崔亮 左紅艷 王德文

功能MRI及其在微波輻射神經(jīng)生物學(xué)效應(yīng)研究中的應(yīng)用進(jìn)展

崔亮 左紅艷 王德文*

功能MRI技術(shù)能夠提供腦內(nèi)局部代謝產(chǎn)物和血氧變化水平等醫(yī)學(xué)成像信息，該技術(shù)已在神經(jīng)、認(rèn)知科學(xué)領(lǐng)域得到了廣泛應(yīng)用。同時(shí)，隨著微波等電磁技術(shù)的普遍使用，對(duì)微波輻射生物效應(yīng)的關(guān)注度也越來(lái)越高，但是現(xiàn)有微波輻射生物效應(yīng)還缺乏醫(yī)學(xué)成像證據(jù)。通過(guò)綜述功能MRI和微波輻射神經(jīng)生物學(xué)效應(yīng)研究的進(jìn)展，提出了微波輻射神經(jīng)生物學(xué)效應(yīng)研究亟待解決的問(wèn)題，并對(duì)功能MRI技術(shù)應(yīng)用于微波輻射所致神經(jīng)損傷研究的可行性進(jìn)行展望。

功能磁共振成像；血氧水平依賴(lài)；微波輻射；神經(jīng)生物學(xué)效應(yīng)；海馬

Int J Med Radiol，2016，39（6）：661-665

近年來(lái)MRI技術(shù)不斷發(fā)展，已經(jīng)從單純的大腦結(jié)構(gòu)成像發(fā)展到腦功能成像，可提供詳細(xì)和動(dòng)態(tài)的組織結(jié)構(gòu)、物質(zhì)代謝以及認(rèn)知活動(dòng)神經(jīng)功能變化等相關(guān)的直接醫(yī)學(xué)成像信息[1-2]，并已在神經(jīng)、認(rèn)知科學(xué)等多個(gè)領(lǐng)域得到了廣泛應(yīng)用。

隨著科學(xué)技術(shù)的不斷進(jìn)步，微波等電磁技術(shù)在眾多領(lǐng)域得到了廣泛的應(yīng)用，但人類(lèi)健康也受到其輻射的影響，微波可穿透生命體，其能量被組織吸收后引起一系列生物效應(yīng)，其中腦、心血管、生殖等器官系統(tǒng)為其主要靶部位，尤其腦神經(jīng)系統(tǒng)最為敏感，它不僅見(jiàn)于高功率微波輻射條件下[3]，也發(fā)生在如手機(jī)等日常生活和低強(qiáng)度長(zhǎng)期慢性輻射動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究中[4]。

然而，現(xiàn)有的微波輻射生物效應(yīng)研究還缺乏臨床影像學(xué)的直接證據(jù)，亦尚未見(jiàn)到將微波輻射生物效應(yīng)與MRI結(jié)合的相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道，因此如何將其微觀(guān)的組織生化信息與宏觀(guān)的組織形態(tài)變化連接起來(lái)已成為新的關(guān)注點(diǎn)和研究方向。本文就MRI技術(shù)進(jìn)展及其應(yīng)用于微波輻射致腦神經(jīng)系統(tǒng)（特別是最敏感的海馬腦區(qū)）損傷特點(diǎn)和機(jī)制研究的現(xiàn)狀予以綜述。

1 功能MRI技術(shù)進(jìn)展及其應(yīng)用

MR設(shè)備于20世紀(jì)80年代進(jìn)入臨床應(yīng)用，由于其成像具有較高的分辨力，且對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)及軟組織成像優(yōu)于CT，故在投入臨床應(yīng)用后得到了廣泛的

認(rèn)可和快速的發(fā)展。目前MRI已從開(kāi)始的一般結(jié)構(gòu)成像發(fā)展到更多成像技術(shù)，這些新技術(shù)在神經(jīng)系統(tǒng)疾病研究和臨床應(yīng)用中備受青睞，其中用于神經(jīng)系統(tǒng)研究的主要有基于血氧水平依賴(lài)（blood oxygenation level dependent，BOLD）效應(yīng)的腦功能MRI（functional MRI，fMRI）、MR波譜（MRS）成像、擴(kuò)散加權(quán)成像（diffusion weighted imaging，DWI）、動(dòng)脈自旋標(biāo)記（arterial spin labeling，ASL）技術(shù)等。這些新技術(shù)在神經(jīng)、認(rèn)知領(lǐng)域中的應(yīng)用極大推進(jìn)了人們對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能之間相互關(guān)系的研究，尤其在揭示大腦不同結(jié)構(gòu)區(qū)域的功能方面提供了強(qiáng)有力的技術(shù)支持和影像學(xué)依據(jù)。

