邵宏超，葛嫣然，劉　巖，蘇　杰

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Fas與FasL在兔視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷中的表達(dá)及rh-bFGF對(duì)其表達(dá)的影響

邵宏超，葛嫣然，劉巖，蘇杰

［摘要］目的:探討重組人堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(rh-bFGF)對(duì)兔視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷(RIRI)的保護(hù)作用。方法:應(yīng)用前房加壓灌注法，升高眼內(nèi)壓，造兔視網(wǎng)膜RIRI模型。外眼及眼底正常純種大耳白兔66只，隨機(jī)分為正常假手術(shù)組(6只)、RIRI組(30只)和RIRI + rh-bFGF組(30只)，均選取右眼為實(shí)驗(yàn)眼。RIRI組和RIRI + rh-bFGF組在建立RIRI模型后，前者給予0．9%氯化鈉注射液，后者給予rh-bFGF藥物治療。常規(guī)HE染色觀察視網(wǎng)膜組織細(xì)胞形態(tài)學(xué)的變化，免疫組織化學(xué)法檢測(cè)RIRI組和RIRI + rh-bFGF組6、12、24、48、72 h 5個(gè)時(shí)間點(diǎn)視網(wǎng)膜組織中Fas、FasL蛋白的表達(dá)變化。結(jié)果:正常假手術(shù)組兔視網(wǎng)膜未見(jiàn)凋亡細(xì)胞; RIRI組視網(wǎng)膜的內(nèi)核層和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層可見(jiàn)凋亡細(xì)胞，且細(xì)胞凋亡在24 h達(dá)到高峰。Fas在正常假手術(shù)組視網(wǎng)膜組織中未見(jiàn)明顯表達(dá);其他2組RIRI后6 h開(kāi)始有少量表達(dá)，至24 h時(shí)達(dá)到高峰，隨后48 h開(kāi)始下降，到72 h后明顯減弱。FasL在正常假手術(shù)組視網(wǎng)膜組織中未見(jiàn)明顯表達(dá);其他2組RIRI后12 h表達(dá)開(kāi)始升高，至24 h達(dá)到高峰，之后略有下降，至72 h依舊可見(jiàn)較高水平表達(dá)。RIRI + rh-bFGF組與RIRI組相比較，各時(shí)間點(diǎn)凋亡因子陽(yáng)性表達(dá)趨勢(shì)大致相同，且Fas、FasL表達(dá)均明顯減弱(P＜0．01)，2組在6、12、24、48 h各時(shí)間點(diǎn)表達(dá)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0．01)。結(jié)論:rh-bFGF對(duì)兔RIRI保護(hù)作用機(jī)制可能與抑制視網(wǎng)膜內(nèi)Fas、FasL表達(dá)有關(guān)。

［關(guān)鍵詞］再灌注損傷;視網(wǎng)膜;重組人堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子;兔

［作者單位］河北聯(lián)合大學(xué)附屬醫(yī)院眼科，河北唐山063000

缺血性視網(wǎng)膜在恢復(fù)血供后，視力未出現(xiàn)提升反而進(jìn)一步下降，這種視功能損傷是不可逆的，臨床上稱(chēng)之為視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷(RIRI)［1］。RIRI作為一個(gè)很常見(jiàn)的病理生理?yè)p傷過(guò)程，其損害機(jī)制是多方面的［2］，其中凋亡作為細(xì)胞死亡的主要形式之一備受關(guān)注，而Fas/FasL系統(tǒng)被認(rèn)為是凋亡的重要機(jī)制之一［3］。重組人堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(rh-bFGF)是利用基因工程技術(shù)，在大腸埃希菌中表達(dá)、純化而獲得的一種細(xì)胞因子，具有誘導(dǎo)新生血管生成、組織損傷修復(fù)、保護(hù)并刺激神經(jīng)元再生等作用［4－5］。本實(shí)驗(yàn)應(yīng)用前房灌注的方法，建立實(shí)驗(yàn)動(dòng)物RIRI模型，并行玻璃體腔內(nèi)給藥rh-bFGF，觀察RIRI后rh-bFGF對(duì)Fas和FasL表達(dá)的影響，并進(jìn)一步討論rh-bFGF對(duì)RIRI保護(hù)作用的機(jī)制。

