陳璐 馮偉 郭軼男作者單位：110031 沈陽，沈陽市第四人民醫(yī)院重癥醫(yī)學科

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姜黃素對膿毒癥肺損傷病人血清IL-6和IL-8表達的影響

陳璐 馮偉 郭軼男
作者單位：110031 沈陽，沈陽市第四人民醫(yī)院重癥醫(yī)學科

【摘要】目的 觀察姜黃素對膿毒癥肺損傷病人血清IL-6和IL-8表達的影響。方法 選取2012年3月—2014年6月沈陽市第四人民醫(yī)院收治的52例膿毒癥病人，隨機分為對照組和觀察組各26例。對照組給予常規(guī)治療，觀察組在此基礎上給予姜黃素膠囊，連續(xù)治療1周。比較兩組白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)的變化。結(jié)果 與治療前相比，兩組病人血清IL-6和IL-8的表達水平在治療后第7日時顯著降低，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；與對照組相比，觀察組病人血清IL-6和IL-8的表達水平降低更為顯著，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結(jié)論 姜黃素能夠顯著降低膿毒癥肺損傷病人血清IL-6和IL-8的表達。

【關鍵詞】膿毒癥；急性肺損傷；姜黃素；白介素-6；白介素-8

膿毒癥病情兇險，死亡率高。研究發(fā)現(xiàn)，膿毒癥相關急性肺損傷有大量的炎癥介質(zhì)、炎性細胞的參與，導致肺內(nèi)過度、失控的炎性反應，而這種復雜的病理變化密切相關，互相產(chǎn)生、互相激發(fā)或抑制，使機體處于一個惡性循環(huán)中，最終導致多器官功能障礙綜合征的發(fā)生[1-2]。本研究旨在觀察姜黃素對膿毒癥肺損傷病人血清白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)表達的影響。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年3月—2014年6月沈陽市第四人民醫(yī)院收治的52例膿毒癥病人，診斷均符合《2001年國際膿毒癥定義會議關于膿毒癥診斷的新標準》[3]。其中，男24例、女28例；年齡28~67歲，平均(36.59±5.26)歲。所有病人均同意參與本研究，并簽署知情同意書。

1.2 治療方法 參照《2012 SSC嚴重膿毒癥和膿毒癥國際指南》，對兩組病人的血壓、血糖等進行控制，采取輔助通氣治療。對照組病人給予氫化可的松200 mg/d；觀察組在此基礎上給予姜黃素膠囊(每粒膠囊約含姜黃素50 mg)，1粒/次，2次/d，連續(xù)治療1周[4]。

1.3 檢測方法 清晨留取兩組病人空腹狀態(tài)下的靜脈血10 mL，然后離心取血清，保存于-80℃深凍冰箱備用。兩組均用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA法)測定血清IL-6和IL-8的含量。

1.4 統(tǒng)計分析 采用SPSS 16.0軟件進行分析，計量資料以均數(shù)±標準差表示，比較采用單因素方差分析；計數(shù)資料以率表示，比較采用χ2檢驗，P ＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 一般資料比較 兩組病人性別、年齡、病程等差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表1。

表1 兩組病人一般資料比較

2.2 IL-6和IL-8水平比較 與治療前相比，兩組病人血清IL-6和IL-8的表達水平在治療后第7日時顯著降低，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；與對照組相比，觀察組病人血清IL-6和IL-8的表達水平降低更為顯著，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組病人IL-6和IL-8水平比較(ng/L)

3 討論

膿毒癥即全身炎癥反應綜合征，是重癥醫(yī)學領域的難點和熱點，死亡率高。在膿毒癥的發(fā)病過程中，肺組織是最容易受到損傷的器官之一，在膿毒癥并發(fā)的多器官損傷中，急性肺損傷出現(xiàn)最早，發(fā)生率也最高，也是加速病人死亡的重要原因之一[5]。因此，如何控制和治療膿毒癥相關的急性肺損傷具有重要意義。

