馬 莉，沈曉菲，謝 蕊

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血管內(nèi)熱交換技術(shù)的臨床應(yīng)用研究進(jìn)展

馬 莉，沈曉菲，謝 蕊

從低溫原理及技術(shù)操作、溫度控制及護(hù)理、并發(fā)癥的臨床研究及護(hù)理要點(diǎn)、預(yù)后等方面對(duì)血管內(nèi)熱交換技術(shù)的應(yīng)用進(jìn)展進(jìn)行綜述。

血管內(nèi)降溫；低溫原理；溫度控制；并發(fā)癥；護(hù)理；預(yù)后

多項(xiàng)臨床研究均已證實(shí)，亞低溫治療可以改善病人的生存率和神經(jīng)功能預(yù)后[1]，近年來(lái)被廣泛應(yīng)用于心搏驟停復(fù)蘇后治療及腦卒中、腦出血、顱腦創(chuàng)傷及中暑領(lǐng)域[2-4]。根據(jù)誘導(dǎo)體溫下降的方式不同，亞低溫治療主要分為：體表降溫、靜脈輸注冰鹽水和血管內(nèi)降溫[5]。體表降溫主要使用冰袋、冰帽和冰毯進(jìn)行，但在臨床工作中存在一定的缺陷[6]；血管內(nèi)熱交換降溫是一種新型的降溫技術(shù)，與傳統(tǒng)體表亞低溫相比，其可操作性和安全性均有顯著改進(jìn)[7]?，F(xiàn)對(duì)血管內(nèi)降溫技術(shù)的低溫原理、技術(shù)操作、溫度控制、并發(fā)癥、預(yù)后(生存率、神經(jīng)功能恢復(fù)、意識(shí)程度恢復(fù))、護(hù)理工作量及住院費(fèi)用和時(shí)間方面進(jìn)行總結(jié)，以便達(dá)到更好的臨床應(yīng)用效果。

1 低溫原理及技術(shù)操作

1.1 低溫原理 Cool Gard血管內(nèi)降溫儀是由美國(guó)Alsius公司生產(chǎn)的電機(jī)械一體化并集體溫監(jiān)測(cè)單元、體溫控制單元、熱交換單元以及滾筒式泵于一身的儀器。主要由熱交換導(dǎo)管(Icy導(dǎo)管)與溫度控制器組成。Icy導(dǎo)管自股靜脈置入下腔靜脈，冷卻的生理鹽水通過(guò)Cool Gard系統(tǒng)被泵入導(dǎo)管的流入道，再進(jìn)入導(dǎo)管末端外面的3個(gè)腔內(nèi)，與下腔靜脈中的血液充分接觸進(jìn)行熱交換，再經(jīng)導(dǎo)管流出道回流到Cool Gard系統(tǒng)中。這是一個(gè)封閉的循環(huán)系統(tǒng)，冷鹽水不會(huì)進(jìn)入病人的循環(huán)血液中。整個(gè)回路歷經(jīng)兩次熱交換，第1次是回路內(nèi)的生理鹽水與滾筒式泵中的冷卻劑發(fā)生熱交換，第2次是低溫的生理鹽水與導(dǎo)管周圍的血液發(fā)生熱交換。體溫監(jiān)測(cè)器所監(jiān)測(cè)到的數(shù)據(jù)通過(guò)軟件改變回路內(nèi)生理鹽水的溫度，借此來(lái)維持目標(biāo)溫度[8-9]。

1.2 技術(shù)操作 Icy導(dǎo)管是一個(gè)三腔血管內(nèi)導(dǎo)管，外徑8.5 F，長(zhǎng)度38 cm，其為深靜脈置管，具有侵襲性。根部有3個(gè)分支，2個(gè)用于注入和流出冷卻鹽水進(jìn)行熱交換，另1個(gè)是標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)絲管，可用于靜脈輸注液體[10]。通常將溫度探頭置入病人膀胱或肛門內(nèi)測(cè)定體內(nèi)核心溫度，通過(guò)設(shè)定治療的目標(biāo)溫度，最終控制病人體溫在目標(biāo)范圍內(nèi)[11]。

