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小兒缺氧缺血性腦損傷與高熱驚厥易感性調(diào)查研究

曹彥星張霞霞

甘肅平?jīng)鍪腥嗣襻t(yī)院(甘肅醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院)平?jīng)?44000

【摘要】目的調(diào)查研究小兒早期缺氧缺血性腦損傷與高熱驚厥易感性。方法選取我院2009-09-2014-05收治的單純高熱驚厥患兒310例為研究組，以同期上呼吸道感染、發(fā)熱患兒400例為對(duì)照組，回顧性分析小兒缺氧缺血性腦損傷與高熱驚厥易感性易感因素。結(jié)果研究組缺氧缺血性腦病暴露率71%，與對(duì)照組18.8%相比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。其中腦室擴(kuò)大及腦白質(zhì)軟化、重度黃疸為二者獨(dú)立風(fēng)險(xiǎn)因素。結(jié)論小兒缺氧缺血性腦損傷，尤其是合并腦室擴(kuò)大、腦白質(zhì)軟化患兒在嬰幼兒期發(fā)生高熱驚厥危險(xiǎn)性明顯增高。

【關(guān)鍵詞】小兒；缺氧缺血性腦損傷；高熱驚厥；易感性

小兒缺氧缺血性腦病是嚴(yán)重威脅新生兒生命安全的病癥之一，病死病殘率較高[1]。早期發(fā)現(xiàn)、早期治療已成為防治小兒缺氧缺血性腦病的主要手段。我院通過(guò)對(duì)單純高熱驚厥患兒資料進(jìn)行回顧性分析，揭示了新生兒期缺氧缺血性腦損傷與嬰幼兒期高熱驚厥關(guān)聯(lián)性，取得較理想效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料和方法

1.1一般資料選取我院2009-09-2014-05收治的單純高熱驚厥患兒310例為研究對(duì)象，其中新生兒期有明確合并窒息、缺氧缺血性腦損傷致腦室擴(kuò)大、腦白質(zhì)軟化分別260例及50例，男165例，女145例，年齡0～5歲，父母年齡25～42歲，家庭經(jīng)濟(jì)條件較好。以同期上呼吸道感染、發(fā)熱患兒400例為對(duì)照組，男220例，女180例，年齡0～4歲，父母年齡28～40歲，患兒家庭收入水平較高。2組患者性別、年齡、父母年齡、生長(zhǎng)環(huán)境，一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法采取回顧性分析方法，分析2組患兒缺氧缺血性腦損傷暴露率，并運(yùn)用Logistic回歸分析模型分析二者之間易感因素。

1.3臨床觀察指標(biāo)本次研究所選取的臨床觀察指標(biāo)為2組患兒中新生兒期暴露在“缺氧缺血性腦病、窒息、蛛網(wǎng)膜下腔出血、肺炎等疾病及因黃疸住院”等因素患兒分布數(shù)量及缺氧缺血性腦損傷暴露率。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理，計(jì)數(shù)資料采用率(%)表示，樣本采取F檢驗(yàn)，F(xiàn)≥1～19.5表示比對(duì)結(jié)果差異顯著，P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.12組患兒暴露率比較研究組暴露率為71%，與對(duì)照組18.8%比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1　2組患兒暴露率比較　(n)

2.2易感因素分析結(jié)果通過(guò)運(yùn)用Logistic回歸分析模型分析可知，缺氧缺血性腦損傷與高熱驚厥獨(dú)立風(fēng)險(xiǎn)因素為：腦室擴(kuò)大及腦白質(zhì)軟化、重度黃疸。

3討論

高熱驚厥是指嬰幼兒在呼吸道感染或其他感染性疾病早期發(fā)生的一種驚厥癥狀，很容易誘發(fā)缺氧缺血性腦損傷病癥[2]。同時(shí)由于致病機(jī)制較多、病因復(fù)雜，在很大程度上加重了臨床治療難度，是造成患兒病死病殘的主要元兇之一。

