李玉琢

54例COPD合并左心衰竭的臨床診治體會(huì)

李玉琢

目的 探討慢性阻塞性肺疾?。–OPD）合并左心衰竭的臨床診斷與治療體會(huì)。方法 將54例COPD合并左心衰竭的患者在給予支氣管擴(kuò)張劑、低流量吸氧、抗生素、糖皮質(zhì)激素、祛痰劑治療的基礎(chǔ)上輔以左心衰竭的相關(guān)治療，如體位、鎮(zhèn)靜、利尿、解除支氣管痙攣、強(qiáng)心、血管擴(kuò)張藥物、輔助通氣及相關(guān)對(duì)癥治療等方式，觀察治療效果。結(jié)果 54例COPD患者中應(yīng)用擴(kuò)血管藥出現(xiàn)低血壓者7例；應(yīng)用利尿藥過度導(dǎo)致酸堿失衡9例；采用呼吸機(jī)輔助通氣者6例；治療好轉(zhuǎn)出院者48例；治療無效放棄治療者5例；救治無效死亡1例。結(jié)論 對(duì)于患者合并左心衰竭的患者在臨床上予以重視并早期應(yīng)用多種方法積極救治可顯著降低其病死率。

慢性阻塞性肺疾?。蛔笮乃ソ?；臨床診治；體會(huì)

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是以持續(xù)性氣流受限為主要特征的可以治療和預(yù)防的疾病，其氣流受限在大多數(shù)情況下呈進(jìn)行性發(fā)展，與氣道和肺組織對(duì)香煙、霧霾、煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應(yīng)有關(guān)[1]。患者主要臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽、氣急或呼吸困難、喘息和胸悶、體質(zhì)量下降、食欲減退等晚期表現(xiàn)。由于COPD肺臟病變引起的肺血管床減少及缺氧可導(dǎo)致肺動(dòng)脈的收縮、肺動(dòng)脈高壓、血管的重塑，嚴(yán)重者可引起左心衰[2]。目前在臨床床上針對(duì)COPD合并左心衰竭患者的治療存在矛盾及分歧。本研究主要通過分析總結(jié)54例COPD合并左心衰竭患者的臨床診治經(jīng)驗(yàn)，為臨床上針對(duì)這類患者的治療提供借鑒。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取吉林省松原市前郭縣醫(yī)院2014年4月～2015年5月收治的54例COPD合并左心衰竭患者，其中男30例，女24例，年齡50～84歲，平均年齡（63.34±5.56）歲，平均體質(zhì)量（65.56±2.87）kg，COPD病程3～25年，平均（11.26±2.67）年，合并高血壓患者15例，合并糖尿病患者9例，合并冠心病患者12例，合并心肌梗死患者2例，合并擴(kuò)張型心肌病患者3例?；颊叩脑\斷均是依據(jù)相關(guān)癥狀，如咳嗽、呼吸困難、喘息、胸悶、咳粉紅色泡沫樣痰、發(fā)紺等；相關(guān)體征，如桶狀胸、干濕性啰音、哮鳴音、舒張期第三心音奔馬律等；輔助檢查：胸部X線片檢查、心電圖、胸部CT、肺功能檢查、血?dú)夥治龅取?/p>

1.2 臨床表現(xiàn) 咳嗽、胸悶較前加重者22例，日?；顒?dòng)時(shí)喘氣者18例，夜間陣發(fā)性呼吸困難者8例，端坐呼吸者6例，咳泡沫樣痰者23例，伴有全身水腫者12例，伴有意識(shí)恍惚著9例，患者均有一定程度的干濕性啰音，其中干濕啰音并存者30例，雙肺濕啰音患者11例，雙肺布滿哮鳴音者7例；其中有14例心尖區(qū)可聞及奔馬律，第一心音低沉者40例，35例心尖部向左擴(kuò)大，有收縮期雜音者18例，心率95～160次/min，平均（106.67±19.45）次/min。

1.3 合并左心衰竭的誘因 合并左心衰竭的誘因主要由：勞累15例，飲食過度者5例，著涼引起肺部感染者32例，輸液速度太快或者輸注過多高張液體14例，各種原因引起心律失常者8例，合并低蛋白血癥者10例。

1.4 輔助檢查 胸部X線片提示患者肺紋理均有稀疏、陰影，其中胸部X線片顯示有肺淤血患者右22例，心胸比增大患者有13例；心電圖顯示有頻發(fā)房性早搏患者13例，頻發(fā)室性早搏16例，陳舊性下壁心肌梗死12例，陣發(fā)性心動(dòng)過速者5例,持續(xù)性室性心動(dòng)過速11例，左束支傳導(dǎo)阻滯者13例,完全性右束支傳導(dǎo)阻滯8例；心臟彩超示左心室擴(kuò)大患者30例，右心室擴(kuò)大患者26例，全心擴(kuò)大患者3例。

現(xiàn)代立體漆藝在繼承傳統(tǒng)的基礎(chǔ)上不斷向前發(fā)展，僅就胎骨的選擇來看，有的藝術(shù)家沿用既有的幾種類型的胎骨來表達(dá)現(xiàn)代人的審美理想。