1.3 優(yōu)勢(shì) 血管內(nèi)降溫技術(shù)與其他低溫治療手段相比，最大的區(qū)別就在于其能夠直接降低血液溫度，通過(guò)反饋系統(tǒng)進(jìn)行調(diào)控，從而在誘導(dǎo)降溫、維持低溫和復(fù)溫方面表現(xiàn)出快速、平穩(wěn)、便于控制的優(yōu)點(diǎn)[5]。

2 溫度控制及護(hù)理

2.1 溫度控制 分為低溫誘導(dǎo)期、維持期及復(fù)溫期。

2.1.1 低溫誘導(dǎo)期 能在2 h～3 h降低病人體溫至目標(biāo)溫度(32℃～34℃或32℃～35℃)，其中32℃～35 ℃可以更好地減少靜息狀態(tài)下能量消耗[12-13]，降溫速度以0.5 ℃/h～1.0 ℃/h為宜[7]。Forkmann等[14]在一項(xiàng)研究中發(fā)現(xiàn)，與35 ℃相比，33 ℃目標(biāo)溫度能夠發(fā)揮更好的血流動(dòng)力學(xué)作用，避免血管活性物質(zhì)的不良作用。而Nielsen等[15]的研究卻表明，與36 ℃相比，33 ℃的目標(biāo)低溫并沒(méi)有明顯益處。

2.1.2 低溫維持期 目的是維持目標(biāo)溫度24 h～48 h，嚴(yán)格控制核心溫度在目標(biāo)溫度±0.2 ℃。既往認(rèn)為，延長(zhǎng)亞低溫治療的時(shí)間可導(dǎo)致心律失常、肺部感染等并發(fā)癥，然而Jiang等報(bào)道(5.0±1.3)d的長(zhǎng)期亞低溫治療比短期(2.0 d±0.6 d)亞低溫治療的療效更好。且外傷性顱腦損傷與心搏驟停的亞低溫時(shí)間不同，主要因?yàn)橥鈧? d水腫較嚴(yán)重，造成顱內(nèi)壓升高，而短期亞低溫治療可造成顱內(nèi)壓的反彈。因此，目前關(guān)于此期的持續(xù)時(shí)間尚具爭(zhēng)議，多主張應(yīng)根據(jù)病人病情維持3 d～14 d[12,16-17]。

2.1.3 復(fù)溫期 目前推薦復(fù)溫速率要緩慢，控制在≤0.25℃/h，12h～20h后使病人體溫恢復(fù)至36.5℃～37.5 ℃[18]。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明：復(fù)溫最大速度比降溫最大速度慢得多，原因在于：導(dǎo)管內(nèi)生理鹽水如溫度過(guò)高，會(huì)破壞紅細(xì)胞及一些凝血因子，造成復(fù)溫過(guò)快帶來(lái)的不良反應(yīng)[9]。

2.2 優(yōu)勢(shì) 國(guó)內(nèi)大量文獻(xiàn)表明：血管內(nèi)降溫迅速，達(dá)到目標(biāo)溫度時(shí)間短；維持目標(biāo)溫度階段，其偏離目標(biāo)溫度發(fā)生率低，溫度波動(dòng)小，控制溫度更準(zhǔn)確；復(fù)溫階段用時(shí)更短[6,17,19-20]。Forkmann等[14]對(duì)院外心搏驟停病人應(yīng)用血管內(nèi)降溫治療過(guò)程中發(fā)現(xiàn)159 min后就達(dá)到了目標(biāo)溫度(33 ℃)，而應(yīng)用體表降溫卻在437 min后僅達(dá)到35 ℃。國(guó)外也有文獻(xiàn)對(duì)心肺復(fù)蘇后的病人應(yīng)用血管內(nèi)降溫與體表降溫進(jìn)行相比，發(fā)現(xiàn)前者在低溫維持期體溫變化更小、更穩(wěn)定(平均0.35%)[21-23]。

