楊勝，張冬惠，王紹謙，馬湯力，付旭暉

(開封市第二人民醫(yī)院 EICU，河南 開封　475002)

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NSE與BIS監(jiān)測在評估重度一氧化碳中毒患者腦功能及預(yù)后中的臨床應(yīng)用

楊勝，張冬惠，王紹謙，馬湯力，付旭暉

(開封市第二人民醫(yī)院 EICU，河南 開封475002)

[摘要]目的:探討神經(jīng)元特異性烯醇化酶(neuron- specific enolase，NSE)與腦電雙頻指數(shù)(bispectral index， BIS)的監(jiān)測在重度一氧化碳中毒患者的腦神經(jīng)損傷評估及預(yù)后預(yù)測中的臨床應(yīng)用價值。方法:采用回顧性研究方法，選取2011年1月至2015年2月開封市第二人民醫(yī)院EICU救治的重度一氧化碳中毒患者86例，觀察患者3個月后腦神經(jīng)功能及預(yù)后情況，按患者轉(zhuǎn)歸結(jié)果分為預(yù)后不良組(n=38)和預(yù)后良好組(n=48例)。入住EICU后，在第1、3、7、15天行患者昏迷評分(GCS- Pittsburgh scores，G- P評分)，同時監(jiān)測BIS指數(shù)及檢測血清NSE；對比分析預(yù)后良好組與預(yù)后不良組G- P評分與BIS均值、血清NSE質(zhì)量濃度差異情況，分析它們之間的相關(guān)性；根據(jù)86例患者臨床監(jiān)測指標繪制受試者工作特征曲線圖(ROC)，并計算曲線下面積(AUC)，評價其診斷試驗的效能。結(jié)果：(1) 預(yù)后不良組與預(yù)后良好組兩組比較，BIS值分別為61.05±6.13和80.91±3.00(t=-6.115，P<0.01)，NSE濃度質(zhì)量分別為(43.53±10.81)和(30.51±6.63) ng·ml-1(t=18.315，P<0.01)，G- P評分分別為17.54±2.30和20.81±2.58(t=6.571，P<0.01)，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。(2) NSE質(zhì)量濃度與BIS值呈負相關(guān)(r=-0.536，P<0.01)，NSE質(zhì)量濃度與G- P評分呈負相關(guān)(r=-0.255，P<0.05)，BIS值與G- P評分呈正相關(guān)(r=0.508，P<0.01)。(3) 計算G- P評分、BIS值、NSE質(zhì)量濃度的AUC分別是0.832、0.942、0.874。預(yù)后不良患者:當G- P評分≤16.9時敏感性為95.8%，特異性為69.8%；當 BIS值≤65時敏感性為100%，特異性為60.1%。NSE質(zhì)量濃度≥33.6 ng·ml-1為截斷點評價患者腦神經(jīng)損傷及預(yù)后評估的敏感性為88.6%，特異性為91.2%；當NSE≥50.8 ng·ml-1時敏感性為49.2%，特異性為100%。結(jié)論：NSE與BIS監(jiān)測對患者腦神經(jīng)損傷評估有較高敏感性及特異性，并對預(yù)后測評有極其重要臨床意義。

[關(guān)鍵詞]神經(jīng)元特異性烯醇化酶； 腦電雙頻指數(shù)； 重度一氧化碳中毒； 腦神經(jīng)損傷評估； 預(yù)后

由于中樞神經(jīng)對缺氧最為敏感，急性重度一氧化碳中毒患者中樞神經(jīng)首先受累，其腦神經(jīng)系統(tǒng)損害尤為嚴重，可迅速出現(xiàn)昏迷狀態(tài)，表現(xiàn)為牙關(guān)緊閉、強直性痙攣、抽搐，或伴有高熱、反射消失、大小便失禁等，多數(shù)出現(xiàn)腦水腫、肺水腫、心肌傷害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡[1]。我們對2011年1月至2015年2月急診收治重度一氧化碳中毒患者86例進行回顧性分析，評價神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)的動態(tài)檢測[2]及床旁腦電雙頻指數(shù)(BIS)監(jiān)測[3- 4]對急性重度一氧化碳中毒患者早期病情評判、腦神經(jīng)損傷程度評估、療效評價、預(yù)后測評的臨床意義，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

