黃艷麗　郭維華　田衛(wèi)東

口腔疾病研究國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室 華西口腔醫(yī)院創(chuàng)傷與整形外科（四川大學(xué)） 成都 610041

糖尿病前期和牙周炎的相互關(guān)系

黃艷麗郭維華田衛(wèi)東

口腔疾病研究國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室 華西口腔醫(yī)院創(chuàng)傷與整形外科（四川大學(xué)） 成都 610041

糖尿病前期是從早期代謝異常到糖尿病的過(guò)渡期，牙周炎是發(fā)生在牙周組織的慢性感染性疾病。糖尿病前期和牙周炎之間存在著相關(guān)性，即糖尿病前期增加牙周炎的發(fā)病率及其嚴(yán)重程度，牙周炎亦加重糖尿病前期的嚴(yán)重程度，牙周炎治療可以有效改善糖尿病前期患者的糖代謝。氧化應(yīng)激和細(xì)胞因子，包括腫瘤壞死因子-α以及白細(xì)胞介素-1β和6，可能是影響這兩種疾病發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。肥胖和年齡是這兩種疾病的共同危險(xiǎn)因素，可促進(jìn)這兩種疾病同時(shí)發(fā)生發(fā)展。本文主要就糖尿病前期與牙周炎相關(guān)性及可能作用機(jī)制進(jìn)行闡述。

糖尿病前期； 牙周炎； 機(jī)制； 危險(xiǎn)因素

美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)（American Diabetes Association，ADA）[1]指出，糖尿病前期為血糖超過(guò)正常值，但尚未達(dá)到糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，包括空腹血糖受損（impaired fasting glucose，IFG）和葡萄糖耐量減退 （impaired glucose tolerance，IGT）。2009年，ADA[2]頒布的糖尿病前期診斷標(biāo)準(zhǔn)為：IFG為空腹靜脈血糖5.6～6.9 mmol·L-1，IGT為糖耐量試驗(yàn)（glucose tolerance test，GTT）后2 h血糖為7.8～11.1 mmol·L-1。2010年，《中國(guó)糖尿病防治指南》[3]的診斷標(biāo)準(zhǔn)為IFG是指空腹血糖≥6.1 mmol·L-1，＜7.0 mmol·L-1，IGT為GTT后2 h血糖為≥7.8 mmol·L-1，＜11.1 mmol·L-1。中國(guó)醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病分會(huì)[4]在對(duì)全國(guó)14個(gè)城鎮(zhèn)4萬(wàn)多20歲以上的人群進(jìn)行調(diào)查的中發(fā)現(xiàn)，中國(guó)的糖尿病患病率為9.17%，糖尿病前期患病率為15.15%。胰島素抵抗和胰島β細(xì)胞功能紊亂是糖尿病前期發(fā)生發(fā)展的直接原因，預(yù)計(jì)2030年，全世界將有超過(guò)4.7億的糖尿病前期患者，每年有5%～10%糖尿病前期患者轉(zhuǎn)化為糖尿病[5]。

牙周炎是多種細(xì)菌引起的慢性感染性疾病，是引起成年人牙體缺失的主要原因[6]。牙周病是人類口腔健康的三大疾病之一，在中國(guó)的發(fā)病率高達(dá)70%～90%[7]。大量的流行病學(xué)調(diào)查、臨床研究及試驗(yàn)室研究[8-9]顯示，牙周炎與糖尿病和心血管疾病間存在著相互關(guān)聯(lián)；但是，關(guān)于牙周炎與糖尿病前期的關(guān)系，目前的研究還比較少且觀點(diǎn)不一。糖尿病前期和牙周炎為常見(jiàn)病，因此有必要對(duì)這兩種疾病的關(guān)系及可能的相互作用的機(jī)制予以綜述，為預(yù)防這兩種疾病提供理論依據(jù)。

