并沒有明顯不適的感覺，具有隱蔽性而不易察覺，但未來發(fā)生危及生命的心腦血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)就大大增加。左心室肥厚是心力衰竭的前奏，可進(jìn)一步發(fā)展為心力衰竭：首先引起左心衰竭，表現(xiàn)為活動(dòng)后呼吸困難、夜間憋醒，活動(dòng)后呼吸困難，嚴(yán)重者安靜時(shí)也可出現(xiàn)呼吸困難，發(fā)生急性左心衰竭甚至性命難保；其次，長(zhǎng)期的左心衰竭可以引起右心衰竭，此時(shí)人體組織中的血液不能回流到心臟，出現(xiàn)下肢水腫、肝臟腫大、胃腸脹氣、消化不良、頸靜脈怒張等表現(xiàn)。

2.引起冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?/p>

心臟和動(dòng)靜脈血管，是負(fù)責(zé)運(yùn)輸營(yíng)養(yǎng)和帶走垃圾的關(guān)鍵器官。冠狀動(dòng)脈是供應(yīng)心臟的氧氣和營(yíng)養(yǎng)的血管，血壓升高時(shí)可誘發(fā)和加快冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程，最終導(dǎo)致冠心病的發(fā)生，常常表現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗死。

3.引發(fā)腦卒中

長(zhǎng)期高血壓對(duì)大腦的影響，不管是腦卒中或是慢性腦缺血，都是腦血管發(fā)生病變的后果。第一種情況是，長(zhǎng)期高血壓會(huì)促進(jìn)和加快腦動(dòng)脈粥樣硬化（多發(fā)生在腦內(nèi)小動(dòng)脈和頸動(dòng)脈），在血管內(nèi)形成粥樣硬化斑塊，造成血管腔狹窄或斑塊破裂，形成血栓堵塞血管腔，使大腦局部血流減少或中斷而發(fā)生缺血性腦卒中（包括短暫性腦缺血發(fā)作、腦血栓形成及腔隙性腦梗死）。腦小動(dòng)脈閉塞性病變，引起針尖樣小范圍梗死病灶，稱為腔隙性腦梗死。第二種情況是，在高血壓長(zhǎng)期作用下，腦小動(dòng)脈持久收縮，血管壁會(huì)變硬變脆，血管受到長(zhǎng)期高壓血流的沖擊，血管壁又會(huì)擴(kuò)張而變薄，在血管分叉地帶容易發(fā)生腦血管破裂，即發(fā)生出血性腦卒中（腦出血）。特別是當(dāng)人在過度興奮、劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，血壓會(huì)急劇升高，此時(shí)在動(dòng)脈分叉的地帶會(huì)發(fā)生腦血管破裂，隨時(shí)有可能發(fā)生腦出血的意外。

4.引起腎功能損害

長(zhǎng)期持續(xù)高血壓使腎小球內(nèi)囊壓力升高，腎小球纖維化、萎縮，以及腎動(dòng)脈硬化，進(jìn)一步導(dǎo)致腎實(shí)質(zhì)缺血和腎單位不斷減少。

長(zhǎng)期高血壓時(shí)，腎臟的小動(dòng)脈血管壁會(huì)變硬，血管腔會(huì)變窄，當(dāng)血管口徑變?yōu)橹挥姓４笮〉?0%時(shí)，人體會(huì)啟動(dòng)由3種激素組成的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。首先是刺激腎臟過多分泌腎素，腎素會(huì)引起連串反應(yīng)，使人體產(chǎn)生血管緊張素Ⅱ，它有強(qiáng)烈引起血管收縮的作用，并使另一種激素醛固酮分泌增多，醛固酮會(huì)使腎臟減少對(duì)水的排出，使本應(yīng)通過腎臟過濾排出的水分進(jìn)入血液，造成血液總量增加，引起血壓進(jìn)一步升高。

腎臟的血管變得越窄，以上3種激素分泌就越多，血壓水平也越高，在人體內(nèi)形成惡性循環(huán)。最終的后果是血管變得越來越窄，又導(dǎo)致腎臟組織長(zhǎng)期缺血缺氧，逐步引起腎小管壞死，出現(xiàn)腎萎縮，最終造成腎功能衰竭。

高血壓引起的腎臟損害是一個(gè)長(zhǎng)期緩慢的過程，早期癥狀不明顯，可能不會(huì)有任何不適，當(dāng)高血壓長(zhǎng)期存在5～10年，就可能造成腎功能損害，部分患者最終患上尿毒癥。

5.導(dǎo)致眼底血管和視網(wǎng)膜病變

高血壓造成眼底損害從高血壓早期就可開始，這是因?yàn)檠獕焊邥r(shí)可損害視網(wǎng)膜動(dòng)脈，出現(xiàn)高血壓眼底血管和視網(wǎng)膜病變。視網(wǎng)膜小動(dòng)脈早期發(fā)生痙攣，隨著病程進(jìn)展發(fā)生硬化改變。血壓急驟升高時(shí)可引起視網(wǎng)膜滲出和出血。通過檢查眼底，可將高血壓眼底病變由輕至重分為下面4個(gè)等級(jí)——

1級(jí)：視網(wǎng)膜小動(dòng)脈輕度狹窄、硬化、痙攣和變細(xì)；

2級(jí)：視網(wǎng)膜小動(dòng)脈中度狹窄、硬化，動(dòng)脈管徑狹窄不均，并有動(dòng)靜脈交叉壓跡現(xiàn)象；

3級(jí)：視網(wǎng)膜小動(dòng)脈中度以上狹窄伴局部收縮、視網(wǎng)膜水腫、棉絮狀滲出、硬性白斑和出血；

4級(jí)：視網(wǎng)膜小動(dòng)脈中度以上狹窄伴局部收縮，視網(wǎng)膜水腫、出血或滲出，視乳頭水腫。