IL-6是具有多種功能的細胞因子，能夠與諸多細胞因子相互作用，啟動一系列的信號轉(zhuǎn)導機制，構成復雜的細胞因子網(wǎng)絡，并在炎癥反應機制中發(fā)揮著重要作用[6]。研究發(fā)現(xiàn)，膿毒癥病人血清IL-6水平顯著升高[7]。IL-8是一種多源性的炎性因子，具有趨化作用，能夠激活和趨化中性粒細胞，促使中性粒細胞脫顆粒，同時釋放溶酶體酶和超氧化物。另外，IL-8還可以強烈趨化嗜堿性粒細胞和T淋巴細胞等炎癥細胞，在炎癥反應導致的組織損傷中發(fā)揮重要作用。

姜黃素是一種從姜黃、郁金等植物根以及塊莖處提取出的黃色酚類化合物，其原先是一種天然色素調(diào)味品，但經(jīng)大量研究發(fā)現(xiàn)該物質(zhì)具有降血脂的功效。研究發(fā)現(xiàn)，姜黃素具有抗腫瘤、抗炎、抗氧化等多種藥理作用，而且不良反應小，毒性低。通過臨床試驗發(fā)現(xiàn)，姜黃素的抗炎效果與甾體藥物(吲哚美辛)和非甾體類的藥物(保泰松)相似，其抗炎機制主要是通過抑制炎癥介質(zhì)，如環(huán)氧合酶(COX-1、COX-2)、腫瘤壞死因子α與核轉(zhuǎn)錄因子κB等來實現(xiàn)的。但是，姜黃素是否能夠通過調(diào)節(jié)IL-6和IL-8來減輕膿毒癥引起的炎性損傷尚不清楚。

本研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過治療后兩組病人的血清IL-6和IL-8的含量均顯著降低，觀察組病人的含量更低。這說明隨著病情的好轉(zhuǎn)，IL-6和IL-8水平均下降，從側(cè)面證明姜黃素通過調(diào)節(jié)IL-6和IL-8來減輕膿毒癥引起的炎性損傷。這也為臨床應用姜黃素治療膿毒癥肺損傷提供重要的理論依據(jù)。

參考文獻：

[1] Fuller BM, Mohrn M, Dettmer M, et al. Mechanial ventilation and acute lung injury in emergency department patients with severe sepsis and septic shock: an observation study[J]. Acad Emerg Med, 2013, 20(7): 659-669.

[2] 白靜慧，朱相宇，丁環(huán)．白楊素對大鼠膿毒癥相關急性肺損傷的作用和可能機制[J]．解剖科學進展，2015，21(2)：117-120．

[3] 姚詠明，盛志勇，林洪遠，等．2001年國際膿毒癥定義會議關于膿毒癥診斷的新標準[J]．中國危重病急救醫(yī)學，2006，18(11)：645-645．

[4] 張立華，張鐵麟，杜金，等．姜黃素對膿毒癥肺損傷患者血清NT-pro-BNP、IL-6、IL-10及肺功能影響研究[J]．中國生化藥物雜志，2015，35(7)：89-91．

[5] Riker RR, Shehabi Y, Bokesch PM, et al. Dexmedetomidine vs midazolam for sedation of critically in patients: A Randomized Trial[J]. J AMA, 2009, 301(5): 489-499.

[6] Smeenk JT, Wijdenes J, Aarden I. A Prostaglandin-E2is a potentin-hibitor of human interleuk in 12 production[J]. Exp Med, 2005, 181(2): 775.

[7] 唐晉，陳雪梅，彭超華，等．血必凈注射液聯(lián)合持續(xù)血液凈化治療重癥膿毒癥的效果及對血清IL-6、TNF-α的影響[J]．現(xiàn)代生物醫(yī)學進展，2015，15(17)：3283-3285．

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臨床經(jīng)驗薈萃

(收稿日期：2015-12-15)

【文章編號】1672-7185(2016)03-0048-02

doi：10.3969/j.issn.1672-7185.2016.03.024

【中圖分類號】R59

【文獻標識碼】A