曹聞銘江蘇省蘇州市高新區(qū)人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，江蘇蘇州　15000

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以酮癥酸中毒起病的初發(fā)糖尿病臨床特點(diǎn)分析

曹聞銘
江蘇省蘇州市高新區(qū)人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，江蘇蘇州15000

[摘要]目的討以酮癥酸中毒（DKA）起病的初發(fā)糖尿病的臨床特點(diǎn)。方法顧性分析2010年1月—2013年1月于該院接受治療的30例糖尿病酮癥酸中毒患者的臨床資料?；颊咝谐Ｒ?guī)血糖、血液、尿液檢查，計(jì)算體重指數(shù)，給予血?dú)夥治?。酮體轉(zhuǎn)陰次日，對(duì)患者的胰島細(xì)胞抗體（ICA）、谷氨酸脫氫酶抗體（GAD-Ab）、胰島素抗體（IAA）、糖化血紅蛋白（HbAc1）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-Ch）及總膽固醇進(jìn)行檢測(cè)，酮癥糾正3 d后，測(cè)驗(yàn)患者的血糖值和C肽。治療依照患者實(shí)際病癥情況采取常規(guī)治療，統(tǒng)計(jì)治療周期內(nèi)患者的基本臨床資料，包括患者的病因、病癥特點(diǎn)、胰島功能、血糖血脂及誤診情況和治愈等情況。結(jié)果30例患者均急癥起病，發(fā)病明顯，“三多一少”癥狀平均持續(xù)時(shí)間（7.42±1.03）周,患者首次入院血糖檢測(cè)平均（21.86±0.97）mmol/L?；颊咧?，有糖尿病家族史者17例，肥胖病例19例，高甘油三脂11例，高血壓者6例，分別占病例總數(shù)的56.7%、63.3%、36.6%和20.0%，誘發(fā)病因中，不明確誘因居多，占病例總數(shù)的46.7%（14/30）；②與非酮癥酸中毒起病的糖尿病患者比較來看，該臨床研究所選30例患者的糖化血紅蛋白和各項(xiàng)血糖指標(biāo)均較高，C肽、胰島素、甘油三酯等生化指標(biāo)則不同程度的低于非酮癥酸中毒起病的糖尿病患者；③7例患者為1型糖尿病，占病例總數(shù)的23.3%，8例患者為2型糖尿病，占病例總數(shù)的26.7%,15例未確定病型，占病例總數(shù)的50%。酮癥酸中毒糖尿病診斷，6例誤診，誤診率20.0%，經(jīng)臨床治治療，無病例死亡，救治成功率100%；④酮癥酸中毒起病的糖尿病患者中，肥胖人群的血脂較高，標(biāo)準(zhǔn)體重人群的胰島素缺乏更為嚴(yán)重，差異比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論酮癥酸中毒起病的初發(fā)糖尿病患者多急癥起病，發(fā)病過程無明顯免疫依據(jù)，誤診率較高，主要臨床表現(xiàn)為空腹血糖高，餐后胰島素分泌減少，其中II型糖尿病患者經(jīng)強(qiáng)化治療后可有不同程度改善。對(duì)此，臨床需加強(qiáng)監(jiān)測(cè)并積極開展糖尿病健康教育，做到早干預(yù)、早治療。

[關(guān)鍵詞]酮癥酸中毒；初發(fā)糖尿?。慌R床特點(diǎn)

糖尿病屬代謝性疾病，其主要病癥特征為慢性血葡萄糖水平增高，臨床表現(xiàn)主要是“三多一少”癥狀，即由代謝紊亂所致多尿、多飲、多食和體重減輕，尤以I型糖尿病居多[1]。長期高血糖會(huì)對(duì)心、腎等重要人體組織造成慢性損害，危害人體健康，特別是當(dāng)患者病情加重時(shí)，急性代謝紊亂可誘發(fā)酮癥，危及生命[2]。酮癥是酮血癥的臨床表現(xiàn)，所謂酮血癥即糖尿病人遭受應(yīng)激時(shí)酮體生成增多而造成的血中酮體堆積，由于酮體是酸性物質(zhì)，當(dāng)其在血液中的積蓄量達(dá)到一定濃度，則可導(dǎo)致血液變酸，誘發(fā)中毒，使患者出現(xiàn)糖尿病嚴(yán)重并發(fā)癥——酮癥酸中毒。酮癥酸中毒通常起病急，在合并感染狀態(tài)下常因原發(fā)病被忽略而耽誤治療，故臨床危害極大。為有效確診糖尿病酮癥酸中毒，現(xiàn)以2010年1月—2013年1月于該院接受治療的30例糖尿病酮癥酸中毒患者為研究對(duì)象，對(duì)以酮癥酸中毒起病的初發(fā)糖尿病患者的臨床特點(diǎn)進(jìn)行分析和研究，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2010年1月—2012年1月該院收治的30例糖尿病酮癥酸中毒患者，所有患者經(jīng)臨床診斷均為初發(fā)糖尿病，以酮癥酸中毒起病。糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)：①空腹血漿靜脈血糖值7.0 mmol/L以上，糖耐量損傷6.1～6.9mmol/L或餐后2 h血漿靜脈血糖值11.0 mmol/L以上，糖耐量損傷7.8～11.0 mmol/L；②空腹全血靜脈血糖值6.1mmol/L以上，糖耐量損傷5.6～6.0 mmol/L或餐后2 h全血血糖值10.0 mmol/L以上，糖耐量損傷6.7～9.9 mmol/L；③有糖尿病癥狀，尿糖陽性。酮癥診斷標(biāo)準(zhǔn)：①尿酮體陽性；②血酮體陽性。病例排除標(biāo)準(zhǔn)：①妊娠糖尿病者；②特殊糖尿病者；③合并嚴(yán)重臟器疾病者；④其它病因所致酮癥酸中毒者。入選病例中，男18例，女12例，患者年齡34～60歲，平均年齡（47.12±3.37）歲。