采用回顧性對照研究方法，收集2011年1月至2015年2月本院急診科EICU收治急診重度一氧化碳中毒患者86例，男44例，女42例，平均年齡(46.28±10.65)歲。均符合《職業(yè)病急性一氧化碳中毒診斷標準》[5]，有高濃度一氧化碳吸入史及急性中樞性神經(jīng)傷害的癥狀與體征，血液碳氧血紅蛋白≥30%。排除標準：(1) 年齡小于18歲或年齡大于65歲；(2) 有惡性腫瘤、原發(fā)性免疫功能低下或免疫抑制劑治療者；(3) 既往有腦血管疾病后遺癥、肝硬化、遺傳性疾病、先天代謝性疾病或者其他慢性疾病終末期出現(xiàn)臟器功能障礙；(4) 入院治療未超過72 h死亡或出院者。

1.2臨床分組及基本情況比較

我們所收治的86例急診重度一氧化碳中毒患者均給予常規(guī)治療：立即脫離中毒環(huán)境，高流量吸氧、盡早高壓氧治療，防治腦水腫，改善腦組織代謝、抗氧自由基、促醒，營養(yǎng)支持，必要時給予輸血；器官功能障礙者給予器官功能支持治療，包括呼吸機應(yīng)用、循環(huán)支持、血液凈化等治療。觀察患者3個月后神經(jīng)功能恢復(fù)及轉(zhuǎn)歸情況。根據(jù)神經(jīng)功能恢復(fù)及預(yù)后轉(zhuǎn)歸情況，分為預(yù)后良好組(無后遺癥，或輕度出現(xiàn)記憶力、理解力、判斷力下降，輕度肢體震顫、僵硬，無自由活動障礙者)48例和預(yù)后不良組(包括死亡、植物狀態(tài)或嚴重神經(jīng)損傷后遺癥者，嚴重智力障礙、語言障礙、肢體活動障礙者)38例，兩組患者年齡、性別差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；既往慢性基礎(chǔ)疾病中，原發(fā)性高血壓、糖尿病、冠心病、COPD、腎功能不全，兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。本研究獲得醫(yī)院理論委員會批準，并征得患者或家屬知情同意。

1.3設(shè)備與試劑

BIS監(jiān)測：德國產(chǎn)PHILIPS監(jiān)護儀(型號：M8003A)，BIS模塊(型號：M1034A)，患者接口電纜及BIS 傳感器(Aspect醫(yī)療部，美國)。NSE檢測: 檢驗設(shè)備為廣東深圳新產(chǎn)業(yè)生物醫(yī)學(xué)工程公司產(chǎn)品(型號：Magluml 2000 plus)，采用化學(xué)發(fā)光免疫分析法(CLIA)，試劑盒為該公司提供，具體檢測中嚴格按照操作說明進行。

1.4研究方法

入住EICU后記錄 15 d內(nèi)昏迷評分：應(yīng)用GCS評分量表，系統(tǒng)評價患者的語言反應(yīng)、睜眼反應(yīng)及運動反應(yīng)，并在此基礎(chǔ)上判定患者的抽搐情況、自主呼吸情況、腦干反應(yīng)情況以及瞳孔對光反射情況(即GCS- Pittsburgh評分，分值最低7，最高為35，簡稱G- P評分)[6]。連續(xù)動態(tài)監(jiān)測BIS[4]，監(jiān)測步驟為：(1) 應(yīng)用酒精棉球擦拭前額皮膚的油脂，待皮膚干燥；(2) 粘貼BIS傳感器電極板，使4個電極與前額充分接觸并固定以確保連接良好；(3) 連接BIS傳感器、接口電纜及BIS監(jiān)護儀；(4) 打開監(jiān)護儀，自檢后監(jiān)護儀即可顯示數(shù)值及圖形，當質(zhì)量信號指數(shù)SQI>80%、肌電值EMG<40 dB時記錄數(shù)據(jù)。本研究患者盡可能不應(yīng)用鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、冬眠、肌松等藥物以免對其影響，如患者因抽搐或躁動應(yīng)用藥物者，停用3～4 h后監(jiān)測記錄；一般選擇相同時間段(上午09：00—11：00)進行監(jiān)測，以減少不同時間點對患者影響。在第1、3、7、15天記錄3個時間點(09：00、10：00、11：00)的BIS值，求其均值；在同時間段監(jiān)測3次G- P評分，并同時求均值；在同時間段檢測血清NSE水平，一般在上午09：00留取血清標本。分別對比第1、3、7、15天的G- P評分與BIS值、血清NSE質(zhì)量濃度差異情況，分析它們之間的相關(guān)性；并對比分析預(yù)后良好組與預(yù)后不良組患者之間的差異。根據(jù)86例患者臨床監(jiān)測指標，繪制受試者工作特征曲線圖(ROC)[7- 8]，并計算曲線下面積(AUC)，評價其診斷試驗的效能。