1.1 MRSMRS是一種用于觀(guān)察組織代謝變化的成像技術(shù)，具有無(wú)創(chuàng)性的特點(diǎn)。其基本原理是利用不同奇數(shù)核子的原子核的旋磁比，如1H、31P等，在外加磁場(chǎng)中產(chǎn)生MRS信號(hào)，由于1H的旋磁比最大，產(chǎn)生的MRS最強(qiáng)，因此1H-MRS的應(yīng)用也最廣泛、最方便。1H-MRS在腦內(nèi)所檢測(cè)到的代謝物質(zhì)均與三羧酸循環(huán)有關(guān)。代謝物質(zhì)主要包括N-乙酰天門(mén)冬氨酸（NAA）、膽堿化合物（Cho）、肌酸（Cr）/磷酸肌酸、谷氨酸類(lèi)化合物（Glx）、肌醇（mI）等。Jozefovicova等[5]利用1H-MRS技術(shù)，在亨廷頓?。℉untington’s disease，HD）小型豬模型的大腦皮質(zhì)、海馬和丘腦內(nèi)均發(fā)現(xiàn)Cho/Cr比值升高，在海馬內(nèi)還發(fā)現(xiàn)mI/Cr的比值也顯著升高。阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一種以乙酰膽堿含量降低為主要特征的疾病，Wang等[6]應(yīng)用meta分析方法，分析了38篇有關(guān)1H-MRS技術(shù)在A(yíng)D中的應(yīng)用類(lèi)文章，結(jié)果顯示MRS采集到的數(shù)據(jù)中NAA、mI以及NAA/Cr的比值改變可能是AD腦功能缺陷的生物標(biāo)志物，此外Cho/Cr和mI/NAA的變化可能也有助于A(yíng)D的診斷。孫等[7]對(duì)輕度認(rèn)知功能障礙（mild cognitive impairment，MCI）病人海馬區(qū)進(jìn)行MRS掃描后，發(fā)現(xiàn)MCI病人海馬體積減小，且NAA/Cr值降低、mI/Cr值升高，并認(rèn)為MRS可用于檢測(cè)MCI病人的病情變化。

1.2 DWIDWI是一種依賴(lài)于水分子運(yùn)動(dòng)的成像手段，組織內(nèi)水分子可以被MRI控制其磁化狀態(tài)，但不影響其擴(kuò)散，因此可應(yīng)用MRI來(lái)檢測(cè)水分子的擴(kuò)散方向。其中常用參數(shù)為表觀(guān)擴(kuò)散系數(shù)（apparent diffusion coefficient，ADC），ADC可以用來(lái)描述DWI中分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)的不同方向。Bartsch等[8]利用DWI技術(shù)對(duì)腦缺血缺氧大鼠模型掃描后發(fā)現(xiàn)，大鼠海馬CA1區(qū)ADC值下降，并伴隨大量膠質(zhì)細(xì)胞增生和明顯的神經(jīng)細(xì)胞死亡，表明ADC值的降低與細(xì)胞缺血損傷相關(guān)。Zhao等[9]研究老年高血壓認(rèn)知障礙病人時(shí)發(fā)現(xiàn)，認(rèn)知功能下降伴隨著ADC值的升高，皮質(zhì)和海馬的ADC值升高最為顯著。腦膽堿能神經(jīng)元的損失是AD的關(guān)鍵特征之一，Zimny等[10]發(fā)現(xiàn)AD病人和MCI病人的海馬萎縮程度與ADC值升高相關(guān)。Fu等[11]也在A(yíng)D病人的顳葉、海馬等區(qū)域發(fā)現(xiàn)各向異性分?jǐn)?shù)（fractional anisotropy，F(xiàn)A）值較低，但ADC值則較高。