2.3 體溫監(jiān)測(cè) 維持體溫穩(wěn)定是亞低溫治療成功的關(guān)鍵，護(hù)理人員需密切觀察并記錄體溫值。在降溫過(guò)程中，30 min記錄體溫1次，觀察核心溫度是否在目標(biāo)范圍內(nèi)；低溫維持期，每小時(shí)記錄體溫1次，應(yīng)保證溫度偏離<0.2 ℃，且偏離時(shí)間<10 min；復(fù)溫期間亦每小時(shí)記錄體溫1次[24]。

3 并發(fā)癥的臨床研究及護(hù)理要點(diǎn)

3.1 循環(huán)系統(tǒng) 研究發(fā)現(xiàn)：血管內(nèi)降溫過(guò)程中生理學(xué)指標(biāo)異常變化出現(xiàn)最早、改變最多、并發(fā)癥最多(誘導(dǎo)低溫階段)、延續(xù)時(shí)間最長(zhǎng)(低溫全程)的是心血管系統(tǒng)[25]。低溫會(huì)帶來(lái)低血壓、低血容量、心動(dòng)過(guò)緩、心律失常等并發(fā)癥，其發(fā)生率為36%～58%[12]。低溫治療時(shí)，需密切觀察心率、心律、血壓變化，尤其在進(jìn)行翻身、叩背、氣道吸引時(shí)，防止出現(xiàn)一過(guò)性心率下降及心律失常[26]。文獻(xiàn)表明，應(yīng)維持心率50/min～65/min，血壓(110～120)/(50～60) mmHg，若病人在亞低溫治療期間出現(xiàn)2次心率<50/min，立即報(bào)告醫(yī)生[27]。嚴(yán)格控制出入量，護(hù)士6 h總結(jié)1次出入量，記錄每小時(shí)尿量，應(yīng)注意汗液、唾液等隱性分泌物的量[24]。

3.2 凝血功能 研究顯示，低溫全程各器官系統(tǒng)以凝血功能異常率最高，復(fù)溫階段其生理學(xué)指標(biāo)恢復(fù)最早[25]。低溫治療時(shí)，血液流動(dòng)緩慢，血黏度增加，血小板黏附血管壁增多，使血小板數(shù)量減少，應(yīng)定期進(jìn)行凝血功能測(cè)定，防止發(fā)生凝血功能障礙[28]。

3.3 電解質(zhì)紊亂 研究發(fā)現(xiàn)，血管內(nèi)降溫過(guò)程中持續(xù)低溫和恢復(fù)常溫階段，血清電解質(zhì)的并發(fā)癥增加；而在低溫全程，其并發(fā)癥發(fā)生率最高(95.5%)[25]。在低溫誘導(dǎo)期，腎臟排泄增加，鉀離子細(xì)胞內(nèi)移，會(huì)誘發(fā)低血鉀，發(fā)生率為26%，而在復(fù)溫過(guò)程中，細(xì)胞內(nèi)鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，易出現(xiàn)高鉀血癥[12,16]。鄔聞文等[29]研究顯示：在血管內(nèi)降溫過(guò)程中有8例病人并發(fā)高鈉血癥，均發(fā)生于低溫誘導(dǎo)期并延續(xù)至低溫維持期，這與低溫期間病人機(jī)體細(xì)胞內(nèi)大量鈉離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移有關(guān)，且由于嚴(yán)重顱腦損傷導(dǎo)致醛固酮大量分泌，致排鈉減少，血鈉升高。Tomte等[30]研究發(fā)現(xiàn)：血管內(nèi)降溫低鎂血癥(血清鎂<0.7 mmol/L)的發(fā)生率(37%)明顯超過(guò)體表降溫低鎂血癥發(fā)生率(18%)。低溫治療前1 h護(hù)士應(yīng)遵醫(yī)囑監(jiān)測(cè)1次電解質(zhì)及血?dú)夥治?，并每? h動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)1次上述指標(biāo)[29]，同時(shí)在不同時(shí)間點(diǎn)分別進(jìn)行不同參數(shù)值的監(jiān)測(cè)與評(píng)估，動(dòng)態(tài)描繪曲線，從而利于觀察病人各項(xiàng)指標(biāo)，有效減少異常指標(biāo)的發(fā)生[26]。血鈉升高時(shí)，可遵醫(yī)囑適當(dāng)采用0.45%氯化鈉溶液替代生理鹽水用于靜脈輸液，輸液時(shí)速度宜適當(dāng)減慢，否則血鈉過(guò)低可造成低滲腦腫脹[29]。

