李明浩

河南南陽(yáng)市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科三區(qū)　南陽(yáng)　473000

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氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療腦梗死對(duì)血脂及頸動(dòng)脈內(nèi)膜的影響

李明浩

河南南陽(yáng)市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科三區(qū)南陽(yáng)473000

【摘要】目的探討阿司匹林與氯吡格雷治療腦梗死對(duì)頸動(dòng)脈內(nèi)膜與血脂的影響。方法選取我院接收的腦梗死患者72例為本次研究對(duì)象，按就診順序分為實(shí)驗(yàn)組、對(duì)照組，分別行阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療、單純阿司匹林治療，對(duì)比治療后2組頸動(dòng)脈內(nèi)膜與血脂的變化。結(jié)果實(shí)驗(yàn)組治療后HDL-C水平較對(duì)照組高(P<0.05)，TG、TC、LDL-C、頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度較對(duì)照組低(P<0.05)。結(jié)論對(duì)腦梗死患者采用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療，能有效改善患者預(yù)后，值得臨床推廣。

【關(guān)鍵詞】腦梗死；阿司匹林；氯吡格雷；頸動(dòng)脈內(nèi)膜；血脂

目前，腦血管疾病是威脅人類(lèi)健康的一大殺手，老年人易發(fā)，據(jù)流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，動(dòng)脈粥樣硬化性腦血栓多見(jiàn)，為心腦血管疾病的關(guān)鍵誘因。一旦脂代謝出現(xiàn)異常，對(duì)炎癥反應(yīng)進(jìn)行有效抑制，可誘導(dǎo)動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展加速，故積極緩解脂代謝異常，抑制動(dòng)脈粥樣硬化已成為腦梗死治療的關(guān)鍵方法[1]。為深入探討腦梗死患者行阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療對(duì)頸動(dòng)脈內(nèi)膜與血脂的影響，本文對(duì)我院72例腦梗死患者進(jìn)行對(duì)照研究，現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取2012-04—2015-02我院收治的腦梗死患者72例為本次研究對(duì)象，符合《各類(lèi)腦血管疾病診斷要點(diǎn)》[2]中腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)，按就診順序分為實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組，對(duì)照組36例行單純性阿司匹林治療，男19例，女17例；平均年齡(62.68±2.19)歲。實(shí)驗(yàn)組36例行阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療，男21例，女15例；平均年齡(63.48±2.98)歲。2組一般資料對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法2組均行常規(guī)治療，包括抗糖尿病、高血壓、高脂血癥等。對(duì)照組口服300 mg阿司匹林(新鄉(xiāng)市常樂(lè)制藥，批號(hào)H41021522，0.3 g/片)。實(shí)驗(yàn)組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服75 mg/d氯吡格雷(河南新帥克制藥，批號(hào)h10123116，75mg/片)治療。2組均進(jìn)行14 d的維持治療后觀察療效。血脂測(cè)定及頸動(dòng)脈超聲檢查方法：治療前后留取5 mL清晨空腹肘靜脈血，借助美國(guó)貝克曼庫(kù)爾特AU5800系列全自動(dòng)生化分析儀，以酶法行TG(甘油三酯)、TC(膽固醇)、HDL-C(高密度脂蛋白膽固醇)、LDL-C(低密度脂蛋白膽固醇)測(cè)定。同時(shí)予以頸動(dòng)脈超聲檢查，采用彩色超聲診斷儀(奧地利，Voluson 730 Expert型，10 MHz探頭頻率)，患者取仰臥位，暴露頸部，以頸總動(dòng)脈起始部位為基點(diǎn)，行縱向掃查，并借助二維圖像，對(duì)內(nèi)膜中層厚度、血管管徑等進(jìn)行詳細(xì)觀察。(1)頸動(dòng)脈內(nèi)膜厚度測(cè)定：以頸總動(dòng)脈遠(yuǎn)端及頸內(nèi)動(dòng)脈起始部位、頸總動(dòng)脈分叉為基點(diǎn)，行內(nèi)膜厚度測(cè)量，留取最厚點(diǎn)，舒張末期行內(nèi)膜厚度測(cè)定，心動(dòng)周期(3個(gè))平均值即為頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度，<0.90 mm為正常；≥1.00～<1.30 mm為內(nèi)膜增厚；≥1.30 mm為斑塊形成；(2)斑塊面積測(cè)定：對(duì)每斑塊直徑(2條)進(jìn)行測(cè)量，留取2條最大徑線，寬×長(zhǎng)即為斑塊面積。