此外，擴(kuò)散張量成像（diffusion tensor imaging，DTI）是DWI技術(shù)的延續(xù)，是描述水分子擴(kuò)散方向特征的一項(xiàng)技術(shù)。常用的參數(shù)為FA、相對(duì)各向異性（relative anisotropy，RA）和容積比（volume ratio，VR），其中FA值較敏感。根據(jù)各個(gè)梯度方向水分子的運(yùn)動(dòng)情況，可以反映腦內(nèi)白質(zhì)纖維束的完整性、走行方向和髓鞘化等信息[12]。Kerbler等[13]利用DTI技術(shù)對(duì)AD模型大鼠進(jìn)行掃描，發(fā)現(xiàn)在基底前腦區(qū)FA值與AD大鼠腦內(nèi)膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶陽(yáng)性神經(jīng)元數(shù)量呈負(fù)相關(guān)。

1.3 基于BOLD效應(yīng)的腦fMRI基于血液中的脫氧血紅蛋白具有順磁性的特點(diǎn)，可以縮短組織T2或T2*，而氧合血紅蛋白則具有輕度反磁性，能夠延長(zhǎng)T2或T2*，因此氧合血紅蛋白增多的組織，其T2WI或T2*WI信號(hào)強(qiáng)度升高，這種信號(hào)可被高場(chǎng)強(qiáng)的MRI所捕捉，經(jīng)過(guò)對(duì)數(shù)據(jù)的處理可以顯示出興奮的腦區(qū)，利用BOLD-fMRI可對(duì)認(rèn)知、運(yùn)動(dòng)、語(yǔ)言等腦功能進(jìn)行研究。BOLD-fMRI主要有靜息態(tài)和任務(wù)態(tài)兩種應(yīng)用模式。靜息態(tài)模式要求受試者清醒、安靜狀態(tài)，盡量不進(jìn)行任何思考；任務(wù)態(tài)模式則給予受試者特定任務(wù)以刺激引發(fā)神經(jīng)元活動(dòng)，在不同的模式下對(duì)受試者進(jìn)行功能成像。Jin等[14]在對(duì)遺忘型MCI病人的任務(wù)態(tài)模式BOLD-fMRI數(shù)據(jù)分析中發(fā)現(xiàn)，MCI病人的海馬區(qū)、扣帶回皮質(zhì)區(qū)等腦區(qū)的BOLD信號(hào)改變呈顯著的線(xiàn)性正相關(guān)，而健康對(duì)照組并不顯著，從而表明在認(rèn)知障礙病人的海馬區(qū)可以檢測(cè)到陽(yáng)性改變的BOLD信號(hào)。de Rover等[15]在對(duì)MCI的任務(wù)態(tài)模式BOLD-fMRI對(duì)比分析中進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，MCI病人海馬區(qū)的激活與學(xué)習(xí)載荷相關(guān)，低負(fù)載時(shí)海馬區(qū)激活較對(duì)照組明顯增加，高負(fù)載時(shí)海馬區(qū)激活卻較對(duì)照組明顯減少，并且海馬的功能缺陷伴隨有相同位置的結(jié)構(gòu)差異。

1.4 ASLASL是一種將血液中的質(zhì)子作為內(nèi)源性

示蹤劑的MR灌注加權(quán)成像（perfusion weighted imaging，PWI）技術(shù)。ASL一般分為連續(xù)式ASL技術(shù)（CASL）和脈沖式ASL技術(shù)（PASL）兩類(lèi)。ASL技術(shù)既可以標(biāo)記所有流入的血流，也可以選擇性地標(biāo)記特定血管，顯示特定腦區(qū)的灌注狀況。Xu等[16]應(yīng)用ASL技術(shù)和15O-水PET灌注成像分別對(duì)AD病人和MCI病人腦血流進(jìn)行對(duì)比研究后發(fā)現(xiàn)，兩種方法所測(cè)結(jié)果一致，即AD和MCI病人大腦灰質(zhì)/白質(zhì)灌注血流比均為最低。陳等[17]將AD病人同健康人群的ASL掃描數(shù)據(jù)進(jìn)行對(duì)比后發(fā)現(xiàn)，AD病人雙側(cè)海馬區(qū)、額葉、顳葉等區(qū)域的腦血流量較健康對(duì)照者顯著下降。

2 微波輻射的神經(jīng)生物學(xué)效應(yīng)及其機(jī)制的研究進(jìn)展

2.1 微波輻射對(duì)生物體的基本效應(yīng)微波輻射的生物學(xué)效應(yīng)從總體上可以分為熱效應(yīng)和非熱效應(yīng)兩類(lèi)，其中連續(xù)微波照射以熱效應(yīng)為主，脈沖波照射則以非熱效應(yīng)為主[18]。