3.4 消化系統(tǒng)及代謝系統(tǒng) 血管內(nèi)低溫全過(guò)程中，消化系統(tǒng)及代謝系統(tǒng)并發(fā)癥發(fā)生率(95.5%)同電解質(zhì)紊亂[25]。低溫使胃腸道蠕動(dòng)減慢，腸鳴音減弱或消失，排空延遲而易致胃內(nèi)殘留；寒冷刺激和藥物使用，易引起胃腸應(yīng)激而致消化道出血；經(jīng)過(guò)下腔靜脈的冷水刺激膈肌會(huì)引發(fā)呃逆[31]；降溫期間會(huì)抑制胰島素分泌，易發(fā)生高血糖[12]。尤其是大面積腦梗死低溫治療時(shí)，消化道出血發(fā)生率為45.5%，胃腸動(dòng)力不足為95.5%，呃逆為9.1%，應(yīng)激性高血糖為31.8%[25]。病人在低溫時(shí)禁食，復(fù)溫開始給予腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)素[27]。建議應(yīng)用腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)泵連續(xù)泵注營(yíng)養(yǎng)液，起始速度為10 mL，滴注6 h后觀察病人耐受情況，按每小時(shí)增加20 mL的速度，緩慢增至目標(biāo)速度。定時(shí)檢測(cè)胃殘余量，若>60 mL，應(yīng)適當(dāng)降低鼻飼速度或停止腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，注意營(yíng)養(yǎng)液溫度，以免造成腹瀉、腹脹、反流等不良反應(yīng)[16,24]。

3.5 寒戰(zhàn)及肌顫 當(dāng)機(jī)體溫度低于正常時(shí)，體溫調(diào)節(jié)中樞為保持體溫，通過(guò)骨骼肌收縮以增加熱量而發(fā)生寒戰(zhàn)[8]。寒戰(zhàn)可使機(jī)體代謝率短時(shí)升高4倍～5倍，以增加產(chǎn)熱的方式上調(diào)體溫，由此會(huì)抵消低溫后腦代謝降低帶來(lái)的神經(jīng)保護(hù)作用，同時(shí)也使誘導(dǎo)低溫和維持低溫變得更加困難[32-33]。寒戰(zhàn)閾值約為35.5 ℃且與皮膚溫度呈負(fù)相關(guān)。以往的體表降溫，如通過(guò)冰毯、冰袋、乙醇擦浴等方法來(lái)誘導(dǎo)亞低溫，會(huì)引起嚴(yán)重寒戰(zhàn)，因?yàn)槿梭w的溫度感受器大多分布于皮下，體表降溫對(duì)它們的刺激較明顯。血管內(nèi)降溫，雖也會(huì)引起寒戰(zhàn)和肌顫，但卻使消除過(guò)程變得簡(jiǎn)單。降溫過(guò)程中，應(yīng)用亞低溫寒戰(zhàn)評(píng)估量表(BSAS)每0.5 h對(duì)病人進(jìn)行1次評(píng)估[16]。目前，推薦用充氣循環(huán)毯或36.5 ℃恒溫保溫毯覆蓋病人皮膚后，由體表溫度感受器產(chǎn)生的“溫暖”信息傳入下丘腦，既不會(huì)引發(fā)寒戰(zhàn)和肌顫，也不影響核心體溫[8,12]。同時(shí)研究發(fā)現(xiàn)：血管內(nèi)降溫用哌替啶+丁螺環(huán)酮+體表保溫毯的三聯(lián)療法可有效控制肌顫的發(fā)生，無(wú)須采用肌松劑及機(jī)械通氣[34]。即使病人發(fā)生寒戰(zhàn)及肌顫反應(yīng)，通過(guò)升高保溫毯溫度或加快抗寒戰(zhàn)藥物的滴速，反應(yīng)會(huì)很快消失[16]。