1.2方法

治療前，給予患者血壓、血糖檢測(cè)和尿常規(guī)，通過測(cè)量患者的體重和身高掌握患者的體重指數(shù)（BMI），對(duì)患者行血?dú)夥治?，掌握患者血液酸堿度、二氧化碳分壓等相關(guān)指標(biāo)，詢問患者糖尿病及相關(guān)疾病家族史。治療后，于患者酮體轉(zhuǎn)陰次日，對(duì)患者的胰島細(xì)胞抗體（ICA）、谷氨酸脫氫酶抗體（GAD-Ab）、胰島素抗體（IAA）、糖化血紅蛋白（HbAc1）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-Ch）及總膽固醇進(jìn)行測(cè)量。酮癥糾正3 d后，對(duì)患者行饅頭餐試驗(yàn)，測(cè)驗(yàn)試驗(yàn)不同時(shí)間段內(nèi)患者的血糖值情況。同時(shí)，給予患者胰升糖素試驗(yàn)，測(cè)定C肽。治療依照患者實(shí)際病癥情況采取常規(guī)治療。統(tǒng)計(jì)治療周期內(nèi)患者的基本臨床資料，包括患者的病因、病癥特點(diǎn)、胰島功能、血糖血脂及誤診情況和治愈等情況。

1.3臨床判定指標(biāo)

糖尿病酮癥酸中毒臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：患者惡心嘔吐，心率及呼吸均有不同程度的加快現(xiàn)象，膚燥少尿，嚴(yán)重時(shí)伴意識(shí)障礙；實(shí)驗(yàn)室檢查尿酮體陽性，血糖明顯偏高，通常超過20.0 mmol/L，血?dú)夥治鲅核釅A度和二氧化碳分壓分別在7.35以下和40 mmHg以下，通過化驗(yàn)和離子檢查，患者尿素氮升高、納離子減少。BMI指數(shù)采用中國標(biāo)準(zhǔn)，18.5-23.9為正常范圍，理想BMI指數(shù)22。

1.4統(tǒng)計(jì)方法

以SPSS 17.0系統(tǒng)軟件行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，結(jié)果t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料Χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1病癥表現(xiàn)及誘因構(gòu)成

30例患者均急癥起病，發(fā)病明顯，“三多一少”癥狀最短持續(xù)時(shí)間3周，最長持續(xù)時(shí)間15周，平均持續(xù)時(shí)間（7.42±1.03）周?；颊呷朐簳r(shí)首次血糖檢測(cè)，最低值17.4mmol/L，最高值25.1mmol/L，平均血糖（21.86±0.97）mmol/L?；颊咧?，有糖尿病家族史者17例，占病例總數(shù)的56.7%，肥胖病例19例，占病例總數(shù)的63.3%，高甘油三酯者11例，高血壓者6例，分別占病例總數(shù)的36.6%和20%?；颊甙l(fā)病誘因詳見表1。

表1患者的發(fā)病誘因[n（%）]

2.2實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果

經(jīng)常規(guī)血糖、血液、尿液檢查及血?dú)夥治?，患者治療前各?xiàng)生化指標(biāo)詳見下表（見表2）。對(duì)比非酮癥酸中毒起病的糖尿病患者，該臨床研究所選30例患者的糖化血紅蛋白和各項(xiàng)血糖指標(biāo)均較高，C肽、胰島素、甘油三酯等生化指標(biāo)則不同程度的低于非酮癥酸中毒起病的糖尿病患者。

表2患者各項(xiàng)檢查的生化指標(biāo)結(jié)果

2.3糖尿病分型結(jié)果及臨床療效

經(jīng)臨床診斷，7例患者為1型糖尿病，占病例總數(shù)的23.3%，8例患者為2型糖尿病，占病例總數(shù)的26.7%，15例未確定病型，占病例數(shù)50%。酮癥酸中毒糖尿病診斷，6例誤診，誤診率20.0%，經(jīng)臨床治治療，無病例死亡，救治成功率100%。