1　材料與方法

1．1材料選擇66只雄性體健大耳白兔(我院動(dòng)物中心購(gòu)入)，外眼及眼底正常，體質(zhì)量(2．2±0．2) kg。于相同生長(zhǎng)環(huán)境飼養(yǎng)。主要試劑: rh-bFGF分裝試劑(上海西塘生物科技有限公司)，F(xiàn)as單克隆抗體和FasL單克隆抗體(天津?yàn)笊镏破房萍加邢挢?zé)任公司)。

1．2方法

1．2．1動(dòng)物分組將納入實(shí)驗(yàn)的動(dòng)物隨機(jī)分為正常假手術(shù)組(6只)、RIRI組(30只)和RIRI + rhbFGF組(30只)。其中正常假手術(shù)組僅給予前房穿刺操作，不行其他特殊處置。RIRI組和RIRI + rhbFGF組按照缺血再灌注(RIR)后不同時(shí)間段，各自分為6、12、24、48、72 h組，且均選取右眼為實(shí)驗(yàn)眼。1．2．2建立RIRI模型RIRI組和RIRI + rh-bFGF組同時(shí)制備RIRI模型。RIRI + rh-bFGF組在建立RIRI模型初始時(shí)玻璃體內(nèi)注入相當(dāng)于2 μg的rh-bFGF溶液，與此同時(shí)向RIRI組玻璃體腔內(nèi)注入等體積0．9%氯化鈉注射液。RIRI模型的建立采取前房加壓灌注法:兔耳緣靜脈給予1 g/L的烏拉坦5 mg/kg注射麻醉，同時(shí)兔眼滴0．4%奧布卡因行表麻。麻醉滿意后固定于兔臺(tái)上，呈俯臥位，均選取右眼造模，RIRI組和RIRI + rh-bFGF組給予散瞳，將連接0．9%氯化鈉注射液的5號(hào)頭皮針從耳前方角鞏膜緣內(nèi)刺入前房，緩慢升高輸液瓶高度產(chǎn)生16．7 kPa壓力(125．25 mmHg，即170．30 cmH2O)［6］。視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈血供中斷標(biāo)準(zhǔn):球結(jié)膜、虹膜顏色變蒼白，視網(wǎng)膜明顯水腫且呈蒼白色。前房灌注維持60 min，后緩慢降低輸液瓶高度至動(dòng)物眼水平，此時(shí)球結(jié)膜動(dòng)脈血流恢復(fù)，虹膜顏色恢復(fù)正常，視網(wǎng)膜血供恢復(fù)橘紅色，RIRI模型造模成功［7］。正常假手術(shù)組散瞳后，僅行前房穿刺操作，不做其他特殊處理。1．2．3取材、固定和切片正常假手術(shù)組動(dòng)物6只處死并摘除眼球，其他2組根據(jù)不同的RIR時(shí)間，分別于損傷后5個(gè)時(shí)間點(diǎn)處死動(dòng)物并摘除眼球。眼球標(biāo)本制作石蠟切片后給予HE及免疫組織化學(xué)染色。

1．2．4 HE染色觀察視網(wǎng)膜組織病理變化烘干切片，脫蠟，乙醇復(fù)水，每個(gè)體積濃度2 min。蘇木素染色，0．5%鹽酸乙醇分化，1%氨水泛藍(lán)，1%伊紅染色，之后乙醇脫水，各體積濃度2 min，二甲苯透明，中性樹(shù)膠封片。光學(xué)顯微鏡下觀察兔視網(wǎng)膜各層組織結(jié)構(gòu)的變化。

1．2．5免疫組織化學(xué)SABC法測(cè)定Fas和FasL

切片常規(guī)脫蠟后熱修復(fù)抗原，然后加入H2O2滅活內(nèi)源性酶，再加入山羊血清封閉液封閉。之后順次加入一抗、生物素化二抗，滴加試劑SABC，DAB顯色，蘇木素輕度復(fù)染，脫水，透明，封片。顯微鏡下觀察。每只眼球隨機(jī)取4張切片，每張切片隨機(jī)取4個(gè)視野，由各視野的陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)算出平均值，進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。