熱效應(yīng)的本質(zhì)是組織吸收微波能量導(dǎo)致組織溫度逐漸升高而產(chǎn)生的生物效應(yīng)。通常認(rèn)為溫度升高改變了細(xì)胞膜中蛋白質(zhì)分子與類(lèi)脂分子的組成，并且其排列發(fā)生變化，同時(shí)溫度升高還能影響血液循環(huán)以及細(xì)胞分裂和增殖，此外親水蛋白質(zhì)分子和DNA的構(gòu)象或狀態(tài)及其生化反應(yīng)過(guò)程也會(huì)受到溫度升高的影響。熱效應(yīng)存在明顯的劑量-效應(yīng)關(guān)系，即損傷程度同功率密度的大小及輻射時(shí)間成正比，同輻射距離成反比。

非熱效應(yīng)是除熱效應(yīng)以外的其他由微波輻射引起的生物效應(yīng)，其變化主要發(fā)生在細(xì)胞和分子水平，即主要由微波引起細(xì)胞產(chǎn)生的電場(chǎng)振蕩和細(xì)胞轉(zhuǎn)動(dòng)、細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)破壞與功能紊亂（膜穿孔、通透性增高）、自由基損傷、細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙、DNA損傷及細(xì)胞周期阻滯、突觸可塑性變化等造成機(jī)體的生理、生化、病理過(guò)程變化的效應(yīng)[3]。非熱效應(yīng)尚缺乏明確的劑量-效應(yīng)關(guān)系，其中低強(qiáng)度的微波輻射不造成組織細(xì)胞的明顯損傷，但可造成學(xué)習(xí)記憶能力下降，老年癡呆發(fā)生率增多、生殖障礙、腫瘤發(fā)病率升高等；高強(qiáng)度微波輻射可以產(chǎn)生較嚴(yán)重?fù)p害，并具有“窗效應(yīng)”特點(diǎn)（“頻率窗”、“功率窗”）。綜上大量研究表明，微波輻射生物學(xué)效應(yīng)的主要靶器官依次為中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、生殖系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、視覺(jué)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)，其中神經(jīng)系統(tǒng)敏感性極高。

2.2 微波輻射神經(jīng)生物學(xué)效應(yīng)的研究進(jìn)展

2.2.1 行為認(rèn)知功能改變微波輻射致神經(jīng)系統(tǒng)損傷可累及所有腦區(qū)，微波輻射后學(xué)習(xí)和記憶能力的改變主要表現(xiàn)為空間參考記憶、短時(shí)記憶、長(zhǎng)時(shí)記憶及運(yùn)動(dòng)性學(xué)習(xí)記憶能力下降，其中學(xué)習(xí)記憶中樞的海馬腦區(qū)損傷更為突出，可導(dǎo)致其相關(guān)功能的下降以及組織結(jié)構(gòu)乃至蛋白質(zhì)組學(xué)的改變[19-20]。人體長(zhǎng)期受到低劑量的微波輻射會(huì)產(chǎn)生失眠、學(xué)習(xí)記憶力下降，神經(jīng)衰弱等癥狀[21-22]。更進(jìn)一步的研究顯示，微波可以引起認(rèn)知功能下降，大腦氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)[23]，還能夠升高大腦熱休克蛋白70（HSP70）水平，造成DNA損傷[24]。

2.2.2 海馬神經(jīng)元形態(tài)學(xué)變化海馬神經(jīng)元在受到微波輻射后可觀(guān)察到的形態(tài)學(xué)變化主要為變性、壞死、凋亡、細(xì)胞水腫[25]。Shahin等[26]發(fā)現(xiàn)受到2.45 GHz短期和長(zhǎng)期低劑量微波輻射后，小鼠海馬組織都提高了氧化/硝化應(yīng)激水平，促進(jìn)了海馬內(nèi)p53依賴(lài)/非依賴(lài)神經(jīng)元的凋亡，從而造成空間記憶能力損傷。Wang等[27]使用高功率微波照射大鼠后發(fā)現(xiàn)，海馬神經(jīng)元存在不同程度的變性，并且突觸后密度升高、突觸間隙模糊。Saikhedkar等[28]使用900 MHz微波對(duì)大鼠照射15 d后，可以觀(guān)察到大鼠海馬神經(jīng)元退行性改變以及明顯的行為變化。Igarashi等[29]則用3.0 kW的微波照射大鼠0.1 s，制成大腦損傷模型，在其海馬CA1區(qū)觀(guān)察到明顯的神經(jīng)細(xì)胞減少，而CA2區(qū)無(wú)明顯改變。

