彭　方　陳森?！×謵傡o（汕尾市第二人民醫(yī)院（汕尾逸揮基金醫(yī)院）內(nèi)二科　汕尾　516600）

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東菱克栓酶與低分子肝素治療腦血栓的療效對比分析

彭方陳森福林悅靜（汕尾市第二人民醫(yī)院（汕尾逸揮基金醫(yī)院）內(nèi)二科汕尾516600）

摘要：目的：探討東菱克栓酶與低分子肝素治療腦血栓的效果差異。方法：在我院收治的腦血栓患者中隨機(jī)選出50例作為觀察對象，隨機(jī)分成治療組與對照組，其中對照組25例在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用低分子肝素治療，治療組25例在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予東菱克栓酶治療，對兩組治療效果進(jìn)行對比分析。結(jié)果：治療組總有效率75.0%高于對照組的60.0%，治療組治療后的NIHSS評分顯著低于對照組，P＜0.05。結(jié)論：對腦血栓應(yīng)用東菱克栓酶治療能有效減輕患者的神經(jīng)功能缺損程度，提高臨床治療效果，值得推廣。

關(guān)鍵詞：東菱克栓酶低分子肝素腦血栓NIHSS

腦血栓的病死率和致殘率較高，嚴(yán)重威脅患者的生命健康安全，也影響患者預(yù)后的生活質(zhì)量[1]。因此，采取有效的方法治療十分重要。低分子肝素和東菱克栓酶是近些年來在腦血栓治療中常用的藥物，我科對這兩種藥物的療效進(jìn)行對比分析，現(xiàn)報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料：本次研究的50例患者為我院神經(jīng)內(nèi)科于2013 年9月～2015年4月收治的患者，全部患者經(jīng)臨床確診為腦血栓患者，將其隨機(jī)分成治療組和對照組。治療組25例，男性16例，女性9例，年齡53～72歲，平均年齡（65.9±4.5）歲；對照組25例，男性18例，女性7例，年齡55～73歲，平均年齡（66.4±4.9）歲。兩組患者的一般資料經(jīng)統(tǒng)計學(xué)對比分析發(fā)現(xiàn)差異不明顯，P＞0.05，具有較強(qiáng)的臨床可比性。

1.2治療方法：兩組患者均給予常規(guī)治療，即入院后給患者口服100g/d阿司匹林，將2～5mL血栓通溶于20～40mL等滲鹽水中給予靜脈滴注。

在此基礎(chǔ)上，對照組加用低分子肝素治療，使用5000IU低分子肝素皮下推注，每12h注射一次。治療組加用東菱克栓酶治療，首次使用10BU東菱克栓酶溶于100mL生理鹽水中給予靜脈滴注，接著使用5BU，隔日使用一次。

兩組均連續(xù)治療2周后進(jìn)行臨床療效評估。

1.3觀察指標(biāo)：對兩組總有效率和神經(jīng)功能缺損情況進(jìn)行對比分析。

療效評價標(biāo)準(zhǔn)：痊愈：神經(jīng)功能缺損評分減少在91%～100之間且患者無病殘。顯著進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損評分減少在46%～90%之間，病殘評估為1～3級。進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損評分在18%～45%之間。無效：不符合上述標(biāo)準(zhǔn)者?？傆行?（痊愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步）例數(shù)/總例數(shù)×100%。

神經(jīng)功能缺損情況采用NIHSS進(jìn)行評估，分?jǐn)?shù)越高表明神經(jīng)功能缺損程度越重。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法：本研究的數(shù)據(jù)資料一律使用SPSS19.0軟件進(jìn)行處理，其中計數(shù)資料的兩組間對比采用X2檢驗，計量資料的兩組間對比采用T檢驗，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1兩組總有效率對比：見表1所示為兩組療效評估結(jié)果，可知治療組總有效率明顯高于對照組，經(jīng)X2檢驗，P＜0.05。

表1　兩組總有效率對比

2.2兩組患者NIHSS評分對比：治療前，兩組患者的NIHSS評分對比差異不明顯，P＞0.05；治療后，治療組NIHSS評分明顯低于對照組，P＜0.05，見表2。

表2　兩組NIHSS評分[分]