2.4肥胖病人的胰島功能情況

依據(jù)30例患者的體重指數(shù)將患者分為標(biāo)準(zhǔn)體重人群（BMI指數(shù)18.5-23.9）和肥胖人群（BMI指數(shù)24.0及以上）兩組。其中，標(biāo)準(zhǔn)體重者13例，肥胖者17例。兩組患者酮癥酸中毒發(fā)病期間，通過血檢發(fā)現(xiàn)肥胖者血脂較高，標(biāo)準(zhǔn)體重者的胰島素缺乏程度較重，差異對(duì)比有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），詳見表3。

表3患者肥胖情況與胰島功能關(guān)系比較

3討論

糖尿病作為一種代謝性疾病，其主要臨床表現(xiàn)為持續(xù)性高血糖[3]。這一病癥多由胰島素分泌缺陷所引起，會(huì)造成人體重要組織的損害及障礙[4]。糖尿病分為1型、2型、妊娠糖尿病、特殊類型糖尿病4種[5]。其中，當(dāng)1型糖尿病患者胰島素分泌量不足或2型糖尿病患者受到應(yīng)激時(shí)，很容易因代謝紊亂加重造成體內(nèi)酮體生成增多，引發(fā)酮血癥。由于酮體具有酸性，酮血癥持續(xù)加重時(shí)，則過多的酮體會(huì)導(dǎo)致血液變酸，引發(fā)中毒，臨床稱之為酮癥酸中毒（DKA）。

DKA屬糖尿病嚴(yán)重并發(fā)癥，該臨床研究中，30例患者均急癥起病，發(fā)病明顯，“三多一少”癥狀最短持續(xù)時(shí)間3周，最長持續(xù)時(shí)間15周，平均持續(xù)時(shí)間（7.42± 1.03）周?；颊呷朐簳r(shí)首次血糖檢測(cè)，最低值17.4mmol/ L，最高值25.1mmol/L，平均血糖（21.86±0.97）mmol/L，可見DKA具有發(fā)病急、病情重的特點(diǎn)[6]。在胰島素應(yīng)用于糖尿病治療前，DKA是糖尿病致死的主要病因，現(xiàn)階段，隨著胰島素的推廣使用及糖尿病健康教育的開展，DKA發(fā)病率已經(jīng)下降，由此所致的死亡率也有明顯下降，該臨床選取的30例患者，經(jīng)入院救治，全部患者均存活，救治成功率100%，可見醫(yī)療技術(shù)水平進(jìn)步在保障人類生命健康方面的重要意義。

數(shù)據(jù)結(jié)果顯示，該試驗(yàn)對(duì)象中14例患者酮癥酸中毒的誘發(fā)病因不明確，占病例總數(shù)的46.7%，提示以酮癥酸中毒患者起病的初發(fā)糖尿病患者自發(fā)酮癥酸中毒所占比重較大。此外，感染和酒食不規(guī)則也是誘發(fā)DKA的主要誘因，其中，酒食不規(guī)則者多年長，而感染誘發(fā)DKA者年齡無明顯規(guī)律，主要原因?yàn)榛颊咴谕Y酸中毒狀態(tài)下血糖異常偏高，這會(huì)在弱化白細(xì)胞功能的同時(shí)導(dǎo)致蛋白質(zhì)代謝負(fù)平衡、促進(jìn)細(xì)菌生長繁殖，使患者易遭受感染。

在過去，無明確誘因的酮癥酸中毒多被誤診為1型糖尿病[7]。但是近年來，有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，2型糖尿病中也有患者以酮癥酸中毒起病，且這些患者中以肥胖人群居多。以往，臨床多將酮癥酸中毒視為不可逆性胰島素缺乏，屬I型糖尿病特征，但近年研究發(fā)現(xiàn)，無誘因酮癥酸中毒糖尿病患者并非一定具備I型糖尿病表現(xiàn)[8]。

II型糖尿病也可以酮癥起病，故目前臨床對(duì)以酮癥酸中毒起病的初發(fā)糖尿病患者的臨床分型目前仍存在爭(zhēng)議，該臨床研究結(jié)果顯示，30例患者中，15例未確定病型，占病例數(shù)的50%，已確定病型中，1型糖尿病7例，2型糖尿病8例，差異對(duì)比也無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，筆者認(rèn)為，對(duì)于此類糖尿病患者，臨床需加強(qiáng)胰島功能監(jiān)測(cè)，以保證患者生命健康。

總之，以酮癥酸中毒起病的初發(fā)糖尿病患者多急癥起病，發(fā)病過程無明顯免疫依據(jù)，誤診率較高，主要臨床表現(xiàn)為空腹血糖高，餐后胰島素分泌減少，其中II型糖尿病患者經(jīng)強(qiáng)化治療后可有不同程度改善。對(duì)此，臨床需加強(qiáng)監(jiān)測(cè)并積極開展糖尿病健康教育，做到早干預(yù)、早治療。

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收稿日期：（2015-05-18）

DOI：10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.03.130

[作者簡(jiǎn)介]曹聞銘（1970.9-），男，江蘇蘇州人，博士，主治醫(yī)師，研究方向：內(nèi)分泌專業(yè)。

[中圖分類號(hào)]R587.2

[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A

[文章編號(hào)]1672-4062（2016）02（a）-0130-03