3.6 呼吸系統(tǒng) 血管內(nèi)降溫減少了肺部感染的發(fā)生率[11]，對(duì)呼吸系統(tǒng)影響小[20]；且哌替啶和丁螺環(huán)酮聯(lián)用能夠降低呼吸抑制的發(fā)生率[16]。血管內(nèi)降溫過(guò)程中，2h叩背1次，使用密閉式吸痰管吸痰，血氧飽和度<95%即吸痰[27]。

3.7 顱內(nèi)壓變化 復(fù)溫是顱內(nèi)壓反彈的危險(xiǎn)期[12]，而血管內(nèi)降溫解決了可控性緩慢復(fù)溫，若低溫恢復(fù)過(guò)快，還可采取短時(shí)降溫的辦法，從而延長(zhǎng)復(fù)溫時(shí)間，避免顱內(nèi)壓反跳和腦疝的發(fā)生[35]。梁恩和等[20]研究表明：血管內(nèi)降溫組顱內(nèi)壓降低更早；且對(duì)重型顱腦創(chuàng)傷病人的其他研究發(fā)現(xiàn)，體表降溫組在傷后第3天顱內(nèi)壓有一輕度反彈，而血管內(nèi)降溫組則平穩(wěn)下降[17]。護(hù)理此類病人，應(yīng)嚴(yán)密觀察描記顱內(nèi)壓數(shù)值變化，按照時(shí)間和劑量要求使用脫水劑、白蛋白及鎮(zhèn)靜劑，避免管道受壓、打折影響顱內(nèi)壓數(shù)據(jù)。復(fù)溫時(shí)，如壓力持續(xù)>2.7 kPa并伴有顱高壓征象時(shí)應(yīng)迅速報(bào)告醫(yī)生[24]。各種護(hù)理操作，尤其體位改變、氣道吸引時(shí)病人易出現(xiàn)瞬間顱內(nèi)壓增高，因此移動(dòng)病人時(shí)身體幅度要小，保持平臥頭正位，另一名護(hù)士需觀察顱內(nèi)壓的數(shù)值變化；氣道吸引應(yīng)控制在15 s內(nèi)，顱內(nèi)壓會(huì)隨著吸痰時(shí)間延長(zhǎng)明顯高于吸痰前[26]。

3.8 導(dǎo)管相關(guān)性感染與血栓 血管內(nèi)降溫需要進(jìn)行深靜脈置管，比體表降溫具有侵襲性，但Patel的回顧分析中115例心搏驟停復(fù)蘇后病人在開始亞低溫治療后的7 d內(nèi)無(wú)一例發(fā)生導(dǎo)管相關(guān)性血流感染；Caulfield等的研究均顯示血管內(nèi)降溫組深靜脈血栓和肺栓塞的發(fā)生率與體表降溫組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[5,36]。Pichon等[37]的研究中，血管內(nèi)降溫組病人治療結(jié)束后24 h內(nèi)將Icy導(dǎo)管拔除，拔除前的常規(guī)超聲檢查中也未發(fā)現(xiàn)血栓形成。雖然國(guó)內(nèi)外均有報(bào)道顯示出現(xiàn)了置管側(cè)下肢靜脈血栓形成，考慮與導(dǎo)管置入有關(guān)，但僅報(bào)道1例～3例，且未出現(xiàn)肢體腫脹，經(jīng)低分子肝素治療后明顯好轉(zhuǎn)[25-26,35]。導(dǎo)管護(hù)理：Icy導(dǎo)管置管后24 h內(nèi)換藥1次，以后隔日換藥1次[7]，固定貼常規(guī)3 d更換1次；使用導(dǎo)管上的厘米刻度作為參考，每班觀察并在病人的記錄單上記錄留置長(zhǎng)度；利用Icy導(dǎo)管進(jìn)行輸液時(shí)，輸注可能受到低溫影響(4 ℃)的藥物要小心謹(jǐn)慎，如20%甘露醇是對(duì)溫度敏感性藥物，易結(jié)晶引起堵管。因此，低溫治療時(shí)，該類藥物不可通過(guò)Icy導(dǎo)管輸注；沖洗導(dǎo)管時(shí)，小于10 mL的注射器因壓力過(guò)大易導(dǎo)致導(dǎo)管內(nèi)腔泄露或?qū)Ч芷屏?，進(jìn)行靜脈注射藥物、沖管、封管時(shí)均使用20 mL注射器；亞低溫期間勿通過(guò)Cool Gard尿管進(jìn)行膀胱沖洗，否則影響亞低溫治療儀通過(guò)尿管監(jiān)測(cè)病人核心溫度[27]。預(yù)防血栓：禁止使用Icy導(dǎo)管輸注刺激性強(qiáng)及高滲溶液，8 h常規(guī)應(yīng)用生理鹽水20 mL沖管1次，保持管道通暢，防止栓子形成。抬高雙下肢20°～30°。每天2次應(yīng)用下肢壓力抗栓泵，每次15 min，以促進(jìn)下肢血液循環(huán)，預(yù)防下肢靜脈血栓形成。6 h測(cè)量1次雙下肢距髕骨上緣20 cm處、距髕骨下緣10 cm處周長(zhǎng)，如有周長(zhǎng)增加或雙側(cè)肢體同一平面的周長(zhǎng)差>0.5 cm等異常變化，及時(shí)通知醫(yī)生[16]。