1.5統(tǒng)計學(xué)處理

2結(jié)果

2.1兩組患者不同時間點G- P評分、BIS值、NSE質(zhì)量濃度的比較

預(yù)后不良組與預(yù)后良好組比較，G- P評分、BIS值及血清NSE質(zhì)量濃度在第1、3、7、15天差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05或P<0.01)；兩組間G- P評分、BIS值、NSE質(zhì)量濃度的總均值比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。見表1。

表1兩組患者不同時間點G- P評分與BIS值、NSE質(zhì)量濃度的比較

監(jiān)測時間G-P評分BIS分值NSE/ng·ml-1預(yù)后不良(n=38)預(yù)后良好(n=48)預(yù)后不良(n=38)預(yù)后良好(n=48)預(yù)后不良(n=38)預(yù)后良好(n=48)第1天14.97±3.8916.60±3.64a53.68±10.4475.21±7.72b33.39±16.1524.65±9.93b第3天15.68±2.9918.77±3.05b58.15±11.5372.50±7.00b40.63±16.0033.56±10.14a第7天18.95±3.3221.17±4.15b62.37±8.8383.54±5.26b55.08±21.3434.92±15.22b第15天20.95±2.6828.21±4.40b70.26±10.7891.88±7.90b34.18±10.5823.31±6.81b總均值17.54±2.3020.81±2.58b61.05±6.1380.91±3.00b43.53±10.8130.51±6.63b

與預(yù)后不良組比較，aP<0.05,bP<0.01

2.2監(jiān)測指標相關(guān)性分析

NSE質(zhì)量濃度與G- P評分呈負相關(guān)(r=-0.255，P<0.05)；NSE質(zhì)量濃度與BIS值呈負相關(guān)(r=-0.536，P<0.01)；BIS值與G- P評分呈正相關(guān)(r=0.508，P<0.01)。

2.3應(yīng)用ROC曲線評價G- P評分與BIS值、NSE質(zhì)量濃度聯(lián)合指標監(jiān)測對中毒患者診斷價值

G- P評分、BIS值、NSE質(zhì)量濃度的ROC曲線下面積(AUC)分別是0.832、0.942、0.874。預(yù)后不良患者(陽性預(yù)測):當G- P評分≤16.9時敏感性為95.8%，特異性為69.8%；當 BIS≤65敏感性為100%，特異性為60.1%。NSE≥33.6 ng·ml-1為截斷點評價患者腦神經(jīng)損傷及預(yù)后評估的敏感性為88.6%，特異性為91.2%；當NSE≥50.8 ng·ml-1敏感性為49.2%，特異性為100%。預(yù)后良好患者(陰性預(yù)測)：NSE≤19.3 ng·ml-1為截斷點，評估重癥一氧化碳中毒患者預(yù)后良好的敏感性為95.6%，特異性為100%。見圖1、表2。

圖1G- P評分、 BIS值、 NSE質(zhì)量濃度診斷中毒患者預(yù)后的ROC曲線

表2NSE質(zhì)量濃度、 BIS值與G- P評分的AUC與相應(yīng)截斷點的靈敏度、特異度及其預(yù)測值

監(jiān)測指標AUC95%CI截斷點靈敏性/%特異性/%陽性預(yù)測值/%陰性預(yù)測值/%P值NSE/ng·ml-10.8470.760-0.93333.688.691.283.574.20.000BIS值0.9420.898-0.9876510060.169.285.70.000G-P評分0.8320.747-0.91716.995.869.879.968.90.000