1.5 治療方法 給予支氣管擴(kuò)張劑、低流量吸氧、抗生素、糖皮質(zhì)激素、祛痰劑等針對(duì)COPD的相關(guān)治療方式治，合并左心衰竭的治療方式有體位、鎮(zhèn)靜、利尿、解除支氣管痙攣、強(qiáng)心、血管擴(kuò)張藥物、輔助通氣及相關(guān)對(duì)癥治療等方式。具體用藥為：相關(guān)敏感抗生素；祛痰用沐舒坦；利尿劑為靜脈注射呋塞米，或口服螺內(nèi)酯、呋塞米；強(qiáng)心藥物為有快速房顫者靜脈推注西地蘭；血壓偏低者采用多巴酚丁胺治療；擴(kuò)張管藥物為口服卡托普利，或者靜脈滴注硝酸甘油或硝普鈉[3]。

2 結(jié)果

COPD是呼吸系統(tǒng)疾病中的常見病和多發(fā)病，患病率和病死率均居高不下。因肺功能進(jìn)行性減退，嚴(yán)重影響患病者的勞動(dòng)力和生活質(zhì)量，對(duì)其正常的生活造成了極大的影響，同時(shí)造成巨大的社會(huì)和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。本病的發(fā)病機(jī)制目前主要認(rèn)為與幾個(gè)機(jī)制有關(guān)，炎癥機(jī)制、蛋白酶抗蛋白酶失衡機(jī)制，氧化應(yīng)激機(jī)制，其他機(jī)制等[4]。其中炎癥機(jī)制認(rèn)為氣道、肺實(shí)質(zhì)及肺血管的慢性炎癥是COPD的特征性改變，中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞等炎癥細(xì)胞均參與了COPD的發(fā)病過程。蛋白酶抗蛋白酶失衡機(jī)制認(rèn)為蛋白酶對(duì)組織有破壞作用，抗蛋白酶對(duì)蛋白酶有抑制作用，兩者失衡導(dǎo)致肺結(jié)構(gòu)改變；氧化應(yīng)激機(jī)制認(rèn)為氧化物直接作用破壞許多生物大分子；其他機(jī)制還有自主神經(jīng)失調(diào)、營養(yǎng)不良、氣溫變化等都認(rèn)為與COPD的發(fā)生有關(guān)。在COPD的發(fā)生進(jìn)程中可導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓力增高、血管重塑，從而導(dǎo)致左心衰竭，而且比較常見[5]。

十八大以來,習(xí)近平總書記立足于新時(shí)代,先后發(fā)表一系列關(guān)于青年及青年工作的重要論述,形成了其內(nèi)涵豐富、邏輯鮮明的青年觀,指明了廣大青年成長成才的發(fā)展方向與實(shí)現(xiàn)路徑,提出了高校做好新時(shí)代青年教育工作的遵循原則與行動(dòng)指南。

3 討論

治療過程中，應(yīng)用擴(kuò)血管藥出現(xiàn)低血壓者7例；應(yīng)用利尿藥過度導(dǎo)致酸堿失衡9例；采用呼吸機(jī)輔助通氣者6例。在經(jīng)過相關(guān)針對(duì)COPD及其合并有左心衰竭的治療后，入選的54例患者中，治療好轉(zhuǎn)出院者48例；治療無效放棄治療者5例；救治無效死亡1例。

以EPSON Stylus Pro7910c為噴墨打印設(shè)備，對(duì)4種噴墨打印紙打印GATF標(biāo)準(zhǔn)色塊，用QEA圖像分析儀測(cè)試青色油墨網(wǎng)點(diǎn)的平均直徑。

針對(duì)該疾病的診斷，目前主要通過癥狀，如咳嗽、胸悶、氣急、喘息；體征，如端坐呼吸，夜間陣發(fā)性呼吸困難，全身水腫，雙肺干濕啰音，心尖區(qū)奔馬律，第一心音低沉，收縮期雜音，心尖部向左擴(kuò)大等；輔助檢查：胸片檢查示肺淤血、心電圖示早搏或心肌梗死，胸部CT示肺部陰影、心臟彩超示心臟擴(kuò)大等[6]。在經(jīng)過相關(guān)研究指導(dǎo)，針對(duì)COPD及其合并有左心衰竭采取相應(yīng)治療方式，具體包括支氣管擴(kuò)張劑、低流量吸氧、抗生素、鎮(zhèn)靜、利尿、強(qiáng)心、血管擴(kuò)張藥物、輔助通氣等[7-8]。其中應(yīng)用擴(kuò)血管藥出現(xiàn)低血壓者7例；應(yīng)用利尿藥過度導(dǎo)致酸堿失衡9例；采用呼吸機(jī)輔助通氣者6例；治療好轉(zhuǎn)出院者48例；治療無效放棄治療者5例；救治無效死亡1例。由于本研究在用藥中會(huì)有部分不準(zhǔn)確，從而會(huì)導(dǎo)致結(jié)果產(chǎn)生一定的誤差，在以后會(huì)加以改進(jìn)。

綜上所述，COPD合并有左心衰竭的患者在臨床上是急診，在臨床上予以充分重視，并早期應(yīng)用多種方法積極救治可顯著降低其病死率。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2016.19.014

吉林 138000 吉林省松原市前郭縣醫(yī)院心內(nèi)呼吸一科 （李玉琢）