3　討論

腦血栓是一種因腦動脈主干、皮質(zhì)動脈粥樣硬化而導(dǎo)致血管增厚、管腔狹窄、閉塞甚至血栓脫落引起腦組織局部血流減少，進(jìn)而導(dǎo)致腦組織細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞因缺血、缺氧而出現(xiàn)壞死的疾病[2]。有研究指出：血液高凝狀態(tài)是導(dǎo)致腦血栓的重要危險因素，加強(qiáng)對血液的抗凝治療十分關(guān)鍵。在臨床治療中，臨床上認(rèn)為超早期的溶栓治療效果顯著，但是很多患者在送入醫(yī)院就診時已過最佳溶栓治療時期，如進(jìn)展期腦血栓、急性期腦血栓，此時使用腦血栓治療的效果不明顯，因為很多腦組織細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞已經(jīng)壞死，通過溶栓治療挽救壞死細(xì)胞的效果不明顯。基于這一現(xiàn)實環(huán)境，學(xué)者認(rèn)為：錯過超早期治療的腦血栓可采用降纖、抗凝藥物治療[3]。

東菱克栓酶是一種抗凝血藥物，在急性缺血性腦血管疾病中應(yīng)用廣泛，該藥物能使纖維蛋白原分解成纖維蛋白單體成纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP），它能被網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞吞噬清除干凈，所以在起到血管內(nèi)凝血效果的基礎(chǔ)上降低血漿纖維蛋白原濃度，降低血液的凝固力，預(yù)防血栓的形成[4]。同時，該藥物還能誘發(fā)組織纖溶酶原激活劑（t-PA）的釋放，有效增強(qiáng)t-PA的作用，促進(jìn)纖溶酶的生成，有效降低纖溶酶抑制物的活性，溶解血栓，有效降低血液的黏度，預(yù)防紅細(xì)胞聚集，從而起到預(yù)防紅細(xì)胞沉淀的作用，增強(qiáng)紅細(xì)胞的血管通透性和變形能力，減少血管的阻力，增加血管流速，從而有效增加腦組織的供血，改善腦部的血液微循環(huán)，逐漸縮小血栓，搶救生命，減輕神經(jīng)功能損傷。

低分子肝素是肝素裂解獲取的硫酸氨基葡萄糖的鈣鹽，相對分子質(zhì)量在4000～6500之間，抗凝血因子Xa的活性決定了其藥代動力學(xué)。在用藥過程中，抗凝血因子Ⅱa比抗凝血因子Xa的活性要低，所以不會對纖溶系統(tǒng)產(chǎn)生較大影響，不會造成血小板的聚集，也不會增加血管的通透性。該藥物用于腦血栓治療的機(jī)理主要為：①降低凝血因子的活性，從而起到一定的抗凝效果；②與血管壁相互作用，血管內(nèi)皮細(xì)胞表面就是低分子肝素最好的貯存所，低分子肝素與血管內(nèi)膜結(jié)合從而促進(jìn)內(nèi)源性氨基多糖釋放，起到抗血栓的效果；③低分子肝素還能改變血液的黏度，促進(jìn)血液流動，減少血液循環(huán)的阻力[5]。由于低分子肝素只能起到一定的改善血液高凝狀態(tài)效果，抑制血小板聚集、避免血栓的擴(kuò)大，但是由于該藥物沒有溶栓作用，所以其效果比東菱克栓酶差。

本次研究結(jié)果顯示：治療組總有效率高于對照組，神經(jīng)功能缺損程度低于對照組，P＜0.05。證明東菱克栓酶對于腦血栓的效果要高于低分子肝素。而且，東菱克栓酶的不良反應(yīng)較少，無出血風(fēng)險等，所以用藥較為安全。為保證臨床上腦血栓的治療效果，醫(yī)務(wù)工作者還應(yīng)加強(qiáng)對抗凝學(xué)藥物的研究，重視新藥物的研發(fā)，為腦血栓臨床治療帶來福音，挽救患者的生命，減輕神經(jīng)損傷程度，提高患者預(yù)后的生活質(zhì)量。

參考文獻(xiàn)

[1]王朝輝，鞠文博，黃競妍，等.腦血栓患者治療前后血小板膜糖蛋白CD62p水平的比較[J].中國老年學(xué)雜志，2013，33（5）：1152-1153.

[2]周經(jīng)霞.阿司匹林聯(lián)合他汀類藥物對腦血栓患者頸動脈斑塊的影響[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)刊，2012，14（7）：1192-1193.

[3]車福友.丹參川芎嗪注射液治療腦血栓椎基底動脈系統(tǒng)供血不足臨床療效[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)刊，2014，（7）：1151-1152.

[4]王冰.東菱克栓酶對急性腦梗死患者血漿溶血磷脂酸水平的影響[J].山東醫(yī)藥，2010，50（20）：65-66.

[5]張世恒，王巧慧.東菱克栓酶與低分子肝素治療急性腦梗死療效觀察[J].中國社區(qū)醫(yī)師（醫(yī)學(xué)專業(yè)），2012，14（16）：52.

中圖分類號：R743.32

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：B

文章編號：1672-8351（2016）04-0171-02