4 預(yù)后

4.1 生存率 國(guó)外一項(xiàng)研究表明：血管內(nèi)低溫組與體表降溫組心肺復(fù)蘇后的病人生存率分別為60%和50%，無(wú)明顯差異[21]。并且年齡更小、入院時(shí)心電圖呈現(xiàn)的是心室顫動(dòng)/室性心動(dòng)過(guò)速而不是心搏驟停以及低溫維持期的平均體溫更低可能是ICU病人生存率的獨(dú)立決定因素，而與降溫形式和低溫維持期的體溫變化系數(shù)無(wú)關(guān)。Tomte等[30]的研究也表明，對(duì)于神經(jīng)功能恢復(fù)較好的病人，血管內(nèi)降溫與體表降溫組病人的生存率并無(wú)明顯差別，無(wú)論是出院時(shí)，還是隨后6個(gè)月～12個(gè)月的隨訪過(guò)程中。

4.2 神經(jīng)功能恢復(fù) Tomte等[30]針對(duì)院外心搏驟停病人進(jìn)行研究，5年內(nèi)共納入167例病人，75例接受血管內(nèi)降溫治療，結(jié)果顯示35例病人存活出院，其中34例神經(jīng)系統(tǒng)功能恢復(fù)良好，達(dá)到神經(jīng)功能評(píng)分(CPC)1級(jí)27例，2級(jí)7例。隨訪12個(gè)月，31例恢復(fù)到CPC 1級(jí)，4例為2級(jí)。

4.3 意識(shí)程度

4.3.1 恢復(fù)情況 張保全等[19]研究發(fā)現(xiàn)血管內(nèi)降溫有改善預(yù)后趨勢(shì)。梁恩和等[20]通過(guò)對(duì)顱腦創(chuàng)傷病人傷后3個(gè)月進(jìn)行隨訪發(fā)現(xiàn)，血管內(nèi)降溫組格拉斯哥預(yù)后評(píng)分(GOS)為(4.2±0.4)分，體表降溫組為(2.2±0.3)分；國(guó)外一項(xiàng)研究也發(fā)現(xiàn)，從ICU出院的病人中，血管內(nèi)降溫與體表降溫組的格拉斯哥評(píng)分(GCS)分別為15分和10分(P=0.008)，說(shuō)明血管內(nèi)降溫在意識(shí)程度恢復(fù)方面優(yōu)于傳統(tǒng)體表降溫[19,21]。

4.3.2 觀察 如病人使用鎮(zhèn)靜劑或肌松劑，需根據(jù)瞳孔對(duì)光反射的靈敏度或腦電雙頻指數(shù)(BIS)判斷意識(shí)狀況，BIS是目前麻醉深度監(jiān)測(cè)最理想的指標(biāo)，亦可用于ICU判斷病人的意識(shí)狀態(tài)[24]。