1.3觀察指標(biāo)對(duì)比2組頸動(dòng)脈內(nèi)膜與血脂變化情況，主要觀測(cè)指標(biāo)包括TG、TC、HDL-C、LDL-C及斑塊面積、頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度。

2結(jié)果

2.12組治療前后血脂變化情況對(duì)比2組治療前TG、TC、HDL-C、LDL-C差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，實(shí)驗(yàn)組治療后HDL-C水平呈上升趨勢(shì)(P<0.05)，TG、TC、LDL-C呈下降趨勢(shì)(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1　2組治療前后血脂變化情況對(duì)比　±s)

2.22組斑塊面積、頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度對(duì)比與對(duì)照組比較，實(shí)驗(yàn)組治療前斑塊面積、頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度無(wú)明顯變化(P>0.05)，但治療后頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度呈下降趨勢(shì)(P<0.05)，斑塊面積無(wú)明顯改變(P>0.05)。見(jiàn)表2。

表2　2組斑塊面積、頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度對(duì)比　±s)

3討論

腦梗死屬于臨床多發(fā)病與常見(jiàn)病，多表現(xiàn)為動(dòng)脈粥樣硬化，一旦出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊，或出現(xiàn)脫落現(xiàn)象，易引起缺血性腦血管病，危害患者生命。針對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化病變，載脂蛋白、游離TG、TC、磷脂、膽固醇酯浸潤(rùn)均屬于脂質(zhì)來(lái)源地[3]。相關(guān)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，對(duì)健康體檢者來(lái)講，大部分腦梗死者體內(nèi)TC水平均呈上升趨勢(shì)，一旦動(dòng)脈粥樣硬化程度加重，血漿TC水平上升幅度更高，血漿HDL水平明顯降低，VLDL(極低密度脂蛋白)水平則呈持續(xù)性上升態(tài)勢(shì)，表明動(dòng)脈粥樣硬化程度與HDL下降、VLDL上升呈正比[4]。

溶栓治療腦梗死已證實(shí)有效，但多數(shù)患者并不適用，若腦梗死患者發(fā)病時(shí)間在7 d以內(nèi)，較單純性阿司匹林治療而言，阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療更具優(yōu)勢(shì)。阿司匹林對(duì)環(huán)氧化酶具有不可逆性阻滯作用，能有效抑制血小板聚集，阻滯其釋放，抗血栓效果明顯，但對(duì)再損傷上皮黏附無(wú)抑制作用，并對(duì)血小板分泌及其他刺激所致血小板激活亦無(wú)明顯阻滯作用。氯吡格雷屬于新型二磷酸腺苷受體拮抗劑，對(duì)血小板受體與二磷酸腺苷的結(jié)合具有選擇性抑制作用，繼發(fā)二磷酸腺苷所致糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物具有活化抑制作用，可阻滯血小板膜二磷酸腺苷受體、血小板聚集、血栓烷形成；其作用于血小板腺苷酸環(huán)化酶，可增高環(huán)腺苷酸濃度，進(jìn)而對(duì)血小板聚集進(jìn)行有效抑制，并抑制巨噬細(xì)胞遷移、增殖。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，氯吡格雷對(duì)動(dòng)脈炎癥反應(yīng)具有一定調(diào)節(jié)作用，并對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展具有阻滯作用[5-8]。本研究結(jié)果提示，實(shí)驗(yàn)組采取阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療后HDL-C水平較對(duì)照組高(P<0.05)，TG、TC、LDL-C、頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度較對(duì)照組低(P<0.05)，充分證實(shí)對(duì)腦梗死患者行阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療，可誘導(dǎo)頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度下降，縮小硬化斑塊，阻滯炎癥，改善患者預(yù)后。阿司匹林、氯吡格雷均可促使頸動(dòng)脈內(nèi)膜厚度下降，縮小斑塊作用，兩者聯(lián)用可提高炎癥抑制作用，對(duì)提升斑塊穩(wěn)定性，誘導(dǎo)卒中發(fā)生率下降均具有十分重要的作用。

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(收稿2015-04-10)

【中圖分類(lèi)號(hào)】R743.33

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B

【文章編號(hào)】1673-5110(2016)04-0116-02