1　概述

1.1糖尿病前期患者的牙周情況

研究顯示，糖尿病前期與牙周炎患病率有一定的關(guān)聯(lián)。Javed等[10]為了探究血糖水平對(duì)牙周的影響，采用血紅蛋白（hemoglobin A1c，HbA1c）和空腹血糖（fasting blood glucose，F(xiàn)BG）這兩項(xiàng)臨床指標(biāo)來(lái)篩選糖尿病前期患者，并將FBG水平在100～125 g·L-1之間或HbA1c≥5%的75例納入糖尿病前期組；FBG＜100 g·L-1且HbA1c＜5%的150例納入非糖尿病前期組，記錄并比較邊緣性骨吸收情況，菌斑指數(shù)（plaque index，PI）、探針出血（bleeding on probing，BOP）、探針深度（probing depth，PD）和附著喪失（attachment loss，AL）。結(jié)果顯示，前者反映牙周癥狀的各項(xiàng)指標(biāo)均較后者嚴(yán)重，兩者間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示糖尿病前期可能增加牙周炎患病率及嚴(yán)重程度。Tesseromatis等[11]為探究高血糖對(duì)牙齦組織病理學(xué)的影響，分別從高血糖和血糖正常的大鼠中獲取牙齦組織，經(jīng)比較發(fā)現(xiàn)，前者牙齦組織切片中可見(jiàn)牙齦上皮增生、局部血管再生、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和部分主動(dòng)脈血管壁增厚。他們認(rèn)為，這提示高血糖可以改變牙周組織的結(jié)構(gòu)形態(tài)，促進(jìn)牙周炎發(fā)生發(fā)展。

1.2牙周炎患者的糖尿病前期情況

研究顯示，牙周炎可以增加糖尿病前期患病率及其嚴(yán)重程度。Saito等[12]選擇193名日本男士，年齡在50～54歲之間，對(duì)所有人進(jìn)行口服糖耐量試驗(yàn)（oral glucose tolerance test，OGTT），分析其牙槽骨吸收量與牙根長(zhǎng)度的比值與OGTT結(jié)果的關(guān)系。結(jié)果顯示：人群中IGT人數(shù)與糖耐量健康人數(shù)的比值與牙槽骨吸收量有關(guān)，且該比值與牙槽骨吸收量成正比；在牙槽骨吸收最嚴(yán)重的人群中，IGT與糖耐量正常的比值為4.27，說(shuō)明隨著牙周炎嚴(yán)重程度增加，糖尿病前期的患病率隨之增加。在橫斷面研究中，Lim等[13]在探究韓國(guó)人群中胰島素抵抗和牙周炎的關(guān)系時(shí)發(fā)現(xiàn)：在圍絕經(jīng)女性人群中，牙周炎可以增加個(gè)體的胰島素抵抗程度，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；同樣，胰島素抵抗程度嚴(yán)重的圍絕經(jīng)女性的牙周炎更為嚴(yán)重。這提示，牙周炎可以增加前期糖尿病患病率及其嚴(yán)重程度。

1.3牙周治療對(duì)糖尿病前期患病率及其嚴(yán)重程度的影響

Giblin等[14]為探究在糖尿病前期和牙周炎共存狀態(tài)下，非手術(shù)牙周治療對(duì)患者IGT的影響，比較治療前后IFG、IGT、HbA1c、PD、AL和PI等指標(biāo)，結(jié)果顯示非手術(shù)牙周治療可改善患者的牙周癥狀，明顯降低血液中HbA1c的水平。他們認(rèn)為，牙周治療有利于改善糖尿病前期的糖代謝狀況。Alshehri等[15]在探究齦上潔治以及齦下刮治和根面平整術(shù)（scaling and root planing，SRP）對(duì)糖尿病前期患者牙周狀態(tài)和血糖水平影響中，通過(guò)問(wèn)卷調(diào)查的方式，記錄50例糖尿病前期患者的性別、年齡、受教育水平、糖尿病前期病程、接受過(guò)的治療、口腔衛(wèi)生狀態(tài)等信息。結(jié)果顯示，SRP可明顯地改善糖尿病前期患者的牙周炎癥狀況，但是對(duì)FBG無(wú)明顯影響。牙周治療對(duì)牙周炎有明顯的效果，對(duì)于糖尿病前期患者的糖代謝也有一定的影響，但是目前尚存在一定的爭(zhēng)議，還有待于深入的研究。