3討論

一氧化碳中毒是急診內(nèi)科最常見的疾病之一[9]。一氧化碳中毒臨床以頭痛、乏力、口唇呈櫻桃紅為主要表現(xiàn)，重癥患者迅速出現(xiàn)昏迷。一氧化碳進入血液循環(huán)，立即與血紅蛋白結(jié)合，一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力高200~300倍，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去攜氧能力，而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白解離，阻抑氧的釋放和傳遞，造成機體急性缺氧血癥。高濃度一氧化碳還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵相結(jié)合，直接抑制細胞內(nèi)呼吸。當碳氧血紅蛋白飽和度達到20%以上，患者可出現(xiàn)惡心、嘔吐、虛脫、昏迷；碳氧血紅蛋白飽和度達30%~40%，患者呈現(xiàn)深昏迷，伴有高熱、四肢肌張力增強和陣發(fā)性或強直性痙攣；碳氧血紅蛋白飽和度>50%時，患者多出現(xiàn)腦水腫、肺水腫、心肌損害、心律失常、呼吸抑制，可造成死亡。中樞神經(jīng)對缺氧最為敏感，一氧化碳中毒后首先受累，尤其是大腦皮質(zhì)的白質(zhì)和蒼白球、內(nèi)囊最為嚴重，出現(xiàn)腦水腫和局灶性軟化壞死，繼發(fā)腦循環(huán)障礙引起血栓形成或缺血性軟化灶，或廣泛性中樞神經(jīng)脫髓鞘改變，造成“急性一氧化碳中毒神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥”。部分中毒患者于昏迷蘇醒后經(jīng)2~30 d 的假逾期，會再度昏迷，并出現(xiàn)癡呆木僵型精神病、震顫麻痹綜合征、感覺異常、運動障礙或周圍神經(jīng)疾病等后發(fā)癥，稱為“急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病”[10]。 對于重度一氧化碳中毒患者早期腦功能的監(jiān)護及損傷程度的判斷尤為重要，目前臨床常用GCS評分及CT檢測，對于早期評估中毒患者的病情進展及預(yù)后往往顯得較為困難；在臨床工作中也缺乏通過定量數(shù)據(jù)測定腦神經(jīng)損傷程度的方法。

昏迷患者的神經(jīng)系統(tǒng)臨床評判主要應(yīng)用GCS評分以及G- P評分，這兩種評估方法的主觀性很強，容易受到鎮(zhèn)靜藥物、患者其他自身因素的影響，GCS對于重癥患者意識狀態(tài)的反映不如G- P準確性高。近年來，ICU中開始應(yīng)用一種新的檢測技術(shù)進行昏迷程度的評定，即BIS技術(shù)[4]。BIS是運用計算機對腦電圖進行統(tǒng)計學(xué)計算分析所得到的簡化值，它通過信息的轉(zhuǎn)換找出大腦所發(fā)出信號的特點，監(jiān)測雙側(cè)大腦皮質(zhì)與傳導(dǎo)系統(tǒng)神經(jīng)元之間的信息傳遞，反映大腦運作所致意識情況。其中監(jiān)測顯示的內(nèi)容包括除腦電圖外的反映肌肉活動狀態(tài)的肌電圖、質(zhì)量信號指數(shù)及反映腦電圖被抑制狀態(tài)的抑制比。BIS 監(jiān)測簡明易懂，利用數(shù)值反映患者的昏迷程度較為客觀及直觀，但在深昏迷患者的預(yù)后評估上準確度不高；而且BIS也容易受到鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛及麻醉、肌松藥物影響[11]。據(jù)報道[12]，以上兩種方法通過臨床特征、神經(jīng)電生理檢查進行神經(jīng)系統(tǒng)功能檢測，實踐證明對重癥昏迷患者預(yù)后測評特異性均較低。有學(xué)者[13]曾報道，血液中NSE水平變化與缺血缺氧后腦損傷程度呈正相關(guān)。NSE特征性地分布于神經(jīng)元和神經(jīng)內(nèi)分泌細胞質(zhì)中，組織中不含有NSE。NSE是糖酵解途徑的關(guān)鍵酶之一，NSE占腦全部可溶性蛋白的比例很大，約為1.5%，而在周圍神經(jīng)NSE的含量僅為腦內(nèi)的1/100～1/10 。當腦神經(jīng)細胞發(fā)生缺血缺氧損傷時，NSE便從損傷的神經(jīng)元內(nèi)漏出，并通過血腦屏障進入血液循環(huán)。目前認為由于NSE具有可溶性和穩(wěn)定性，故早期易于檢測到， NSE能夠早期反映神經(jīng)元的損傷程度。Cross 等[14]采用體外培養(yǎng)中腦細胞損傷模型的方法證實培養(yǎng)液中的NSE濃度與中腦細胞破壞的數(shù)量密切相關(guān)，NSE濃度越高，腦細胞破壞越重。