根據(jù)已有研究成果分析可知，嬰幼兒新生兒早期缺氧缺血性腦損傷并發(fā)癥患兒病情發(fā)作時(shí)，易造成體內(nèi)機(jī)體功能紊亂，從而誘發(fā)高熱驚厥，其主要原因如下：(1)動(dòng)脈血氧含量下降。首先，嬰幼兒新生兒早期缺氧缺血性腦損傷并發(fā)癥患兒由于病發(fā)時(shí)嚴(yán)重影響了體內(nèi)呼吸及其他功能性器官正常運(yùn)轉(zhuǎn)，從而導(dǎo)致體內(nèi)動(dòng)脈血氧含量急劇下降，而動(dòng)脈血氧含量則是患兒腦部供氧的重要方式。其次，高能磷酸化合物含量嚴(yán)重下降。高能磷酸化合物是能量產(chǎn)生機(jī)制的重要補(bǔ)充物，當(dāng)患兒出現(xiàn)缺氧缺血性腦損傷癥狀時(shí)，過(guò)低的pH會(huì)抑制患兒體內(nèi)高能磷酸化合物的形成，從而導(dǎo)致患兒腦部耗氧量增加的情況下，能量機(jī)制無(wú)法有效運(yùn)轉(zhuǎn)，進(jìn)一步降低了患兒動(dòng)脈血氧含量，增加了高熱驚厥的發(fā)生幾率。(2)血糖降低。嬰幼兒新生兒早期缺氧缺血性腦損傷并發(fā)癥患兒血氧含量明顯低于正常人數(shù)值。而葡萄糖是腦部組織唯一的能源機(jī)制，一旦葡萄糖供給不足，將會(huì)嚴(yán)重影響腦部組織發(fā)育。長(zhǎng)期處于血糖含量不足的缺氧缺血性腦損傷患兒發(fā)生高熱驚厥的幾率明顯提升。

本文中研究組暴露率與對(duì)照組比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。Logistic回歸分析模型分析可知，腦室擴(kuò)大及腦白質(zhì)軟化、重度黃疸為二者獨(dú)立風(fēng)險(xiǎn)因素。表明研究組患兒暴露在“缺氧缺血性腦病、窒息、蛛網(wǎng)膜下腔出血、肺炎等疾病及因黃疸住院”等因素下更容易導(dǎo)致缺氧缺血性腦損傷的發(fā)生，尤其是腦損傷重者及黃疸時(shí)間長(zhǎng)者(非宮內(nèi)感染性黃疸，非早產(chǎn)兒生理性黃疸)易感性更強(qiáng)，需要在臨床觀察中予以足夠重視[3]。

相較于傳統(tǒng)定性研究，本論題具有鮮明時(shí)效性，目前國(guó)內(nèi)外關(guān)于小兒缺氧缺血性腦損傷與高熱驚厥易感性研究較少，理論研究?jī)?nèi)容存在較大的空白。暴露在“缺氧缺血性腦病、窒息、蛛網(wǎng)膜下腔出血、肺炎等疾病及因黃疸住院”等因素下的缺氧缺血性腦損傷暴露率分析尚未得到綜合運(yùn)用。因此，本文分析更加均衡全面，能夠清晰揭示嬰幼兒新生兒早期有明確合并窒息、缺氧缺血性腦損傷致腦室擴(kuò)大、腦白質(zhì)軟化癥狀的患兒高熱驚厥發(fā)生率顯著提高，為臨床提供了科學(xué)依據(jù)。

4參考文獻(xiàn)

[1]何興波.小兒熱性驚厥首次發(fā)作的相關(guān)因素分析[D].濟(jì)南：山東大學(xué)，2013.

[2]馬趙峰.小兒高熱驚厥198例臨床分析[J].社區(qū)醫(yī)學(xué)雜志，2013，12(2)：29-30.

[3]張立鳳.熱性驚厥研究進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐，2013，12(13)：1 711-1 712.

(收稿2015-03-12)

【中圖分類號(hào)】R722.1

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B

【文章編號(hào)】1673-5110(2016)02-0107-02