2　氧化應(yīng)激

糖尿病前期患者血糖水平升高，長(zhǎng)期的高血糖可誘發(fā)氧化應(yīng)激；牙周炎作為一種慢性感染性疾病，也可誘發(fā)氧化應(yīng)激；因此，有理由相信氧化應(yīng)激與糖尿病和牙周炎的發(fā)生發(fā)展均有關(guān)聯(lián)。

2.1糖尿病前期與氧化應(yīng)激

氧化應(yīng)激是指機(jī)體在遭受各種有害刺激時(shí)體內(nèi)活性氧族（reactive oxygen species，ROS）產(chǎn)生過(guò)多，氧化系統(tǒng)和抗氧化系統(tǒng)失衡導(dǎo)致組織損傷的一種狀況[16]。長(zhǎng)期慢性的高血糖狀況可通過(guò)多種途徑誘導(dǎo)氧化應(yīng)激，各個(gè)途徑之間又可相互作用，將氧化應(yīng)激惡性放大[17]。Maschirow等[18]發(fā)現(xiàn)糖尿病前期人群體內(nèi)的氧化應(yīng)激標(biāo)志物較健康人群高，氧化應(yīng)激標(biāo)志物可作為診斷糖尿病前期的臨床指標(biāo)。他們認(rèn)為，氧化應(yīng)激與糖尿病前期的發(fā)病存在關(guān)聯(lián)。糖尿病前期伴有胰島素抵抗，血液中胰島素水平明顯升高[19]。高血糖可損傷胰島細(xì)胞，而胰島細(xì)胞分泌的胰島素參與能量代謝，這對(duì)于調(diào)解血糖水平有重要的作用。臨床研究[20]證實(shí)，氧化應(yīng)激在胰島素抵抗中發(fā)揮重要作用。在胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)下，組織或細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感度降低，誘發(fā)糖代謝紊亂，導(dǎo)致血糖水平升高。

2.2牙周炎與氧化應(yīng)激

氧化應(yīng)激與牙周炎也存在著一定的關(guān)聯(lián)。牙周致病菌及其相關(guān)產(chǎn)物可促進(jìn)腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α和白細(xì)胞介素（interleukin，IL）-8等細(xì)胞因子的產(chǎn)生，上述細(xì)胞因子可促進(jìn)中性粒細(xì)胞增殖并刺激中性粒細(xì)胞分泌大量的ROS；ROS可直接對(duì)牙周組織造成損壞，或激活核因子（nuclear factor，NF）-κB等相關(guān)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，導(dǎo)致牙周組織吸收破壞[21-22]。除了局部氧化應(yīng)激可以破壞牙周組織外，全身氧化應(yīng)激與牙周炎的發(fā)生發(fā)展也有一定的相關(guān)性。Liu等[23]為了探究牙周炎與全身氧化應(yīng)激的關(guān)系，檢索2014年10月份之前關(guān)于全身氧化應(yīng)激和牙周病相關(guān)的文獻(xiàn)，通過(guò)Meta分析比較牙周炎人群與健康人群血液中的氧化應(yīng)激標(biāo)志物的表達(dá)水平。結(jié)果顯示，牙周炎患者較健康人群的總抗氧能力明顯減弱，氧化應(yīng)激相關(guān)的脂質(zhì)過(guò)氧化物和一氧化氮表達(dá)增加。這說(shuō)明，牙周炎的發(fā)生發(fā)展可能與全身氧化應(yīng)激有關(guān)。

3　細(xì)胞因子

近年來(lái)，有關(guān)牙周炎與血液中炎癥細(xì)胞因子關(guān)系的研究初步顯示了牙周炎可導(dǎo)致全身處于一種炎癥狀態(tài)，炎癥細(xì)胞因子與糖尿病前期的發(fā)生發(fā)展也密切相關(guān)，因此，細(xì)胞因子可能是聯(lián)系這兩種疾病的紐帶。