2.3 微波輻射神經(jīng)生物學(xué)效應(yīng)機(jī)制的研究

2.3.1 神經(jīng)遞質(zhì)變化海馬區(qū)在受到微波輻射后其內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)含量會(huì)發(fā)生明顯變化。海馬區(qū)內(nèi)的主要神經(jīng)遞質(zhì)有：乙酰膽堿（Ach）、γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸（Glu）、甘氨酸（Gly）、5-羥色胺（5-HT）和去甲腎上腺素（NA）。其中Ach是在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)由膽堿和乙酰輔酶A在膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶（Choline acetyltransferase,ChAT）的催化作用下合成的，是一種重要的神經(jīng)遞質(zhì)，腦內(nèi)Ach含量與學(xué)習(xí)記憶和認(rèn)知能力密切相關(guān)[30]。聶等[31]使用頻率為2 450 MHz、微波照射1 h后，觀(guān)察到小鼠腦內(nèi)Ach含量、ChAT活性均明顯下降。此外Testylier等[32]采用高功率密度（200 mW/cm2）的微波源照射大鼠，結(jié)果引起海馬Ach分泌量銳減40%。Qiao等[33]發(fā)現(xiàn)微波輻射暴露后導(dǎo)致大鼠GABA含量減少，并認(rèn)為GABA的減少與大鼠空間記憶能力受損相關(guān)。Wang等[34]觀(guān)察到長(zhǎng)時(shí)間接受微波輻射后，大鼠海馬內(nèi)Glu和集落刺激因子（CSF）含量升高。魏等[35]使用功率密度為30 mW/cm2的微波源輻射大鼠后，發(fā)現(xiàn)海馬組織內(nèi)

Glu、Gly及天門(mén)冬氨酸3種氨基酸類(lèi)神經(jīng)遞質(zhì)含量減少。

2.3.2 腦細(xì)胞信號(hào)通路改變腦內(nèi)Ach的含量是由海馬膽堿能神經(jīng)刺激肽（Hippocampal cholinergic neurostimulating peptide,HCNP）通過(guò)增減海馬ChAT的數(shù)量而調(diào)控的，HCNP的前體蛋白是迅速加速纖維肉瘤(rapidly accelerated fibrosarcoma,Raf)激酶抑制蛋白（raf-1 kinase inhibitor protein,RKIP），Giovannini等[36]發(fā)現(xiàn)細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases，ERK）等信號(hào)通路激活與Ach合成釋放與增加相互影響，參與多種記憶的形成。左等[37-38]發(fā)現(xiàn)微波輻射以后RKIP的表達(dá)下調(diào)，從而通過(guò)Raf/有絲分裂原激活的蛋白激酶（mitogen activated protein kinase，MEK）/ERK信號(hào)通路參與海馬神經(jīng)元的凋亡調(diào)控，在輻射所致海馬神經(jīng)元凋亡中發(fā)揮重要調(diào)節(jié)作用。Wang等[39]發(fā)現(xiàn)微波輻射后，大鼠異常的蛋白和mRNA的表達(dá)，以及在NMDAR-PSD95-CaMKII通路中相關(guān)部件的翻譯后修飾。Zhao等[40]將PC12細(xì)胞暴露于30 mW/cm2微波后發(fā)現(xiàn)，琥珀酸脫氫酶（SDH）和還原的細(xì)胞色素C氧化酶（COX）活性下降，并且有ERK和磷酯酰肌醇3激酶（phosphoinositide-3-kinase，PI3K）信號(hào)通路的激活。

3 小結(jié)與展望

一些研究已經(jīng)證實(shí)，微波輻射后會(huì)發(fā)生Ach、Glu等神經(jīng)遞質(zhì)的變化[31-32,35]，微波輻射所致腦損傷以認(rèn)知能力受損為主，在大鼠水迷宮測(cè)試中表現(xiàn)為逃避潛伏期顯著延長(zhǎng)[33]。在此基礎(chǔ)上電磁輻射神經(jīng)生物學(xué)效應(yīng)的機(jī)制仍需要進(jìn)一步闡明，但目前實(shí)驗(yàn)室研究手段除傳統(tǒng)病理方法外，在分子水平動(dòng)態(tài)觀(guān)察微波照射后中樞神經(jīng)系統(tǒng)組織代謝以及腦功能區(qū)活動(dòng)變化尚缺乏較好的影像學(xué)研究手段，微波所致神經(jīng)損傷的臨床影像學(xué)證據(jù)還是空白。

