趙殿偉　楊國輝

摘要：目的 探究高墜傷致感染性心內(nèi)膜炎合并主動脈瓣關(guān)閉不全的治療方法。方法 分析1例高處墜落傷致感染性心內(nèi)膜炎合并主動脈瓣關(guān)閉不全患者的診斷及治療方法，并結(jié)合文獻進行探討。結(jié)果 患者主動脈瓣左冠瓣毀損嚴重，右冠瓣穿孔，以關(guān)閉不全為主，予以切除自身主動脈瓣，置換17號Carbomedics 主動脈瓣，手術(shù)順利，術(shù)后恢復(fù)良好。結(jié)論 高墜傷致感染性心內(nèi)膜炎合并主動脈瓣關(guān)閉不全并不常見，既需盡早對感染性心內(nèi)膜炎進行診斷，及時使用針對致病菌的敏感抗生素，如合并有主動脈瓣關(guān)閉不全，需在病情穩(wěn)定條件下，盡早行外科手術(shù)治療，瓣膜置換或修補對于嚴重的瓣膜損害患者是一種良好的選擇。

關(guān)鍵詞：高墜傷 感染性心內(nèi)膜炎 主動脈關(guān)閉不全

中圖分類號：R 654.2 文獻標識碼：A

外傷性主動脈瓣關(guān)閉不全常見于高處墜落或劇烈撞擊，引起主動脈瓣瓣葉或交界處的撕裂，而引起瓣膜的重度損傷導(dǎo)致主動脈瓣關(guān)閉不全，外傷性感染性心內(nèi)膜炎合并主動脈瓣關(guān)閉不全是一種罕見的疾病。本院診治了1例高處墜落傷致感染性心內(nèi)膜炎合并主動脈瓣關(guān)閉不全伴重度返流的患者，經(jīng)及時的內(nèi)科及外科主動脈瓣置換術(shù)治療，取得了良好的療效，現(xiàn)報道如下，對該疾病的診斷及治療進行分析和討論。

1 臨床資料

患者，女，14歲，2015年5月25日從高處墜下，當(dāng)即昏迷，立即以"高墜傷"收入我院急診外科?；颊呒韧w健，否認心臟病等病史。入院時查體：體溫36.2℃，脈搏136次/min，血壓85/36mmHg，呼吸26次/min，神志障礙，雙肺呼吸音低，未聞及明顯干濕性啰音，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。

入院時檢查：白細胞計數(shù)明顯增高，肌酸激酶及超敏肌鈣蛋白明顯增高，腦利鈉肽前體增高，生化示谷丙、谷草轉(zhuǎn)氨酶明顯增高，頭顱CT示左頂葉少許挫裂傷，少量蛛血；頸段CT未見異常；胸部CT示雙肺挫傷，雙側(cè)微量氣胸；腹部CT示左腹膜后血腫，盆腔積血，左恥骨上支骨折，肝臟密度不均，考慮挫傷，尾椎形態(tài)失常。入院診斷：高墜傷：①創(chuàng)傷失血性休克；②顱腦外傷：⑴左頂葉少許挫裂傷；⑵蛛網(wǎng)膜下腔出血；③胸部閉合式：⑴雙肺挫傷；⑵雙側(cè)氣胸；④腹腔內(nèi)臟傷：⑴左側(cè)腹膜后血腫，盆腔積血；⑵肝臟挫傷；⑤骨盆骨折，左側(cè)恥骨上支骨折；⑥全身多處軟組織挫傷。在急診外科行腹腔血管栓塞術(shù)等治療，仍有呼吸困難，意識障礙未見好轉(zhuǎn)，于5月27日轉(zhuǎn)入外科ICU，轉(zhuǎn)入后予以先后無創(chuàng)及有創(chuàng)呼吸機輔助通氣，分別頭孢呋辛、泰能及萬古霉素抗感染等治療后，患者神志恢復(fù)正常，呼吸困難較前緩解，治療期間患者出現(xiàn)間斷高熱，最高39.2℃，痰培養(yǎng)示銅綠假絲酵母菌，腹腔引流物培養(yǎng)示人葡萄球菌，成功脫機后于6月8日轉(zhuǎn)回急診多發(fā)傷，轉(zhuǎn)回后經(jīng)治療復(fù)查胸部CT示雙肺感染較前加重，于6月10日轉(zhuǎn)入內(nèi)科ICU治療，轉(zhuǎn)入后予以呼吸機輔助通氣，先后萬古霉素、苯唑西林、頭孢哌酮舒巴坦、泰能及伏立康唑抗感染，利尿劑利尿及烏司他丁保護臟器功能等對癥支持治療，患者神志清楚，肺部感染較前明顯好轉(zhuǎn)，但患者呼吸急促，間斷高熱，舒張壓偏低，主動脈瓣及心尖聽診區(qū)可聞及舒張期雜音，先后2次心臟超聲檢查分別示主動脈瓣贅生物形成可能，考慮感染性心內(nèi)膜炎可能及主動脈瓣重度反流，考慮主動脈瓣穿孔可能，經(jīng)積極聯(lián)系心臟外科并完善相關(guān)術(shù)前準備，于7月16日在全麻下行主動脈瓣置換術(shù)，術(shù)中見主動脈瓣左冠瓣毀損嚴重，右冠瓣穿孔，以關(guān)閉不全為主，切除自身主動脈瓣，置換17號 Carbomedics 主動脈瓣，手術(shù)成功，術(shù)中主動脈瓣病理回示（主動脈瓣）為增生之纖維結(jié)締組織，伴玻璃樣變性及粘液變性，術(shù)后患者恢復(fù)良好，并于7月30日成功出院。