3.1細(xì)胞因子與糖尿病前期

3.1.1TNF-α TNF-α是介導(dǎo)多向炎癥反應(yīng)和免疫調(diào)節(jié)反應(yīng)的細(xì)胞因子，具有廣泛的生物學(xué)活性。

TNF-α與干擾素-γ的協(xié)同作用可以激活鈣離子通道，導(dǎo)致胰島β細(xì)胞線粒體功能紊亂，激活其蛋白酶，致胰島β細(xì)胞出現(xiàn)程序性死亡[24]。

3.1.2IL-1β IL-1β可以參與免疫炎癥反應(yīng)，與胰島β細(xì)胞的功能和程序性死亡有關(guān)。IL-1β可以激活促絲裂原激活蛋白激酶，影響NF-κB信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，激活誘導(dǎo)性一氧化氮合酶產(chǎn)生大量的一氧化氮。一氧化氮可干擾電子轉(zhuǎn)移，抑制線粒體中腺苷三磷酸的合成，從而促進(jìn)細(xì)胞因子的表達(dá)[24]。加入IL-1β受體拮抗劑或加入IL-1β抗體，均可以減弱胰島的炎癥反應(yīng)，使血糖水平恢復(fù)正常，胰島素敏感度增加[25]。

3.1.3IL-6 IL-6是一種多效應(yīng)細(xì)胞因子，以自分泌和旁分泌作用于局部，在炎癥反應(yīng)、免疫調(diào)節(jié)和自身免疫性疾病的發(fā)生中起重要的作用。IL-6參與調(diào)節(jié)組織的胰島素抵抗，是胰島素抵抗的標(biāo)志物。Sarvas等[26]為了探究IL-6調(diào)節(jié)組織胰島素抵抗及其在胰島素敏感度中的作用，他們通過(guò)文獻(xiàn)檢索和分析發(fā)現(xiàn)：IL-6不僅可誘導(dǎo)胰島素抵抗，也可改善組織的胰島素敏感度；IL-6在胰島素抵抗方面的作用是相互矛盾的。探究IL-6參與調(diào)節(jié)胰島素抵抗及其對(duì)胰島素敏感度影響的機(jī)制，對(duì)于尋找治療胰島素抵抗的新方法至關(guān)重要。

3.2細(xì)胞因子與牙周炎

牙周炎可以使機(jī)體血液中細(xì)胞因子的質(zhì)量濃度升高。在橫斷面的流行病學(xué)調(diào)查研究當(dāng)中，Nakajima等[27]將78名牙周炎患者與40名牙周健康者對(duì)比后發(fā)現(xiàn)，前者血液中IL-6和TNF-α均高于后者。Reis等[28]在排除了吸煙、系統(tǒng)性疾病、妊娠和抗生素等影響因素后發(fā)現(xiàn)，齦溝液中IL-1α、IL-1β、IL-6以及TNF-α的質(zhì)量濃度與牙周炎的炎癥程度成正相關(guān)。研究[29-30]發(fā)顯示，牙周致病菌及其產(chǎn)物可以進(jìn)入血液循環(huán)系統(tǒng)轉(zhuǎn)移到肝臟和心臟等部位，影響胰島細(xì)胞和肝臟的功能，增加胰島素抵抗，升高血糖水平。