5 護(hù)理工作量

國(guó)外研究表明，體表降溫的管理對(duì)醫(yī)護(hù)人員有一定的難度，它所引起的皮膚凍傷和寒戰(zhàn)需要護(hù)士持續(xù)的關(guān)注[21,38]，且體表降溫要使用肌松劑及大量鎮(zhèn)靜藥物，病人呼吸會(huì)受到抑制，一般均需進(jìn)行氣管插管或氣管切開，并使用機(jī)械通氣，這些治療操作無(wú)疑又會(huì)增加護(hù)理工作量；而血管內(nèi)降溫技術(shù)能夠根據(jù)設(shè)置的目標(biāo)溫度和溫度改變的速率，自動(dòng)維持、控制溫度，免去了定時(shí)更換冰帽、冰袋等工作，減少寒戰(zhàn)產(chǎn)生及鎮(zhèn)靜藥物用量，對(duì)病人呼吸影響??；在需要移動(dòng)病人，如行檢查等情況下，可直接將Icy導(dǎo)管尾端降溫回路的接口對(duì)接，使降溫儀處于待機(jī)狀態(tài)，檢查完畢后連接回路，降溫參數(shù)不需要重新設(shè)定，從而減少醫(yī)護(hù)人員的工作量，節(jié)省時(shí)間[9,34,36]。梁恩和等[20]將血管內(nèi)降溫與體表降溫組的護(hù)理工作量進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn)：前者降溫期間每日護(hù)理時(shí)間為(11±1)h，后者為(18±2)h(P<0.05)，說(shuō)明前者能減少護(hù)理工作量。

6 小結(jié)

血管內(nèi)降溫可以通過(guò)降溫儀對(duì)體溫進(jìn)行精準(zhǔn)的監(jiān)測(cè)和調(diào)控，能夠直接降低血液溫度，具有降溫快速、維持低溫和復(fù)溫平穩(wěn)等優(yōu)點(diǎn)。在并發(fā)癥的發(fā)生方面，血管內(nèi)降溫病人低血壓、心律失常、凝血功能異常、電解質(zhì)紊亂、消化及代謝系統(tǒng)異常和導(dǎo)管相關(guān)性感染與血栓方面與以往的體表降溫?zé)o明顯差異；但在高血糖、寒戰(zhàn)、肌顫及肺部感染發(fā)生率方面明顯低于體表降溫，且顱內(nèi)壓下降更早、更平穩(wěn)、無(wú)反跳，可見(jiàn)血管內(nèi)降溫技術(shù)在臨床安全性和有效性上具有很大的優(yōu)勢(shì)，但較高的低鎂血癥發(fā)生率仍需引起臨床重視。護(hù)理人員在臨床工作中要注重對(duì)低溫誘導(dǎo)期、低溫維持期及復(fù)溫期體溫的監(jiān)測(cè)，注重對(duì)并發(fā)癥的觀察及預(yù)防，盡可能地減少并發(fā)癥的發(fā)生，在以后的臨床研究中，應(yīng)更加關(guān)注如何提高病人生存率及減少病人住院費(fèi)用等護(hù)理方面的因素，以便更好地將血管內(nèi)熱交換技術(shù)應(yīng)用于臨床工作中。

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(本文編輯張建華)

Research progress on clinical application of vascular internal heat exchange technique in blood vessel

Ma Li，Shen Xiaofei，Xie Rui

(Third Hospital of Peking University，Beijing 100191 China)

It reviewed the application progress on vascular internal heat exchange technology from low temperature principle and technical operation,temperature control and caring,clinical research and caring points of complications and its prognosis.

intravascular cooling;low temperature principle;temperature control;complications;nursing;prognosis

馬莉,主管護(hù)師，本科，單位：100191，北京大學(xué)第三醫(yī)院；沈曉菲、謝蕊單位：100191，北京大學(xué)第三醫(yī)院。

R472

A

10.3969/j.issn.1009-6493.2016.35.003

1009-6493(2016)12B-4360-05

2016-05-09；

2016-11-10)

引用信息 馬莉，沈曉菲，謝蕊.血管內(nèi)熱交換技術(shù)的臨床應(yīng)用研究進(jìn)展[J].護(hù)理研究,2016,30(12B):4360-4364.