MRI技術(shù)由早期的器官水平成像發(fā)展到能對(duì)腦的微觀(guān)（如細(xì)胞、大分子、神經(jīng)遞質(zhì)等）變化和功能代謝變化進(jìn)行檢測(cè)，其分辨力不斷提高，可檢測(cè)和成像的內(nèi)容與目標(biāo)不斷拓展，臨床應(yīng)用不斷擴(kuò)大。目前采用fMRI技術(shù)對(duì)腦內(nèi)功能性指標(biāo)的無(wú)創(chuàng)檢測(cè)已成為可能。如MRS能夠無(wú)創(chuàng)地檢測(cè)到腦內(nèi)多種代謝物質(zhì)的相對(duì)濃度變化，同時(shí)MRS在具有認(rèn)知障礙疾病中應(yīng)用，也已成功地檢測(cè)到了神經(jīng)遞質(zhì)的變化[4]。DWI和DTI技術(shù)在應(yīng)用于多種伴有認(rèn)知障礙的疾病中[8-10]，均能夠發(fā)現(xiàn)ADC或FA值的變化，顯示出認(rèn)知障礙與ADC和FA值變化之間有一定相關(guān)性。BOLD-fMRI技術(shù)是fMRI的新技術(shù)之一，BOLD-fMRI可以發(fā)現(xiàn)認(rèn)知障礙病人海馬中的異常信號(hào)；血流灌注方面，對(duì)于認(rèn)知障礙病人的特定腦區(qū)行ASL掃描后發(fā)現(xiàn)，此類(lèi)病人特定腦區(qū)灌注下降。由此可見(jiàn)，如果能夠?qū)F(xiàn)有的損傷機(jī)制研究同臨床影像學(xué)方法相結(jié)合，必將更有效地揭示大腦宏觀(guān)及微觀(guān)的變化，并建立起結(jié)構(gòu)和功能的變化關(guān)系，從而實(shí)現(xiàn)功能、影像和解剖的完整結(jié)合，大大提高實(shí)驗(yàn)研究對(duì)臨床應(yīng)用的指導(dǎo)意義。

綜上所述，如果將MRI技術(shù)應(yīng)用于微波輻射致神經(jīng)系統(tǒng)損傷的研究，將可建立起從微觀(guān)損傷機(jī)制到宏觀(guān)損傷影像學(xué)依據(jù)之間的關(guān)聯(lián)，如果能將MRI技術(shù)應(yīng)用于微波輻射損傷的臨床研究并提供直接的影像學(xué)支持，進(jìn)而為臨床診斷提供影像學(xué)依據(jù)，不但可以填補(bǔ)臨床診斷的空白，也能夠擴(kuò)大和完善對(duì)微波輻射致海馬損傷分子機(jī)制的研究，為探尋微波輻射致海馬認(rèn)知功能損害診斷的分子標(biāo)志物和防治靶點(diǎn)奠定基礎(chǔ)。因此，將MRI技術(shù)應(yīng)用于微波輻射致神經(jīng)損傷效應(yīng)的研究既具有廣闊的應(yīng)用前景，同時(shí)也具有重要的理論意義。

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（收稿2016－04－11）

Research progress of functional magnetic resonance imaging on microwave radiation neurobiology effects

CUI Liang,ZUO Hongyan,WANG Dewen.
Department of Experimental Pathology,Institute of Radiation Medicine,Academy of Military Medical Sciences,Beijing 100850,China

Functional magnetic resonance imaging（fMRI）can provide information of the cerebral metabolism and blood oxygen levels,and has been widely used in the field of neural and cognitive science.Meanwhile,with the widespread use of microwave technology,the injury due to exposure under microwave radiation has been got more and more attention,but the injury was lack of imageologic evidence.In this paper we reviewed the research progresses of fMRI on microwave radiation neurobiological effects,proposed the problem in the research of microwave radiation injury,and put the feasibility of fMRI in studying the microwave radiation injury into perspective.

Functional magnetic resonance imaging;Blood oxygenation level dependent;Microwave radiation; Neurobiological effects;Hippocampus

10.19300/j.2016.Z4263

R445.2

A

軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院放射與輻射醫(yī)學(xué)研究所，北京100850

通迅作者:王德文，E-mail:wangdewen1938@126.com

*審校者

國(guó)家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目（81472951）