4　共同的危險(xiǎn)因素

糖尿病前期和牙周炎不僅相互影響，而且還存在著共同的危險(xiǎn)因素。

4.1肥胖

肥胖是影響人體健康的一種慢性疾病。臨床研究和基礎(chǔ)研究[31-32]均發(fā)現(xiàn)肥胖和牙周炎有相關(guān)性。有學(xué)者[33-34]針對(duì)肥胖和牙周炎的關(guān)系從不同的角度對(duì)其進(jìn)行了系統(tǒng)的分析發(fā)現(xiàn)，肥胖和脂肪細(xì)胞因子可以加重牙周炎的發(fā)生發(fā)展。肥胖可以誘發(fā)免疫缺陷導(dǎo)致宿主對(duì)感染的免疫反應(yīng)衰弱，從而導(dǎo)致組織受損[35]。肥胖不僅與牙周炎相關(guān)，與糖尿病前期也有很大的關(guān)系。有學(xué)者[36]根據(jù)ADA的診療標(biāo)準(zhǔn)來(lái)篩選糖尿病前期患者，追蹤7～8年后發(fā)現(xiàn)，肥胖是影響糖尿病前期向糖尿病轉(zhuǎn)化的重要因素，肥胖與牙周炎和糖尿病前期均有很大的關(guān)聯(lián)性，為這兩種疾病重要的危險(xiǎn)因素。

4.2年齡

糖尿病前期人群的年齡較非糖尿病前期人群的高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[36]；因此，對(duì)于中老年人更應(yīng)該預(yù)防這兩種疾病的發(fā)生發(fā)展，做到早發(fā)現(xiàn)早診斷早治療。有學(xué)者在觀察884例不同年齡段牙周炎患者的患病率時(shí)發(fā)現(xiàn)：隨著年齡的增加，牙周炎的患病率也隨之增加；牙周炎在各個(gè)年齡組均可發(fā)病，但更常見(jiàn)于成年人和老年人；因此，應(yīng)該加強(qiáng)口腔保健，以預(yù)防牙周炎發(fā)生，定期檢查篩查糖尿病前期，做到早發(fā)現(xiàn)早診斷早治療。

5　展望

綜上所述，糖尿病前期可以影響牙周炎發(fā)生發(fā)展；反之，牙周炎也會(huì)影響糖尿病前期的發(fā)生發(fā)展，氧化應(yīng)激和細(xì)胞因子作為兩者的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，對(duì)兩種疾病的發(fā)生發(fā)展有重要的作用。目前關(guān)于兩者的研究，大部分還處于臨床和流行病學(xué)研究階段，還應(yīng)深入對(duì)機(jī)制的研究，為預(yù)防這兩種疾病的發(fā)生發(fā)展提供依據(jù)，為探索其新的治療手段提供理論依據(jù)。當(dāng)下牙周治療已經(jīng)成為控制牙周炎癥的重要手段，同時(shí)抗氧化療法也將成為治療與預(yù)防這兩種疾病發(fā)生發(fā)展的重要手段。

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（本文采編 王晴）

Relationship between prediabetes and periodontitis

Huang Yanli, Guo Weihua, Tian Weidong.
(State Key Laboratory of Oral Diseases, Dept. of Traumatic and Plastic Surgery, West China Hospital of Stomatology, Sichuan University, Chengdu 610041, China)

This study was supported by the National Natural Science Foundation of China(8412786).

Prediabetes is a metabolic abnormality, and periodontitis is a chronic infection caused by bacteria and is characterized by the destruction of periodontal tissues. Clinical and epidemiological studies show that prediabetes and periodontitis are related. Prediabetes may increase the prevalence rate and severity of periodontitis, and periodontitis could aggravate the severity of prediabetes. Moreover, periodontal therapy could improve the glucose homeostasis of prediabetes. Both diseases may involve oxidative stress and inflammatory cytokines, including tumor necrosis factor-α, interleukin(IL)-1β, and IL-6. Obesity and age are common risk factors that promote the onset and development of the two diseases. In this paper, the correlation and interaction mechanism between prediabetes and periodontitis are reviewed.

prediabetes； periodontitis； mechanism； risk factor

R 781.4

A [doi] 10.7518/gjkq.2016.06.019

2016-01-23；

2016-06-06

國(guó)家自然科學(xué)基金（81271119，81271095）

黃艷麗，住院醫(yī)師，碩士，Email：duzuiniu@126.com

田衛(wèi)東，教授，博士，Email：drtwd@sina.com