2 討論

感染性心內(nèi)膜炎多為全身嚴重感染的一部分，致病微生物毒性強，如金黃色葡萄球菌（最常見，占50%以上）和真菌等，且患者多無心臟病史，外傷而導(dǎo)致感染性心內(nèi)膜炎并不多見，本例患者因高墜傷致腹腔血管破裂出血，在介入下行血管栓塞術(shù)，住院期間間斷高熱，白細胞總數(shù)及中性粒細胞百分比增高，多次血培養(yǎng)示銅綠假單胞菌，心電圖示竇性心動過速，心臟超聲示主動脈瓣贅生物形成，經(jīng)苯唑西林等抗生素抗感染體溫高峰下降，感染性心內(nèi)膜炎診斷明確。

治療過程中患者呼吸困難仍存在，舒張壓偏低，心臟聽診開始出現(xiàn)主動脈瓣及心尖聽診區(qū)可聞及舒張期雜音，復(fù)查心臟超聲示主動脈瓣關(guān)閉不全并重度返流，考慮主動脈瓣穿孔可能，說明心臟瓣膜已器質(zhì)性損害。主動脈瓣關(guān)閉不全多見于感染性心內(nèi)膜炎，因感染毀損了瓣膜，造成瓣葉穿孔，或由于贅生物使瓣葉不能完全合攏，或炎癥愈合后形成疤痕和攣縮，或瓣葉變性和脫垂，均可導(dǎo)致主動脈瓣返流；鈍性胸部創(chuàng)傷引起瓣膜撕裂比較罕見，瓣膜撕裂最常見于主動脈瓣，次之為二尖瓣和三尖瓣，肺動脈瓣則最少見[1]。主動脈瓣關(guān)閉不全使心臟排到升主動脈的一部分甚至大部分血液倒流回左心室，左心室在每次心臟舒張期接受從升主動脈和左心房兩處的血量，使左心室的負荷增加，左心室又通過用力收縮，將這些過多的血液排射到升主動脈，這使左心室的做功增加。早期左心室通過增加心肌的收縮力來代償，以后逐漸出現(xiàn)左心室的心肌肥厚，再進一步出現(xiàn)左心室的擴張，進行性的左心室擴張導(dǎo)致左心室的收縮功能下降，射血分數(shù)下降，左心室擴張到一定程度，不能維持必需的心排血量時，必然出現(xiàn)左心室充血性心衰。大量的主動脈瓣反流同時造成心臟舒張壓下降，心臟在舒張期對冠狀動脈的灌注減少，患者可出現(xiàn)心絞痛的癥狀。左心室的舒張壓升高引起左心房的壓力增加，導(dǎo)致左心房增大，出現(xiàn)心房纖顫，從而導(dǎo)致肺水腫，患者出現(xiàn)呼吸困難等不適癥狀。

臨床上一旦遇到外傷患者間斷高熱，且合并呼吸困難、舒張壓偏低及心臟聽診出現(xiàn)舒張期雜音，要考慮感染性心內(nèi)膜炎及心臟瓣膜損害，建議行血培養(yǎng)及心臟超聲檢查，彩色多普勒在切面超聲心動圖的基礎(chǔ)上增加了心內(nèi)血流的信息，可觀察到主動脈瓣關(guān)閉不全的直接征象-返流束，結(jié)合心臟形態(tài)學(xué)的變化，使診斷由難到易，確診率大為提高[2]。

本例患者先后2次心臟超聲示感染性心內(nèi)膜炎及主動脈瓣關(guān)閉不全，考慮感染性心內(nèi)膜炎合并主動脈瓣關(guān)閉不全，一旦確診感染性心內(nèi)膜炎，內(nèi)科上應(yīng)盡早、足療程應(yīng)用致病菌敏感抗生素，清除病原微生物，減少并發(fā)癥，降低其死亡率，防止復(fù)發(fā)，改善預(yù)后；另外，隨著心肌保護技術(shù)、手術(shù)技巧和圍手術(shù)期處理措施的進一步完善，在抗感染的同時，采取積極的外科手術(shù)治療，可使死亡率大大降低，是治療內(nèi)科難以控制的感染性心內(nèi)膜炎的有效方法，它不僅能恢復(fù)心臟功能，而且能避免進行性不可逆性的結(jié)構(gòu)損害和控制感染擴散[3]；另外創(chuàng)傷性主動脈瓣關(guān)閉不全會引起主動脈瓣的大量返流，從而影響血流動力學(xué)，而且隨著沖擊的不斷進行，主瓣的病變及返流情況會逐漸加重， 單純靠藥物只能減輕心衰癥狀，外科手術(shù)是唯一能解決血流動力學(xué)的方法， 而手術(shù)時機的把握是決定患者預(yù)后的重要因素， 一般來說，患者往往合并有全身其它各個臟器的損傷，在血流動力學(xué)較穩(wěn)定的情況下， 可適當(dāng)處理好其它系統(tǒng)的問題后盡早進行瓣膜外科手術(shù)，但若血流動力學(xué)不穩(wěn)定，則需急癥手術(shù)[4]。

參考文獻：

[1]Liedtke AJ，DeMuth WE.Nonpenetrating cardiac injures：a collective review[J].Am Heart J，1973，86（5）：687-697.

[2]吳瑛，王新房，王加恩. 主動脈瓣關(guān)閉不全的彩色多普勒診斷意義探討[J]. 臨床心血管病雜志， 1988，04：243-245.

[3]韓方雷. 感染性心內(nèi)膜炎的外科治療[D]. 吉林大學(xué)， 2009.

[4]雷偉，李偉棟，馬量，等. 1例鈍性胸部創(chuàng)傷致主動脈瓣關(guān)閉不全的手術(shù)治療[J]. 浙江創(chuàng)傷外科， 2012， 17（3）：431-432. 編輯/哈濤