我們通過86例急診重度一氧化碳中毒患者臨床觀察，動態(tài)監(jiān)測BIS值及檢測血清NSE水平， 同時行昏迷患者G- P評分，對比觀察指標結(jié)果顯示，NSE水平與病情嚴重程度呈正相關(guān)。重度一氧化碳中毒患者入住EICU后NSE即可升高，并逐漸上升，臨床監(jiān)測NSE水平的峰值時間為起病后3～7 d；特別是患者G- P評分及BIS值較低者，監(jiān)測血清NSE水平早期已較高，并且持續(xù)監(jiān)測在較高水平，表明患者腦神經(jīng)損傷較嚴重。我們對中毒患者在不同時間點監(jiān)測結(jié)果顯示：NSE質(zhì)量濃度升高，而患者G- P評分及BIS值下降，在第3~7天NSE質(zhì)量濃度達高峰值，患者G- P評分及BIS值下降更為顯著。行監(jiān)測指標相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)，NSE質(zhì)量濃度與G- P評分呈負相關(guān)(r=-0.255，P<0.05)；NSE質(zhì)量濃度與BIS值呈負相關(guān)(r=-0.536，P<0.01)；BIS值與G- P評分呈正相關(guān)(r=0.508，P<0.01)。相關(guān)資料顯示，正常人體血清NSE 濃度在0~16.03 ng·ml-1。臨床觀察到急性重度一氧化碳中毒患者的血清NSE質(zhì)量濃度明顯高于正常水平，預(yù)后良好組患者NSE質(zhì)量濃度為(30.51±6.63) ng·ml-1，預(yù)后不良患者血清NSE水平為(43.53±10.81) ng·ml-1，兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。據(jù)一項關(guān)于心臟驟停患者多中心研究[15]顯示，患者心臟驟停后1~3 d血清NSE 質(zhì)量濃度超過33 ng·ml-1，患者NSE峰值水平超過80 ng·ml-1預(yù)測患者出現(xiàn)神經(jīng)功能預(yù)后不良的特異性為100%，中度敏感性，不存在假陽性結(jié)果。臨床觀察[16]可見，BIS 監(jiān)測非常簡易，利用數(shù)值反映患者的昏迷程度較為客觀及直觀，對重度一氧化碳中毒患者預(yù)后預(yù)測敏感性較高,但特異性并不高；研究顯示，重度一氧化碳中毒檢測G- P評分及BIS值較低的患者，如果患者血清NSE早期即升高，并且NSE峰值較高，升高持續(xù)時間較長，判斷急性重度一氧化碳中毒患者神經(jīng)系統(tǒng)受損程度嚴重，預(yù)后差。目前可認為，NSE檢測可提供定量監(jiān)測信息，對一氧化碳中毒患者動態(tài)監(jiān)測NSE質(zhì)量濃度，同時檢測G- P評分及BIS值，能彌補臨床特征、神經(jīng)電生理檢查等的不足與局限性，而且血清NSE質(zhì)量濃度監(jiān)測過程經(jīng)濟、便捷、重復(fù)性好，結(jié)果指導(dǎo)意義大，為臨床定量測定腦神經(jīng)損傷程度、評估病情、預(yù)后判斷提供可靠依據(jù)；當臨床表現(xiàn)和影像學(xué)檢查尚不能明確腦損傷程度時，血清NSE水平可作為患者病情判斷和預(yù)后評價重要的血清學(xué)標志物，特別是通過NSE動態(tài)監(jiān)測及床旁BIS監(jiān)測，具有優(yōu)勢互補性，對急性重度一氧化碳中毒者早期病情評判、腦神經(jīng)損傷程度評估、療效評價、預(yù)后測評有極其重要臨床意義。