1．3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用方差分析和q檢驗(yàn)及t檢驗(yàn)。

2　結(jié)果

2．1兔RIRI后組織病理學(xué)變化顯微鏡下觀察正常兔視網(wǎng)膜，視網(wǎng)膜的層次分明，結(jié)構(gòu)規(guī)整，視細(xì)胞層、雙極細(xì)胞層、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層(RGC)的細(xì)胞核平行排列，RGC呈卵圓形，為單層排列，位于內(nèi)界膜外側(cè)，無(wú)空泡變性;內(nèi)核層與外核層的細(xì)胞有多層細(xì)胞核，每一層細(xì)胞核之間呈排緊密、規(guī)則排列，與內(nèi)、外叢狀層分界清楚。RIRI后，可見(jiàn)視網(wǎng)膜出現(xiàn)明顯水腫，視網(wǎng)膜各層細(xì)胞排列疏松，細(xì)胞之間空隙增大，同時(shí)發(fā)現(xiàn)RGC和內(nèi)核層細(xì)胞出現(xiàn)空泡樣變性，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的數(shù)目較前減少，內(nèi)核層細(xì)胞數(shù)也出現(xiàn)下降，神經(jīng)纖維層和內(nèi)叢狀層出現(xiàn)腫脹，且較正常組織有所增厚，細(xì)胞層次排列紊亂伴大量丟失。RIRI + rhbFGF組各層組織損害有著與RIRI組相同的變化趨勢(shì)，但各層視網(wǎng)膜細(xì)胞損害程度、細(xì)胞丟失數(shù)量均較RIRI組為輕(見(jiàn)圖1、2)。

2．2兔視網(wǎng)膜組織中Fas蛋白和FasL蛋白的表達(dá)

2．2．1 Fas蛋白的表達(dá)Fas蛋白幾乎不在正常假手術(shù)組的視網(wǎng)膜中表達(dá)。RIRI組中RIR后6 h，視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層和神經(jīng)纖維層可發(fā)現(xiàn)存在Fas蛋白，且主要為細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞膜染色; RIR后12 h時(shí)Fas蛋白在各層表達(dá)逐漸增多; RIR后24 h可見(jiàn)深棕色的細(xì)胞膜及細(xì)胞質(zhì)染色細(xì)胞分布在視網(wǎng)膜RGC、內(nèi)叢狀層、內(nèi)核層及神經(jīng)纖維層，F(xiàn)as蛋白的表達(dá)達(dá)到高峰; RIR后48～72 h，F(xiàn)as蛋白的陽(yáng)性表達(dá)逐漸減少，較之正常組偏高。RIRI + rh-bFGF組在6、12、24、48 h各時(shí)間點(diǎn)Fas蛋白陽(yáng)性表達(dá)均較RIRI組明顯減少(P＜0．01)，RIRI組和RIRI + rhbFGF組表達(dá)結(jié)果在6、12、24、48 h各時(shí)間點(diǎn)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0．01) (見(jiàn)表1、圖3～6)。

2．2．2 FasL蛋白的表達(dá)FasL蛋白幾乎不在正常假手術(shù)組的視網(wǎng)膜中表達(dá)。RIRI組中RIR后6 h，視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層和神經(jīng)纖維層可發(fā)現(xiàn)存在FasL蛋白，RIR后12 h FasL蛋白表達(dá)逐漸上升，RIR后24 h可見(jiàn)深棕色的細(xì)胞膜及細(xì)胞質(zhì)染色細(xì)胞分布在視網(wǎng)膜RGC、內(nèi)叢狀層、內(nèi)核層及神經(jīng)纖維層，F(xiàn)asL蛋白的表達(dá)達(dá)到高峰; RIR后48～72 h，其表達(dá)緩慢下調(diào)。RIRI + rh-bFGF組在6、12、24、48 h各時(shí)間點(diǎn)FasL蛋白陽(yáng)性表達(dá)較RIRI組均明顯減少(P＜0．01)，RIRI組和RIRI + rh-bFGF組表達(dá)結(jié)果在6、12、24、48 h各時(shí)間點(diǎn)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0．01) (見(jiàn)表2、圖7～10)。

表1　RIRI組和RIRI + rh-bFGF組不同時(shí)間點(diǎn)視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞Fas表達(dá)細(xì)胞數(shù)(ni=6;±s)