綜上所述，NSE與BIS監(jiān)測對患者腦神經(jīng)損傷評估有較高敏感性及特異性，具有優(yōu)勢互補作用，能為中毒患者早期干預(yù)治療提供依據(jù)，促進神經(jīng)功能恢復(fù)，降低致殘率，提高生活質(zhì)量，并對預(yù)后測評有極其重要臨床意義。

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Clinical values of serum neuron- specific enolase levels and bispectral index in evaluating brain neuronal damage and prognosis of patients with acute severe carbon monoxide poisoning

YANG Sheng，ZHANG Dong- hui，WANG Shao- qian，MA Tang- li，F(xiàn)U Xu- hui

(DepartmentofEmergencyIntensiveCareUnit，theSecondHospitalofKaifeng，Kaifeng475002，China)

[Abstract]Objective: To evaluate the clinical values of serum neuron specific enolase (NSE) levels and bispectral index(BIS) in predicting prognosis and evaluating the brain neuronal damage of patients with acute severe carbon monoxide poisoning. Methods: A retrospective case control study was performed in EICU at the Second Hospital of Kaifeng. 86 patients with acute severe carbon monoxide poisoning during January 2011 to February 2015 were classified into good prognosis group(n=48)and bad prognosis group(n=38)in accordance with their clinical outcomes in the following up 3 months.The GCS- Pittsburgh scores(G- P scores)，NSE and BIS dynamic variation were obtained on the 1st， 3th， 7th and 15th day after admission. Correlation and the difference analysis between the good prognosis and bad prognosis groups were performed and the receiver operating characteristic curve (ROC) was drawn， with which the area under the curve (AUC) was calculated，so as to evaluate the efficacy of diagnostic tests. Results:(1) In bad prognosis group and good prognosis group, The BIS score was 61.05±6.13 and 80.91±3.00 (P<0.01)， NSE concentration was (43.53±10.81) and (30.51±6.63) ng·ml-1(P<0.01)，and the G- P scores was 17.54±2.30 and 20.81±2.58(P<0.01).(2) NSE and BIS score were negatively correlated (r=-0.536， P<0.01), NSE and G- P scores were negative correlation (r=- 0.255， P<0.05)， BIS and G- P scores were positively correlated (r=0.508， P<0.01). (3) The value by calculating the area under the curve (AUC) of G- P score， BIS score and NSE concentration was 0.832， 0.942 and 0.874 respectively. In patients with bad prognosis: when the G- P score ≤ 16.9， sensitivity was 95.8% and specificity was 69.8%; when the BIS score ≤65， sensitivity was 100% and specificity was 60.1%. The sensitivity by using NSE ≥33.6 ng·ml-1as a truncation point to evaluate cerebral nerve injury and bad prognosis in patients was 88.6%， while the specificity was 91.2%; When NSE≥50.8 ng·ml-1， the sensitivity was 49.2% and the specificity was 100%. Conclusion: NSE concentration and BIS score monitoring have a high sensitivity and specificity in the evaluation of the degree of brain neuronal damage so as to have important clinical significance in predicting prognosis.

[Key words]neuron specific enolase; bispectral index; acute severe carbon monoxide poisoning; brain damage evaluation; prognosis

doi：10.3969/j.issn.1671- 6264.2016.01．021

[中圖分類號]R595.1

[文獻標識碼]A

[文章編號]1671- 6264(2016)01- 0092- 06

[作者簡介]楊勝(1974-)， 男，河南開封人，副主任醫(yī)師。E- mail：qxyangsheng@163.com

[收稿日期]2015- 07- 02[修回日期] 2015- 11- 21

[引文格式] 楊勝，張冬惠，王紹謙，等.NSE與BIS監(jiān)測在評估重度一氧化碳中毒患者腦功能及預(yù)后中的臨床應(yīng)用[J].東南大學(xué)學(xué)報:醫(yī)學(xué)版，2016，35(1)：92- 97.

·論著·