表1　RIRI組和RIRI + rh-bFGF組不同時(shí)間點(diǎn)視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞Fas表達(dá)細(xì)胞數(shù)(ni=6;±s)

q檢驗(yàn):與6 h比較＊＊P＜0．01;與12 h比較△△P＜0．01;與24 h比較##P＜0．01;與48 h比較+ + P＜0．01

分組　6 h　12 h　24 h　48 h　72 h　F　P　 MS組內(nèi)1 333．45　　＜0．01　 756．302 RIRI + rh-bFGF組　155．2±11．2 358．3±20．3＊＊894．6±19．1＊＊△△585．4±6．9＊＊△△##75．1±7．6＊＊△△## + +　3 314．10　?。?．01　 201．542 t 3．50　9．97　9．14　8．33　2．21　　—　　—　　—P ＜0．01　?。?．01　　＜0．01　?。?．01　?。?．05 RIRI組　179．6±12．9 463．8±16．1＊＊1 119．6±57．2＊＊△△612．7±4．1＊＊△△##85．2±8．2＊＊△△## + +———

表2　RIRI組和RIRI + rh-bFGF組不同時(shí)間點(diǎn)視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞FasL表達(dá)細(xì)胞數(shù)(ni=6;±s)

表2　RIRI組和RIRI + rh-bFGF組不同時(shí)間點(diǎn)視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞FasL表達(dá)細(xì)胞數(shù)(ni=6;±s)

q檢驗(yàn):與6 h比較＊＊P＜0．01;與12 h比較△△P＜0．01;與24 h比較##P＜0．01;與48 h比較+ + P＜0．01

分組　6 h　12 h　24 h　48 h　72 h　F　P　 MS組內(nèi)4 327．24＜0．01 217．668 RIRI + rh-bFGF組　53．3±0．8　 354．5±6．8＊＊890．5±15．9＊＊△△　633．2±21．9＊＊△△##170．1±15．6＊＊△△## + +　3 432．47＜0．01 204．532 t 4．32　6．21　10．31　11．22　1．66　　—　　—　　—P ＜0．01　?。?．01　?。?．01　　＜0．01　?。?．05 RIRI組　55．7±1．1　 379．6±7．2＊＊998．7±20．2＊＊△△　766．3±19．1＊＊△△##185．3±16．2＊＊△△## + +——

3　討論

臨床上視網(wǎng)膜急性缺血性疾病經(jīng)治療后，視網(wǎng)膜細(xì)胞在缺血損傷后再次進(jìn)行再灌注，之后不僅未能挽救視功能，反而會(huì)加重視功能的損害，引起視網(wǎng)膜的損傷，并進(jìn)一步導(dǎo)致細(xì)胞的死亡。因此，進(jìn)一步討論RIRI的發(fā)病機(jī)制以及便捷、高效的治療方法對(duì)臨床治療此類(lèi)疾病是非常重要的。

目前已有研究［8］證明，凋亡是RIRI中神經(jīng)細(xì)胞喪失的重要途徑之一。細(xì)胞凋亡是個(gè)復(fù)雜的過(guò)程，同時(shí)受許多基因調(diào)控，F(xiàn)as/FasL系統(tǒng)為主的膜受體死亡通路在這個(gè)過(guò)程中起著非常重要的作用。Fas蛋白作為一種膜受體蛋白存在于細(xì)胞表面，它是神經(jīng)生長(zhǎng)因子受體/腫瘤壞死因子受體超家族的成員之一，F(xiàn)asL作為細(xì)胞表面分子從屬于腫瘤壞死因子家族，它主要由T淋巴細(xì)胞表達(dá)，同時(shí)也是Fas蛋白配體。當(dāng)FasL與表達(dá)Fas的細(xì)胞結(jié)合后，可誘導(dǎo)其凋亡［9］。正常視網(wǎng)膜組織中二者表達(dá)極低［10］。本實(shí)驗(yàn)中應(yīng)用免疫組織化學(xué)法發(fā)現(xiàn)，在RIR后6 h，可檢測(cè)到Fas的表達(dá)，RIR后24 h，F(xiàn)as的表達(dá)達(dá)到高峰，之后逐漸減少;在RIR后12 h，視網(wǎng)膜組織中可檢測(cè)到FasL的表達(dá)，至24 h達(dá)到頂峰，之后表達(dá)逐漸下調(diào)，至72 h依舊保持較高的水平。由此我們發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)as和FasL的表達(dá)頂峰與細(xì)胞凋亡的頂峰維持一致; Fas和FasL蛋白強(qiáng)陽(yáng)性部位與RGC凋亡發(fā)生部位保持一致，由此推測(cè)視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的凋亡可能是二者的過(guò)表達(dá)導(dǎo)致。

rh-bFGF屬于成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子家族，擁有多種生物學(xué)活性［11］，可直接刺激成纖維細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)蛋白質(zhì)的有效結(jié)合，形成膠原纖維; rh-bFGF還可與相應(yīng)受體結(jié)合后，誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞遷移，促進(jìn)毛細(xì)血管的增生，形成膠原纖維［12］;同時(shí)rh-bFGF可使血管細(xì)胞迅速增殖，改善局部微循環(huán)和組織的營(yíng)養(yǎng)狀況［13］。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)建立RIRI模型，應(yīng)用rh-bFGF玻璃體腔注射，發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜組織在水腫程度、空泡變形和核固縮方面與RIRI組相比均有不同程度的改善，凋亡基因Fas、FasL蛋白的陽(yáng)性表達(dá)率也較RIRI組下降。由此我們推論，視網(wǎng)膜RIRI后給予玻璃體腔內(nèi)注入rh-bFGF，可下調(diào)凋亡基因Fas、FasL蛋白的陽(yáng)性表達(dá)，從而減少神經(jīng)細(xì)胞凋亡數(shù)量，這可能是rh-bFGF治療RIRI的作用機(jī)制之一。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示，rh-bFGF對(duì)RIRI有一定的保護(hù)作用，為在臨床上應(yīng)用rh-bFGF治療RIRI疾病開(kāi)闊了思路。

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(本文編輯劉暢)

·大學(xué)生科技園地·

The expressions of Fas and FasL in rabbit retina with ischemia-reperfusion injury，and the effect of recombinant human basic fibroblast growth factor on its expression

SHAO Hong-chao，GE Yan-ran，LIU Yan，SU Jie
(Department of Ophthalmology，The Affiliated Hospital of Hebei Union University，Tangshan Hebei 063000，China)

［Abstract］Objective: To investigate the protective effects of recombinant human basic fibroblast growth factor(rh-bFGF) on retinal ischemia-reperfusion injury(RIRI) in rabbit．Methods: The models of RIRI in rabbit were established by elevating intraocular pressure．Sixty-six healthy rabbits with normal external ocular and fundus were randomly divided into the sham-operation group(6 rabbits)，retinal ischemia-reperfusion injury group(RIRI group，30 rabbits) and rh-bFGF treatment group(RIRI + rh-bFGF group，30 rabbits)．The right eye was selected as the experimental eye．RIRI group and RIRI + rh-bFGF group were treated with 0．9% sodium chloride injection and rh-bFGF，respectively．Morphological changes of retinal cells and the expressions of Fas and FasL of retinal tissue in sham-operation group，and at 6 h，12 h，24 h，48 h and 72 h time-points of RIRI and RIRI + rh-bFGF groups were detected by HE staining and immunohistochemical method，respectively．Results: No apoptotic cells was found in sham-operation group．Apoptotic cells in RIRI group located mainly in the inner nuclear layer and the ganglion cell layer，and which arrived at peak at 24 h after reperfusion．No obvious expression of Fas in retinal tissue of the sham-operation group was found．After RIRI，little Fas expressing at 6 h，arriving at peak at 24 h，then begaining to decrease at 48 h and significant weakening at 72 h were found．No obvious expression of FasL in retinal tissue of the sham-operation group was found．After RIRI，F(xiàn)asL expression beginning to increase at 12 h，arriving at peak at 24 h，then beginning to decrease and still maintaining a high level at 72 h were found．Compared with the RIRI group，the positive expression trend of apoptotic factors at each time-point in RIRI + rh-bFGF group was similar，the expressions of Fas and FasL in RIRI group and RIRI + rh-bFGF group obviously decreased(P＜0．05)．The differences of the expression of Fas and FasL at 6 h，12 h，24 h，48 h and 72 h between RIRI and RIRI + rh-bFGF group were statistical significance(P＜0．01)．Conclusions: The protective mechanism of rh-bFGF on RIRI in rabbit may be related to inhibit the expressions of Fas and FasL in retina．

［Key words］reperfusion injury; retina; recombinant human basic fibroblast growth factor; rabbit

［作者簡(jiǎn)介］邵宏超(1981－)，女，碩士研究生，主治醫(yī)師．

［基金項(xiàng)目］河北省唐山市科技計(jì)劃項(xiàng)目(12140209A-45)

［收稿日期］2015-04-30

［文章編號(hào)］1000-2200(2016) 01-0020-04

［中圖法分類(lèi)號(hào)］R 619．9; R 322．91

［文獻(xiàn)標(biāo)志碼］A

DOI:10．13898/j．cnki．issn．1000-2200．2016．01．005